B-14

    


 


  

Rosma Afiqah Azman Syarifah Syifa Majidah Andilayla Alegra Rifani Mahfiratur R. Zega Delinda E. Nathan Apriany C. S. Sri Ganeshan Samuel E. S. Andry Maival Juanto Tiojaya

   

Defriyan Ramzi Iqbal Dermawan Dio Syaherma Rio Tri syahputra

Seorang perempuan usia 19 tahun datang ke praktek dokter dengan keluhan sering merasa berdebar dan banyak berkeringat, ia juga sering merasa cemas dan kadang-kadang mencret, berat badan menurun walaupun selera makan meningkat.

BB: 40kg. TB: 160cm. TD 140/60mmHg denyut nadi 120x/menit.Dari hasil pemeriksaan fisik dijumpai: Kesadaran baik. temperatur 37.8 C Kepala : mata menonjol dan sering berair Leher: terdapat struma diffus grade I Jantung : terdengar desah sistol grade II Lengan : terlihat gemetaran ( tremor) .

001 µIU/L FT3 : 14 ng/ml FT4 : 20 ng/ml .Hasil pemeriksaan laboratorium darah: Nilai TSH : 0.

      Kelenjar tiroid Eutiroid. Hipertiroid Komplikasi Hipertiroid Beda Struma Hipertiroid da Hipotiroid Kesalahan Mekanisme Feedback Negatif Penatalaksanaan . Hipotiroid.

.

.

   Terdiri atas ribuan folikel Sel parafolikel lebih besar dan lebih pucat Parafolikel berfungsi menyekresikan kalsitonin (distimulasi oleh peningkatan kadar kalsium darah) .

.

.

      Meningkatkan laju metabolisme Thermogenik(meningkatkan suhu tubuh) Meningkatkan reseptor sel target cathecolamin Meningkatkan sekresi GH Penting dalam perkembangan dan fungsi normal sistem saraf Mempengaruhi metabolisme karbohidrat .7.5 -6 mcIU/mL Glikogenesis Lipogenesis Sintesis protein Glikogenolisis Degradasi protein Lipolisis T3 T4 FT3 FT4 80 -180 ng/dL 4.5 ng/dL 0.2.5 ng/dL .6 -12 ng/dL 0.0.2.lemak dan protein SEDIKIT Anabolisme BANYAK Katabolisme Kadar normal hormon thyroid TSH 0.

EUTIROID . HIPOTIROID. HIPERTIROID .

.

.

.

TSH Hypothiroidism High T4 Low T3 Low Hyperthiroidism Low High High Subclinical Hypothiroidism High Normal Normal Subclinical Hyperthiroidism Low Normal Normal .

.

.Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormon tiroid.

dan TRH. atau hipotalamus. hipofisis. Hipotiroidisme yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis. TSH. maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. . TRH dari hipotalamus tinggi karena. maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH.Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid.

 Nekrosis iskemik (sindrom Sheehan pada hipofisis)  Iatrogen (radiasi operasi)  Infeksi (sarcoidosis.  Jika kegagalan terletak di hipotalamus hipotiroid tersier(tertiary hypothyroidism)”. histiosis) . infiltrasi tumor.  Tumor.Hipotiroidisme Sentral  Jika gangguan faal tiroid terjadi karena ada kegagalan di hipofisis disebut hipotiroid sekunder(secondary hypothyroidism)”.

tiroiditis De Quervain (subakut). tiroiditis post partum. post partum tiroiditis.karsinoma)  Atrofi (berdasar autoimun)  Dishormonogenesis sintesis  Hipotiroidisme transien / sepintas.atau agenesis kelenjar tiroid. pasca operasi.hashimoto. silent thyroiditis.  Destruksi kelenjar tiroid (pasca radiasi.hipotiroidisme neonatal sepintas) . merupakan keadaan hipotiroidisme yang cepat menghilang (Tiroiditis De Quervain.Hipotiroidisme Primer  Hipo. tiroiditis autoimun.

