Aparición brusca de hematuria generalmente acompañada de proteinuria y caída de la filtración glomerular presentando edema, hipertensión arterial y oliguria.

Hematuria glomerular: mayormente macroscópica Hipertensión arterial. Edema. Congestión circulatoria. Compromiso de la circulación renal. Proteinuria de rangos variables.
Cilindros hemáticos (es patognomónico), Azoemia (IRA, pudiendo progresar hasta la IRC: GN Rápidamente progresiva).

1. Infecciosas:
1. a: Bacterianas: - Post-Estreptocócica (la más frecuente): Niños de 2-12 a, 5-10% mayores de 40. hombre más afectado - Post-Infecciosa no Estreptocócica: Endocarditis infecciosa, Sepsis, Neumonía por Pneumococo, Fiebre Tifoidea,Brucellosis, Meningococemia, sífilis secundaria, Mycobacterium, etc. 1. b: Viral: HBV, HCV, Mononucleosis Infecciosa, Varicela, Enterovirus, etc. 1. c: Parásitos: Toxoplasmosis, Malaria, etc.

2. Glomerulopatía Primaria: GN Rápidamente progresiva. etc. Membranoproliferativa. Púrpura de Henoch-Schonlein. etc. Enfermedades Multisistémicas: LES. . Vasculitis. etc 4. 3. Síndrome Goodpasture. vacuna DPT. Otros: Síndrome de Guillian Barré.

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1-Con C3 Bajo A)Glomerulonefritis intra ó Post infecciosa B)Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I (50-80%) y II (80-90%) C) LES D)Endocarditis Bacteriana E)Shunt Nefritis .

De Goodpasture E)Periarteritis Nodosa F)Infecciones Crónicas .2.Con C3 Normal A)Enfermedad de Berger B)Nefritis Familiar C)Púrpura de Schonlein Henoch D)Sx.

 Crónica  .Aguda  Rápidamente Progresiva.

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aldosterona (RAA)  HIPERTENSIÓN   permeabilidad glomerular  HEMATURIA  proteinuria   urea   creatinina  . del flujo sanguíneo renal  retención de H2O y Na (=oliguria)  se activa el sistema renina. angiotensina.

La función renal se ve mas comprometida por vasoconstricción intrarrenal y contracción de las células mesangiales. .La caída del FSR y la FG son consecuencias de la obstrucción de la luz capilar glomerular por células inflamatorias infiltrantes y células glomerulares que proliferan.

. cilindros hematicos (patognomónicos de afectación glomerular) . leucocituria. El daño a la pared capilar y glomerular determina hematuria con hematies dismorficos. proteinuria < 3.5 g/24h.La expansión del LEC. el edema y la HTA se desarrollan por alteración de la FG y por la mayor reabsorción tubular de agua y sal.

Síndrome Nefrítico Fisiopatología Daño capilar Perdida de carga aniónica Hematuria Cilindros GR Alteración de la permeabilidad Inflamación aguda del glomérulo Proteinuria Aumento diámetro poro de MB Hipercelularidad gomerular Contracción del mesangio RFG Oliguria Azoemia HTA Edemas Retención H2O e Na+ .

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Nefrítico Nefrótico .

HISTOLOGIA NORMAL UNA LUZ CAPILAR .

Células endoteliales. . PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS EN LOS GROMÉRULOS: . reducen la luz capilar.Células mesangiales (normal < 3-4) y macrófagos del riñón.Células epiteliales: formación de crescientes si es severa. usualmente estimulado por fibrina. . . disminución del espacio de Bowman.

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Macrófagos.Neutrófilos. . Visto en Glomerulonefritis Proliferativa aguda. .  .INFILTRACIÓN POR CÉLULAS INFLAMATORIAS: .Linfocitos.

c. inmunoglobulinas y complemento. Subepitelial. . ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA BASAL CAPILAR: .Depósito de inmunocomplejos. Intramembranoso.El depósito puede ser: a. . Subendotelial. b.

