INSULINA

SINTESIS DE INSULINA
PREPROINSULINA (110)

PEPTIDO SENAL N-TERMINAL (24)

PROINSULINA

PEPTIDO C

INSULINA

INSULINA .

 Ca citosolico activa:  Fosfolipasa C (q da IP3-DAG)  Calmodulina: Activa adenilciclasa para formar cAMP que induciría Liberación de insulina (al estimular la reentrada de calcio o su redistribución intracelular > favorece exocitosis de insulina  .LIBERACIÓN INSULINA Glucosa ↑proporción ATP/ADP en citosol  cierre de canales de K Sensibles a ATP  Despolarización de célula Beta por retención K+  Apertura canales de Ca++ voltaje dependientes.

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MECANISMO DE ACCIÓN     Acciones INSULINA +RECEPTOR Concentrados: Hígado. musculo y tejido adiposo. . estos se agrupan e internalizan al citosol. Una vez que la insulinas e une a receptor. Receptor de insulina es una glucoproteina compuesta por:  2 subunidades alfa: se localizan extracelularmente y contienen el lugar de unión a la insulina  2 subunidades beta: son proteínas trasmembrana con actividad tirosin quinasa.

MECANISMO DE ACCIÓN Interacción insulina-receptor  Autofosforilacion del receptor. la que tiene lugar a nivel de los residuos de tirosina de la subunidad beta  Provoca la fosfo.desfosforilacion de diferentes enzimas (acetil coA-carboxilasa) y controla la producción de diversos segundos mensajeros como el PI-Glicano y el 1.2 diacilglicerol que modula la actividad del glucógeno sinteasa.  El DAG estimula la transcripción de mRNA que facilita la síntesis de enzimas específicas y la de transportadores de glucosa y aminoácidos.  .

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ACCIONES FARMACOLOGICAS METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS:  Estimulo de glucogénesis por activación de glucógeno sinteasa  Inhibición de gluconeogenesis: • por inhibir la secreción de glucagon • por reducir la producción de precursores de la glucosa • por facilitar la síntesis hepática de enzimas de la glicolisis • Suprimir la síntesis de las enzimas de la gluconeogenesis  Incremento del consumo periférico (en musculo y tejido adiposo) de la glucosa .

reduciendo la liberación de ac. .ACCIONES FARMACOLOGICAS METABOLISMO DE LIPIDOS:  Favorece lipogenesis  A dosis bajas. Grasos libres  Inhibe lipolisis (reduciendo ac. inhibe la actividad de la lipasa del tejido graso. Grasos libres en el plasma)  Reduce la cetogenesis y la acidosis.

 Además reduce el catabolismo proteico.ACCIONES FARMACOLOGICAS METABOLISMO DE LAS PROTEINAS:  Reduce la concentración plasmática de aminoacidos por facilitar su transporte a través de la membrana celular y favorecer el anabolismo proteico. . METABOLISMO MINERAL:  Disminuye concentracion plasmatica de potasio. magensio y fosfato inorganico.

Grasos no esterificados .ACCIONES FARMACOLOGICAS HIGADO:  Inhibe producción hepática de glucosa  Estimula la captación hepática de glucosa MUSCULOS:  Estimula captación de glucosa  Bloquea el flujo de precursores gluconeogenicos hacia el hígado TEJIDO ADIPOSO:  Estimula captacion de glucosa  Inhibe el flujo de precursor gluconeogeno hacia el hígado (glicerol) y reduce el sustrato de energía para la gluconeogenesis hepática (ac.

 Se absorbe bien vía Subcutanea  Via endovenosa: Insulina cristalina o regular . musculo esquelético y riñón (10-40%. Primero hay ruptura de puentes disulfuro y luego separación de Aa de cadenas A y B.FARMACOCINETICA  Vía de administración:       Circula en sangre como un monómero en 2 formas: libre y ligada a proteínas. Se distribuye en todo el LEC Tiempo de vida media: 5-6 min. Metabolismo: hígado. Degradación: la hormona +receptor se internaliza y es metabolizada por Insulina Proteasa de localización citosolica. Ineficaz vía oral rápidamente destruida por enzimas digestivas. reducir dosis). tener cuidado cuando hay compromiso renal.

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EFECTOS ADVERSOS HIPOGLICEMIA (MÁS COMÚN) REACCIONES ALÉRGICAS (RARA): RESISTENCIA A LA INSULINA LIPODISTROFIA Y LIPOATROFIA: HIPOPOTASEMIA .

 .INDICACIONES DM1  DM2: Cuando no se controla con dieta y entidiabeticos orales o cuando este tipo de paciente presenta situación de estrés  Diabeticas embarazadas  Cetoacidosis diabética y coma hiperosmolar  En tratamiento de Hiperpotasemia  Asociada a potasio y glucosa es útil en el infarto de miocardio y en intoxicación digitalica. parto.  Perioperatorio.

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LOS ANÁLOGOS DE ACCIÓN ULTRA RÁPIDA Insulina Lispro.  hipoglicemias prealmuerzo  jornada de clases matinal larga  . es mucho más potente y termina antes.  Asciende mucho más rápidamente. Insulina Novorapid  Se obtienen mediante una modificación en la estructura de la insulina que consiste en cambiar de posición dos aminoácidos de la cadena beta.

45. Solo via SC Este es el único análogo basal con 24 horas de duración. precipita y forma de nuevo el hexámero: la insulina vuelve a dividirse hasta llegar al monómero y se absorbe.INSULINA GLARGINA     Acción intermedia . . alfa Le otorga dos características importantes: mayor estabilidad y solubilidad en un ph ligeramente ácido. como el ph oscila entre 7.35 y 7. imita el perfil de la insulina basal fisiológica mejor que las otras. Cuando se inyecta en la piel en solución ácida. Sustitución del Aa terminal de la cadena y extensión con dos argininas.

Vía Inicio/max/dura EV SC Frasco 10ml 100UI/ml 0 – 15 ac30min-2hrs 30min-2a4hrs-6hrs SC 2hrs-4a12hrs-24hrs Acción más que cristalina rápida SC .Insulina Cristalina (Humulin C) NPH (Humulin N) Lispro (Humalog) Present.

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BOMBA SUBCUTANEA DE INSULINA .