Lithobid). potassium iodide (SSKI. Beberapa obat diantaranya methimazole (Tapazole). Obat psikiatris lithium (Eskalith. amiodarone (Cordarone). .Hipotiroidisme karena sebab lain  Obat-obatan. Terjadi di daerah yang kekurangan yodium dalam makanan  Kelebihan yodium kronis. propylthiouracil (PTU). dan Lugol’s solution  Kekurangan yodium yang berat. Pima).

          Kelelahan Depresi Kenaikkan berat badan yang sedang Ketidaktoleranan dingin Ngantuk yang berlebihan Rambut yang kering dan kasar Sembelit Kulit kering Kejang-kejang otot Tingkat-tingkat kolesterol yag meningkat .

Hipotiroid yang berat dapat menyebabkan koma yang mengancam nyawa (myxedema coma). dan gagal jantung. penurunan suhu tubuh. atau luka trauma. stres. Terkadang disebabkan oleh penyakit berat. . mungkin ada bengkakbengak sekeliling mata-mata. Kondisi ini memerlukan opname (masuk rumah sakit) dan perawatan segera dengan hormon tiroid melalui suntikan.     Konsentrasi menurun Sakit-sakit dan nyeri-nyeri yang samar-samar Kaki-kaki yang bengkak Ketika penyakit menjadi lebih berat. operasi. denyut jantung yang lambat.

Idealnya. makin berat hipotiroidisme makin rendah dosis awal dan makin landai peningkatan dosis. pengganti T4 sintetik harus dikonsumsi pada pagi hari. Obat-obat lain yang mengandung zat besi atau antasid-antasid harus dihindari. 5.menormalkan TSH (bukan mensupresi). 30 menit sebelum makan. 3. Membuat T3 dan T4 normal. karena mereka mengganggu penyerapan. .meringankan kelainan dan gjala. Menghindari komplikasi dan resiko. 4. dosis harus hati-hati. Menormalkan metabolism. b). 2. Prinsip dalam melaksanakan substitusi : a).   Tujuan pengobatan ialah 1. Lansia dengan penyakit jantung.

. Perawatan hipotiroid yang berlebihan dengan obat tiroid yang berlebihan berpotensi berbahaya dan dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan palpitasi jantung dan kontrol tekanan darah dan juga dapat berkontribusi pada osteoporosis. Dengan periksa darah TSH-nya tujuannya adalah untuk mempertahankan TSH dalam batas-batas normal.  Terapi hipotiroid dimonitor pada kira-kira interval-interval enam minggu sampai stabil.

.

Hipertiroid adalah suatu keadaan dimana hormon tiroid terlalu banyak dieksresikan karena kelainan kelenjar tiroid sehingga berlebih konsentrasinya dalam darah .

      Infeksi Trauma Operasi Penghentian konsumsi obat anti tiroid Penyakit serebrovaskular Palpasi tiroid terlalu kuat. dll. .

        Peningkatan denyut jantung Tekanan sistolik meningkat Tonus otot meningkat Tremor Irritabilitas Sensitivitas katekolamin meningkat Penurunan berat badan Peningkatan metabolic rate        Haid tidak teratur dan sedikit Cepat letih Tanda bruit Peningkatan frekuensi buang air besar Temperatur tubuh meningkat Nafsu makan meningkat Pembesaran kelenjar tiroid .

    Hipertiroid terjadi karena adanya autoimun yang menduduki reseptor TSH sehingga terjadi hipersekresi T3 dan T4. . yaitu gangguan pada hipofisis Pada jantung penderita hipertiroid mengalami laju kontraksi ventrikel kiri yang menyebabkan kenaikan tekanan sistolik dan penurunan tekanan diastolik Penderita hipertiroid juga mengalami kelainan/abnormalitas pada ritme jantung yaitu Fibrilasi Atrial yang menyebabkan terbentuknya klot serta gangguan jantung. Hipertiroid primer.

dll .      Graves Disease Exopthalmus Toxic multinodular goitre Solitary toxic adenoma Tiroiditis Tumor.

  Dengan obat antitiroid Dengan tiroidektomi. dll .

Dio Syaherma Iqbal Dermawan Nst Maghfiratur Rahma Zega .