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 Depósito de Inmunocomplejos circulantes.Antígeno Tisular fijo intrínseco (ejm. .Complejos antígeno anticuerpos. agentes infecciosos). exógenos (drogas. b. . Depósito insitu de inmunocomplejos. endógenos. nefritis antiMBG). .Antígenos implantados: a. .

Endógenos: Nefritis por LES.Infección por VHB ( AgsHB). .Treponema palidum. .Plasmodium falciparum.Nefritis postestreptocócica.  Exógenos: . .  .

.  .  Estimula una reacción inflamatoria aguda.Los complejos antígeno anticuerpo son formados en la circulación.Atrapado en el glomérulo.SE depositan en el mesangio a nivel subepitelial y subendotelial. . .Se une a complementos en la mayoría de los casos.

Sus propiedades físicoquímicas. 3. la carga de inmunocomplejos.Permeabilidad de las células endoteliales. .NEFRITIS POR COMPLEJO INMUNE CIRCULANTE Porqué Ag-Ac queda atrapado en el glomérulo 1. 2.Factores hemodinámicos de los glomérulos.

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 Anamnesis -Enfermedad Actual -Antecedentes Personales -Antecedentes Familiares .

fotofobia y/o vómitos) .FR.Examen Físico -Peso -Talla -Signos Vitales: FC. -Detección de Signos de Insuficiencia Cardíaca -Trastornos Neurológicos( Signos de HTA ó Encefalopatía Hipertensiva) -Fondo de Ojo ( No olvidar en pacientes con alt.Piodermitis -etc.TA -Edemas -Presencia de : Faringitis. Del sensorio.

Creat. De Orina: Densidad > 1020. Plasmática.5) .A: Obligatorios: -Ex.C4 -Radiografía de Tórax frente ( ICT > 0. -ASO.++.Urea en sangre y orina. -U/P de Urea: > 15-20-EF Na:< 1 -Hemograma.Hb ++.Prot.C3.Cilindros hemáticos y/o GR dismórficos.

Depuración de Creatinina -Proteinuria de 24 Hs.Células L.(en ausencia de hematuria macroscópica) -Proteinograma electroforético en orina. De acuerdo a evolución . -ANA. Anti DNA.B. (evaluación de Enfermedad Sistémica) .E.

ANCA. Biopsia renal: indicado si: Presencia de síndrome nefrótico. Ac antiMB. y persistencia de hipocomplementemia > 8 semanas. etc (de acuerdo a cuadro clínico).De no tenerse un diagnóstico aproximado solicitar: Serología para LES. . IRA.

.APARIENCIA MACROSCÓPICA Riñón alargado PETEQUIAS.

GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA . edematoso Celularidad incrementada.APARIENCIA MICROSCÓPICA Compromiso Difuso Glomérulo grande.

CRESCIENTES EN GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA Proliferación de células epiteliales .

 Infecciones (peritonitis. shock.  .  Deshidratación. neumonía)  Biopsia renal.Crisis hipertensiva.  Riesgo Social. erisipela.

. Presencia de Edema (Congestión circulatoria): iniciar diuréticos (furosemida 1 mg/Kg en bolo o infusión). normocalórica con restricción de agua) b. c.1. GN Post-Estreptocócica: a. Antibióticos: Si hay evidencia de infección activa. Soporte: Reposo. dieta (hipósodica. hipoproteica.

La anormalidad urinaria puede persistir varios meses. Diálisis: En presencia de oliguria severa. más frecuente en niños. . Nitroprusiato.d. etc. HTA severa: Vasodilatadores (Calcioantagonistas: Nifedipino. Pronóstico: buen pronóstico (mortalidad <1%).) e. sobrecarga de fluidos e hiperkalemia f. Hidralazina.

2. Tratamiento de soporte ya referido. 3. GN Infecciosa no Estreptocócica: a. . Otras Enfermedades: Similar a 2. Tratamiento de enfermedad de fondo b.

Hipertensión arterial grave  Edema  anasarca (edema generalizado)  edema pleural y pericardico  insuficiencia respiratoria y cardiaca  Insuficiencia renal crónica  requiere sustitución de la función renal (diálisis o trasplante)  .