CETOACIDOSIS DIABÉTICA

EPIDEMIOLOGÍA

• Complicación potencialmente mortal. • 5% en pacientes con DMT1 al año. • Suele ser primera manifestación (raro en DMT2).

fuente de energía: • B – hidroxibutirato. . • Estrés y activación contrarreguladora hormonal: • Catecolaminas y glucagón. • B – hidroxilación de grasas. acetona y acetoacetato.FISIOPATOLOGÍA • Deficiencia insulínica grave.

. • Sepsis. • Traumatismo. • Gestación. • Infarto de miocardio.FACTORES DE RIESGO • Interupción inadvertida o deliberada del tratamiento insulínico.

PREVENCIÓN • Interupción de comunicación clínica: • Técnicas de autotratamiento durante los días de enfermedad. • Análisis de sangre u orina para detectar cetonas. . • Necesidad del cuerpo de más y no menos insulina durante patología. • Técnicas para obtener consejo médico oportuno y preventivo.

• Pruebas diagnósticas: • B – hidroxibutirato en suero • GS: < o = 300 mg/dL en 10 – 15% • Hiponatremia. hiperpotasemia. • Infección. • Amilasa. azoemia e hiperosmolaridad. • ECG (electrolítos e isquemia miocárdica no sospechada). transaminasas y TAG séricos.DIAGNÓSTICO • Clínica: • Anamnesis y examen físico. .

• Aporte de potasio.TRATAMIENTO • UCI • Observación hasta CAD resuelva o estabilice. magnesio. • Aporte de líquidos. • Administración adecuada de insulina. etc. . fosfato. • Otros: bicarbonato.

DH en 2 – 3 horas.9%). .5 – 1 L/h hasta estabilizar SV. • SSN isotónico (0. SSN hipotónico (0. hipotensión pérdida > 10%. • Restauración: • 1er L SSN a chorro si FC es normal. • Restar peso actual de peso seco.APORTE DE LÍQUIDOS • IV y medidas de soporte. • 7 – 9%. • Déficit: lento. 0.45%) en hipernatremia grave (> 150 mEq/L) y estabilizar TA.

• Velocidad depende del grado de deshidratación y estados cardíaco y renal. • SSN 0. • Evaluar TA. . • Objetivo BH (+) similar al déficit estimado. DH y examen físico.DÉFICIT CORPORAL TOTALES DE AGUA • SSN 0. • No superar osmolalidad > 3 mOsm/kg/h.9% misma velocidad en hiponatremia o normal. en 12 a 24 horas en paciente típico.45% a 150 – 500 mL/h en hipernatremia.

• En SSN isotónica 100 U en 100 mL a velocidad de 10mL/h o 10U/h. (asi evitamos encefalopatia osmotica) .TERAPIA INSULÍNICA • Bolo IV de insulina corriente de 10 – 15 U (0.15 U/kg). • Una disminucion de la concentracion de GS de 50 a 75 mg/d/h es una respuesta adecuada • Se debe evitar una correcion excesivamnte rapida de la hiperglicemia a velocidades mayores de 100 mg/dl/hr.1 U/kg/h). luego infusión a 5 – 10 U/h (0.

• Infundir glucosa al 5% en SSN hipotónico. • Es prudente administrar la primera inyeccion subcutanea de insulina de 30 a 60 minutos antes de interrumpir la infusión endovenosa. cuando GS dismuya hasta 250mg/dl y reducir velocidad de infusion de insulina hasta 0. para prevenir hipoglicemia peligrosa.05 U/kg/h. hasta que el pacientemejore o el bicarbonato aumente hasta mas de15 mEq/L.TERAPIA INSULINICA • Se pueden mantener indefinidamente infusiones de insulina de mantenimiento de 1 a 2 unidades por hora. .

excepto en hiperpotasemia. • Hipopotasemia confirmada dosis mayor de 40 mEq/h´dependiendo de la gravedad. insuficiencia renal y oliguria.POTASIO • Preveer hipopotasemia independientemente de laconcentracion plasmatica al ingreso. . • Insulina provoca desplazamiento rapido de potasio al interior de la celula • Se inicia en el segundo o tercer litro de aporte a velocidad de 10 a 20 mEq/h.

COMPLICACIONES • Acidosis lactica • Trombosis arterial • Edema cerebral • Cetoacidosis de rebote .

SINDROME HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO .

EPIDEMIOLOGIA • SE PRODUCE UN ESTADO HIPEROSMOLAR PRINCIPALMENTE EN PACIENTES CON: • DMT2 • Es significativamente menos frecuente que la CAD .

FISIOPATOLOGIA • No se produce cetoacidosis y los factores precipitantes son: • Deshidratacion • Estrés • Acv • Infeccion • etc .

DIAGNOSTICO • Insidioso: • Deshidratacion grave y aumento del letargo • Diferencial: • Cualquier causa de alteracion del nivel de conciencia .

PRUEBAS DIAGNOSTICAS • Hallazgos clinicos son: • Hiperglicemia • Osmolaridad plasmatica • Ausencia de cetonemia • Ph y concentracion serica de bicarbonato .

TRATAMIENTO SHNC • OBJETIVO PRINCIPAL • RESTAURACION DE DE LA ESTABILIDAD HEMODINÁMICA Y VOLUMEN INTRAVASCUALR MEDIANTE APORTES DE LÍQUIDO CORRECCION DE ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS • • CORRECCION GRADUAL DE LA HIPERGLUCEMIA Y DE LA HIPEROSMOLARIDAD CON APORTE DELIQUIDOS Y TRATAMIENTO INSULÍNICO .

• Al estabilizar hemodinámicamente  compensar déficit de agua libre (calculado en promedio es de 9-10 L) y debe corregirse en 1 a 2 días. • 1-3 litros de SSN al 0. • Si Na sérico >150 mmol/L (150 mEq/L) emplear sln SS al 0. debe de estabilizar el estado hemodinámico del px.09% en las primeras 3 horas.45%.• 1° REPOSICION DE VOLUMEN . luego dextrosa al 5% en agua a velocidad de 200-300 ml/h) • VERIFICAR POTASIO • 40-80 mEq/hora si K sérico<3.5 mEq/L • 30 mEq/h SI k sérico <4 mEq/L • 10 mEq/h si K < 5 mEq/L . (soluciones hipotónicas 1° SS al 0.45%.

INSULINA • BOLO INTRAVENOSO 5-10 U de insulina  3-7 U/h • Añadir Glucosa Al Liquido Intravenosa Cuando Glucemia Plasmatica < 250 mg/100ml Y Velocidad De Infusion De Insulina Se Reduce A 1-2U/h • Se debe de continuar infusión de insulina hasta que el paciente reinicie la dieta y se le pasar a régimen de insulina subcutánea. .