     Graves Opthalmopathy Thyroid Storm Atrial Fibrilasi Distrimia Dermopathy (Miksedema Pretibial) .

orbitopaty tiroid adalah gangguan inflamasi autoimmune dengan karakteristik yaitu retraksi kelopak mata.Graves Oftalmopati juga dikenal dengan . myopati ekstraokuler restriksi dan neuropaty optik progresif. proptosis. dan penyakit Basedow’s (dalam bahasa Jerman). orbitopaty dystiroid. . Tyroid Associated Ophtalmopathy (TAO) . keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata (lid lag). penyakit mata tyroid.

Interaksi antar CD4 T sel yang teraktifasi dan fibroblast menghasilkan pengeluaran sitokin ke jaringan sekitarnya.   Sirkulasi sel T pada pasien penyakit graves secara langsung melawan antigen pada sel-sel folikular tiroid. Sitokin-sitokin ini atau yang lainnya kemudian merangsang ekspresi dari protein-protein immunomodulatory didalam fibroblast orbital seterusnya mengabadikan respon autoimun pada jaringan ikat orbita. . khususnya interferon-interleukin-1 dan tumor nekrosis faktor. Pengenalan antigen ini pada fibroblast tibial dan pretibial Kemudian sel T menginfiltrasi orbita dan kulit pretibial.

sitokin-sitokin khusus ( interferon-interleukin . Peningkatan volume jaringan ikat dan pengurangan pergerakan otot-otot ekstraokuler dihasilkan dari stimulasi fibroblast untuk menimbulkan manifestasi klinis oftalmopaty. antibodi ini mewakili ke proses autoimun. yang menyebabkan terjadinya akumulasi glycosaminoglikan dan edema pada jaringan ikat orbita. Kemungkinan lain.1.  Lebih lanjut. Reseptor tyrotropin atau antibody yang lain mempunyai hubungan biologik langsung terhadap fibroblast orbital atau miosit. Proses yang sama juga terjadi di kulit pretibial akibat pengembangan jaringan ikat kulit. yang mana menyebabkan timbulnya pretibial dermopathy dengan karakteristik berupa nodul-nodul atau penebalan kulit . dan insulin like growth factor 1 ) merangsang produksi glycosaminoglikan (GAG) oleh fibroblast kemudian merangsang proliferasi dan fibroblast atau keduanya. Transforming Growth Factor.

 Krisis tiroid (Thyroid Storm) adalah komplikasi serius dari tirotoksikosis dengan angka kematian 20-60%. sistem saraf. Krisis tiroid mengacu pada kejadian mendadak yang mengancam jiwa akibat peningkatan dari hormon tiroid sehingga terjadi kemunduran fungsi organ. . seperti disfungsi sistem kardiovaskular. tidak biasa dan berat dari hipertiroidisme. Merupakan kejadian yang jarang. dan sistem saluran cerna.

Dari sudut pandang penyakit Graves, patofisiologi terjadinya tirotoksikosis ini melibatkan autoimunitas oleh limfosit B dan T yang diarahkan pada 4 antigen dari kelenjar tiroid: TBG, tiroid peroksidase, simporter natrium-iodida, dan reseptor TSH. Reseptor TSH inilah yang merupakan autoantigen utama pada patofisiologi penyakit ini. Kelenjar tiroid dirangsang terus-menerus oleh autoantibodi terhadap reseptor TSH dan berikutnya sekresi TSH ditekan karena peningkatan produksi hormon tiroid. Autoantibodi tersebut paling banyak ditemukan dari subkelas imunoglobulin (Ig)-G1.

Antibodi ini menyebabkan pelepasan hormon tiroid dan TBG yang diperantarai oleh 3,’5′-cyclic adenosine monophosphate (cyclic AMP). Selain itu, antibodi ini juga merangsang uptake iodium, sintesis protein, dan pertumbuhan kelenjar tiroid Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis

Fibrilasi atrial (atrial fibrillation, A-fib, AF) adalahsimtoma ritme denyut abnormal yang terjadi di jantung, yang ditandai dengan aktivitas atrium yang cepat dan tidak efektif serta kontraksi ventrikular yang tidak teratur.

Selain dari itu irritability dari atrium meningkat dan bisa menyebabkan takhidisritmia. dan yang paling penting diantaranya adalah fibrilasi atrium. Hipertiroid memberi berbagai beban kepada jantung. katekolamin. sedangkan efek langsung dari hormon-hormon tiroid terhadap miokardium menambah kekuatan. dan juga perubahan hemodinamika dan peningkatan curah jantung yang disebabkan oleh peningkatan umum metabolisme (Sherwood. Hipermetabolisme di jaringan-jaringan perifer menambah beban sirkulasi baik yang metabolik maupun yang nonmetabolik (hilangnya panas). 1996).  . tetapi interaksi antara hormon-hormon tiroid. Hormon tiroid memberikan efek multipel pada jantung. Akibatnya adalah pekerjaan jantung dan output jantung bertambah. dan sistem saraf simpatis juga dapat mempengaruhi fungsi jantung. Sebagian disebabkan oleh kerja langsung T3 pada miosit. kecepatan dan kontraksi ventrikel.

 Hormon tiroid berpotensi memberikan efek adrenergik pada jantung. Hyperthyroidism berhubungan dengan aktifitas vagal dan mengurangi variabilitas denyut jantung (Watanabe et al. 2003). . Konsetrasi Catecholamine dapat normal atau berkurang pada penderita hipertiroidism. Mekanisme kerja catecholamines yaitu meningkatkan kepekaan jaringan melalui peningkatan reseptor adrenergic.

Disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrikal abnormal atau otomatis. Disritmia adalah gangguan sistem hantaran jantung dan bukan struktur jantung.  . Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau irama atau keduanya.

sehingga akan berpengaruh pada kontraktilitas jantung. kemudian menyebabkan penurunan tekanan darah. akhirnya akan menyebabkan kerusakan otot jantung dan mengakibatkan gangguan transmisi impuls dan akan mengakibatkan disritmia.  . nadi dan respiratori menjadi meningkat. Semakin tinggi kadar tiroid akan dapat mengakibatkan infark miokard. pucat. Penurunan kontruksi jantung menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah juga akan menurun. cianosis. T3 merangsang transkripsi dari rantai alpha miosin dan menghambat rantai beta miosin. Infark miokard menyebabkan kurang efektifnya otot jantung untuk memompakan darahnya. kemudian mengakibatkan penurunan cardiak output. Penurunan cardiak output ini mengakibatkan penurunan perfusi jaringan yang ditandai dengan kulit dingin. Selain itu. Infark miokard adalah salah satu faktor disritmia. penurunan perfusi jaringan juga mengakibatkan penurunan kontruksi jantung.

khususnya pada bagian daerah tibial. .Suatu komplikasi dari hyperthyroid berupa penebalan dermis pada kulit pada bagian ekstremitas inferior.

Dermopati Graves (miksedema pretibial) terjadi akibat stimulasi sitokin didalam jaringan fibroblast didaerah pretibial yang akan menyebabkan terjadinya akumulasi glikosaminoglikans . otot-otot bola mata dan jaringan tiroid. Sitokin yang terbentuk dari limfosit akan menyebabkan inflamasi fibroblast dan miositis orbita. sehingga menyebabkan pembengkakan otot-otot bola mata. proptosis dan diplopia.Terjadinya oftalmopati Graves melibatkan limfosit sitotoksik (killer cells) dan antibodi sitotoksik lain yang terangsang akibat adanya antigen yang berhubungan dengan tiroglobulin atau TSH-R pada fibroblast.

.

bicara jadi gagap. Struma adalah pembesaran kelenjar gondok yang disebabkan oleh penambahan jaringan kelenjar gondok yang menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah banyak sehingga menimbulkan keluhan seperti berdebar – debar. keringat. mata membesar. gemetaran. mencret. . penyakit ini dinamakan hipertiroid (Graves’ disease). berat badan menurun.

 Ada juga struma yang tidak menimbulkan gejala seperti itu bahkan tidak ada gejala sama sekali sehingga pasien datang berobat hanya karena keluhan merasa takut atau risih karena gondoknya membesar. hal ini bisa disebabkan oleh cairan tiroid (kista tiroid) dan kanker kelenjar tiroid. Struma juga bisa disebakan oleh asupan mineral yodium yang kurang dalam waktu yang lama (gondok endemik). .

Pengobatan dari struma ini tergantung dari status horman tiroid (hipertiroid. eutiroid atau hipotiroid). . dari USG apakah mengandung cairan (kista tiroid) dan dari scanning tiroid (HOT atau COLD) nodul. USG kelenjar tiroid dan scanning kelenjar tiroid. Pemeriksaan yang dilakukan adalah mengetahui dulu status horman tiroid dengan pemeriksaan FT4 dan TSH.

terutama pada mereka dengan struma yang sudah lama. STRUMA MULTINODULER TOKSIK    Juga dikenali sebagai Sindroma Marine-Lenhart Hipertiroid pada struma multinoduler terjadi apabila jumlah folikel baru sudah cukup banyak yang mengeluarkan hormon tiroid baru melebihi kebutuhan tubuh . sehingga hipertiropid terjadi pada usia lanjut. Nodul hipertiroid dibedakan atas struma multinoduler toksik dan struma uninoduler toksik atau nodul toksik. . Terbentuknya folikel baru memakan waktu yang cukup lama.

yang mengakibat kan produksi hormon dari folikel panas dan jaringan nor mal. Perubahan dari kelenjer tiroid normal menjadi struma noduler yang berisi sejumlah folikel panas yang terus bertambah  . mulai melebihi kebutuhan tubuh. sehingga sekresi Thyroi d Stimulating Hormon(TSH) menurun. Hipertiroid pada struma multinoduler biasanya ringan (subclinical hypertyroidism) dan akan hilang setelah operasi dengan dikeluarkan bagain yang sakit dari kelenjer tiroid. Folikel baru yang tumbuh adalah yang panas (hot folicles) yang dapat meningkatkan produksi hormon.

dan yang disebut nodul panas dapat nampak pada sidik tiroid sebagai kumpulan folikel panas yang besar bukan sebagai nodul yang sebenarnya.  . presentasi hipertiroid sesuda h pemberian iodium cukup tinggi pada penderita dengan struma multinodular Terbentuknya nodul berbeda dengan terbentuknya folikel yang otonomik. Sebab itu kerap kali nodul berisi lebih dari satu macam folikel. Pemberian yodium pada penderita multinoduler dapat mencetusk an timbulnya hipertiroid karena terjadi produksi yang berlebihan dari hormon. Pada daerah dengan goiter endemik berat.

Mengapa dan bagaimana timbulnya nodul tiroid yang otonom ini belum diketahui namun beberapa teori dikemukakan bahawa timbulnya struma ini mungkin oleh karena reaksi berlebihan dari TSH. biasanya adenoma folikel yang secara otonom memproduksi hormon yang berlebihan. kehilangan sebagain pengawas balik (trophic control) pada nodul. Struma uninoduler ini adalah suatu adenoma tunggal. . yang otonom ini.   Pembesaran nodul perlahan dimana mula-mula terjadi penekanan pada TSH agar mikronodul yang lain tidak membesar. penekanan sel tirotropin pituitaria.

sehingga keadaan ini sudah terjadi hipertiroid. sedang nodul yang < 2. Pada sidik tiroid nampak ambilan isotop hanya oleh nodul. Akhirnya nodul melakukan semua fungsinya dengan menekan fungsi jaringan sekitar nodul.5 cm biasanya tidak menyebabkan hipertiroid .  Hipertiroid terjadi bila nodul > 3 cm.

KILKPATRICK GRADING OF GOITRE • GRADE 0 : Not visible neck extended & not palpable • GRADE 2 : Visible only when neck is extended & on swallowing •GRADE 3 : Visible in all positions .

 Agenesis tiroid dan keadaan lain yang sejenis menyebabkan sintesis dan sekresi hormon tiroid menurun sehingga terjadi hipotiroid primer dengan peningkatan kadar TSH tanpa adanya struma. .

Bila kompensasi ini gagal.  . sehingga hipofisis non sekresi TSH lebih banyak untuk memacu kelenjar tiroid mensintesis dan mensekresi hormon tiroid agar sesuai dengan kebutuhan. maka akan terjadi stadium dekompensasi. yaitu terdapatnya struma difusa. tetapi kadar tiroid tetap normal. peningktan kadar TSH. dan kadar hormon tiroid rendah. Defisiensi iodium berat menyebabkan sintesis dan sekresi hormon tiroid menurun. Walaupun pada stadium ini terdapat struma difusa dan peningkatan kadar TSH. Akibatnya kadar TSH meningkat dan kelenjer tiroid membesar (stadium kompensasi).

pasca terapi dengan iodium radioaktif. tiroiditis. Semua hal yang terjadi pada kelenjer tiroid dapat mengganggu atau menurunkan sintesis hormon tiroid (bahan/obat goitrogenik. dengan/tanpa struma tergantung pada penyebabnya . sehingga terjadi hipotiroid dengan kadar TSH tinggi. dan adanya kelainan enzim didalam jalur sintesis hormon tiroid) disebut dishormogenesis yang mengakibatkan sekresi hormon tiroid menurun. pasca tiroidektomi.

 Semua keadaan yang menyebabkan penurunan kadar TSH akibat kelainan hipofisis akan mengakibatkan hipotiroid tanpa struma dengan kadar TSH yang sangat rendah atau tidak terukur. .

Grade 4 adalah patogenesis hipotiroid primer dengan kadar TSH yang tinggi yang menyebabkan goitre yang besar  . Semua kelainan hipotalamus yang mengakibatkan yang menyebabkan sekresi TSH yang menurun akan menyebabkan hipotiroid dengan kadar TSH rendah dan tanpa struma.

.

.Penyebab tersering penyakit hipertiroidisme adalah penyakit Graves. Penyakit Graves merupakan suatu penyakit autoimun dimana tubuh secara salah menghasilkan Long-acting thyroid stimulator (LATS). LATS merupakan suatu antibodi yang sasarannya adalah reseptor TSH.

LATS tidak dipengaruhi oleh inhibisi feedback negatif hormon tiroid sehingga sekresi dan pertumbuhan hormon tiroid tetap berlanjut tanpa terkendali. . Namun.LATS merangsang sekresi dan pertumbuhan hormon tiroid yang mirip dilakukan oleh TSH.

Hipofisis Anterior Long-acting thyroid stimulator (LATS) Tidak Ada TSH + Kelenjar Tiroid (Tanpa stimulasi) Hormon Tiroid .

.

   Defisiensi iodide-trapping mechanism – iodine tidak dipompa secukupnya ke dalam tiroid sel Defisiensi peroxidase – iodide tidak dapat dioksida menjadi iodine Defisiensi coupling of iodinated tyrosines in the thyroglobulin molecule – tiroid hormon terakhir tidak dapat dihasilkan .

  Iodine merupakan bahan baku untuk penghasilan hormon tiroid Mayor hipotiroid disebabkan oleh defisiensi iodine. .

meat Bread Iodized salt .      Dairy products Medicines Vitamin/mineral preparations Seafood.

mcg/L  <19  20-49  100 –199  >300 Condition Severe deficiency Moderate deficiency Optimal intake Excessive .

.

. Pengobatan dilakukan secara medis dan perbaikan konsumsi gizi. Perbaikan konsumsi gizi bertujuan mencegah kerusakan organ tubuh dan memperbaiki berat badan tubuh agar penurunan berat badan dapat dicegah.

Diet konsumsi makanan yang banyak mengandung kalori dan protein (nasi atau sejenisnya dan lauk pauk hewani seperti daging. atau ikan). Konsumsi makanan yang banyak mengandung vitamin B kompleks (terdapat pada lauk pauk hewani). Hal yang dapat dilakukan sebagai berikut: 1. Kurangi konsumsi teh dan kopi. ayam. 4. 2. Hindari mengonsumsi alkohol dan rokok. 3. .

  Dalam memasak makanan. terutama santan yang kental. tidak banyak menggunakan minyak goreng atau santan. jangan terlalu banyak menggunakan bumbu yang sifatnya tajam dan merangsang seperti cabai. dan lain-lain. . merica.

.

 1.  Ada 2 pilihan operasi yang dianjurkan pada penderita hipertiroid yaitu : Tiroidektomi subtotal Total tiroidektomi Dilakukan untuk mencegah kekambuhan terutamanya pada penderita dengan kelainan mata . 2.

 Merupakan suatu tindakan pembedahan dengan cara pengangkatan sebahagian besar jaringan tiroid pada kedua lobus.  Dilakukan tindakan subtotal tiroidektomi apabila: .

Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons dengan obat antitiroid Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar. .    Kalenjar tiroid sudah membesar Untuk pasien yang tidak dapat melakukan terapi jangka panjang .

    Alergi terhadap obat antitiroid Struma multinodular toksik Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul multinodular .

laryngeal. Angka kematian dari prosedur ini amatlah rendah Cara teraman dan tercepat .   Kalenjar tiroid diangkat 3-8 gram tanpa mengangkat kalenjar parathyroid dan N.

cedera pada nervus laryngeal dan kalenjar paratiroid didapatkan kurang dari 2% kasus. Pada pembedahan yang berhasil dan persiapan preoperasi yang baik. .  Frekuensi timbul kembali hipertiroidism dan hipotiroidisme tergantung dari jumlah tiroid yang diambil.

Andry Maival .

Istirahat Diet Olah raga teratur Mengurangi merokok . 4.1. 3. 2.

2. 6. 4. 5. 3.1. Anti tiroid Penghambat ion Iodium dengan konsentrasi tinggi Iodium radioaktif Surgery Terapi Adjuvant .

.MEKANISME KERJA Antitiroid menghambat sintesis hormon tiroid dg jalan:  menghambat proses pengikatan iodium pd residu tirosil dr tiroglobulin.  menghambat proses penggabungan gugus iodotirosil pd pembentukan iodotironin.

peroksidase menyebabkan oksidasi ion iodida dan gugus iodotirosil terganggu. . selain menghambat sintesis hormon. sedangkan metimazol tdk memiliki efek ini.Cara kerjanya: adanya hambatan thd enz. propiltiourasil juga menghambat deiodinasi tiroksin menjadi triiodotironin di jaringan perifer.

fluoborat (BF4-). difluofosfat (PO2-F2-). nitrat (NO3).  Penghambat ion iodida ialah obat yg dpt menghambat transpor aktif ion iodida ke dlm kelenjar tiroid. Contoh obat golongan ini antara lain ialah tiosianat (SCN-) perklorat (ClO4-). . Obat golongan ini dpt menghambat fungsi tiroid dan menimbulkan goiter. fluosulfonat (S O3F-).

. nitrat 1/30 kali kekuatan tiosianat. karena tiosianat terdapat pd berbagai macam makanan seperti kol. Perklorat kekuatannya kira-kira 10 kali kekuatan tiosianat. Terdapat sedikit tiosianat dlm plasma.Mekanisme kerja atas dasar penghambatan kompetitif thd mekanisme tiroid dlm memekatkan ion iodium.

jadi dlm hal ini yodida justru memperbaiki fungsi tiroid. Goiter yg terjadi karena pemberian antitiroid. Pemberian iodida pd penderita hipertiroid m’hasilkan efek terapi yg nyata. dlm jml yg berlebihan dpt menyebabkan goiter dan hipotiroidisme pd orang sehat.   Iodida dlm jml kecil utk biosintesis hormon tiroid. dpt diperbaiki dg pemberian sediaan tiroid dan iodida. . jadi iodida menekan fungsi tiroid.

Mekanisme kerjanya: iodium diperlukan utk biosintesis hormon tiroid. . iodida menghambat proses transpor aktifnya sendiri ke dlm tiroid. bila iodium di dlm tiroid tdp dlm jml cukup banyak terjadi hambatan sintesis iodotironin dan iodotirosin.

.

 Radioterapi merupakan suatu terapi yang digunakan untuk mengobati penyakit kanker dengan menggunakan sinar pengion yang merupakan gelombang elektromagnetik (sinar X dan sinar Gamma) atau energi partikel yang akan menghancurkan atau merusak sel kanker sehingga reproduksi selnya terhambat. .

Walaupun radiasi ini akan mengenai seluruh sel, tetapi umumnya sel normal lebih tahan terhadap radiasi dibandingkan dengan sel kanker. Radioterapi ini sudah umum digunakan untuk pasien kanker kepala dan leher, seperti pada kasus karsinoma tiroid

 

Tujuan Perawatan Radioterapi Tujuan pemberian terapi radiasi pada penderita kanker ada 2, yaitu : Pemberian terapi radiasi dengan tujuan kuratif, yaitu terapi radiasi yang dilakukan dengan maksud untuk menghancurkan dan menghilangkan sel – sel kanker dengan menghindarkan kerusakan jaringan sehat disekitarnya seminimal mungkin. Biasanya terapi radiasi ini dilakukan pada kanker stadium dini yang perluasannya masih minimal dan bersifat radiosensitif. Namun, terapi radiasi kuratif ini jarang dilakukan karena penderita kanker yang datang pada umumnya sudah dalam stadium lanjut.

2. Pemberian terapi radiasi dengan tujuan paliatif, yaitu terapi radiasi yang dilakukan dengan maksud mengurangi penderitaan penderita dan diharapkan dapat meningkatkan kualitas hidup penderita. Disini penderita yang datang sudah dalam kondisi buruk dengan tumor yang telah bermetastase ke tempat lainnya. Jadi, terapi radiasi ini hanya bertujuan untuk mengurangi rasa sakit yang disebabkan oleh penyakit yang dideritanya.

ada yang langsung dengan dosis besar untuk mencapai hipotiroidisme kemudian ditambah tiroksin sebagai subtitusi .2005): Dosis RAI berbeda: ada yang bertahap untuk membuat eutiroid tanpa terjadi hipotroidisme.  Buku Ilmu Penyakit Dalam (hal.

 Kekhawatiran bahwa RAI menyebabkan karsinoma. leukimia tidak terbukti .

   RELATIF CEPAT RELATIF JARANG RESIDIF SEDERHANA .

     MASIH ADA MORBIDITAS 40% HIPOTIROID DALAM 10 TAHUN DAYA KERJA OBAT LAMBAT 50% HIPOTIROID PASCA OPERASI Tidak diajurkan hamil hingga 6 bulan pasca operasi .

   Plihan pengobatan untuk pasien >21 tahun dengan grave’s disease Pilihan pengobatan <21 tahun tanpa pengurangan AOT Pilihan pengobatan untuk pasien dengan toxic multinodular goiter/ toxic thyroid adenoma .

   Dosis tunggal secara oral 80% eutiroid setelah dosis tunggal >50% pasien hipotiroid dalam 3 bulan setelah pengobatan .

  Levothyroxine terapi ketika pasien mengalami hipotiroid Pengobatan levothyroxine seumur hidup .

.

Operasi dilakukan ketika terdapat kanker pada kelenjar tiroid atau keadaan abnormal lainnya seperti hipertiroid atau goiter .  Operasi pengangkatan sebagian atau keseluruhan dari kelenjar tiroid.

    AKTIVITAS KELENJAR YANG BERLEBIHAN (HIPERTIROID) ADANYA TUMOR (NODUL) DENGAN TINGKAT KEGANASAN LEBIH DARI 10% GOITRE PADA KELENJAR YANG MENGGANGGU PERNAFASAN DAN MENELAN PASIEN MENOLAK PENGOBATAN DENGAN YODIUM RADIOAKTIF .

   HANYA SEBAGIAN (SETENGAH) DARI KELENJAR TIROID (HEMITHYROIDECTOMY) SEBAGIAN BESAR KELENJAR TIROID (SUBTOTAL THYROIDECTOMY) PENGANGKATAN SELURUH KELENJAR TIROID (TOTAL THYROIDECTOMY) .

.

STRUMECTOMY .

PENDARAHAN PNEUMONIA THROMBOSIS BLADDER INFECTION PERUBAHAN SECARA PERMANEN ATAU SEMENTARA PADA SUARA DEFISIENSI PERMANEN ATAU SEMENTARA KALSIUM .

   Kerusakan saraf laringeal (nervus recurrens) Defisiensi hormon paratiroid Kekurangan hormon tiroid .