KARBOHIDRAT

Sejarah Karbohidrat
• Pada awalnya gula tebu ditemukan di papua new Guinea , kemudian menyebar ke India, asia dan cina pada tahun 510 Sebelum Masehi. • Ketika orang-orang Arab menguasai Persia pada tahun 642 mereka menemukan tanaman tebu yang sedang tumbuh dan kemudian mempelajari cara pembuatan gula. Selama ekspansi berlanjut mereka mendirikan pengolahan-pengolahan gula di berbagai daratan lain yang mereka kuasai, termasuk di Afrika Utara dan Spanyol. • Gula dikenal oleh orang-orang barat Eropa sebagai hasil dari Perang Salib pada abad ke-11. Para prajurit yang pulang menceritakan keberadaan “rempah baru” yang enak ini. Gula pertama diketahui tercatat di Inggris pada tahun 1099. Abad-abad berikutnya merupakan periode ekspansi besar-besaran perdagangan barat Eropa dengan dunia timur, termasuk di dalamnya adalah impor gula.

Sejarah Karbohidrat
• Dalam salah satu perjalanannya Columbus membawa tanaman tebu untuk ditanam di kawasan Karibia dan mendirikan sebuah industri gula, Selanjutnya tanaman tebu dibudidayakan di berbagai perkebunan besar di kawasan-kawasan lain di dunia (India, Indonesia, Filipina dan kawasan Pasifik) untuk memenuhi kebutuhan pasar Eropa dan lokal. • Gula bit pertama kali diketahui sebagai sumber gula pada tahun 1747 dan baru pada tahun 1880 gula bit menggantikan gula tebu sebagai sumber utama gula di benua Eropa. Masuknya gula bit ke Inggris tertunda sampai dengan Perang dunia Pertama ketika impor gula Britain terancam. Sebelumnya Britain mengimpor gula tebu dari jajahannya di kawasan tropis.

kitin pada hewan dan jamur). . cadangan makanan (misalnya pati pada tumbuhan dan glikogen pada hewan). berarti "gula") adalah segolongan besar senyawa organik yang paling melimpah di bumi. terutama sebagai bahan bakar (misalnya glukosa). dan materi pembangun (misalnya selulosa pada tumbuhan. hidrat arang) atau sakarida (bahasa Yunani sákcharon.DEFINISI KARBOHIDRAT • Karbohidrat ('hidrat dari karbon'. • Karbohidrat memiliki berbagai fungsi dalam tubuh makhluk hidup.

terdapat pula karbohidrat yang mengandung nitrogen. . fosforus. atau sulfur. • Namun demikian. • karbohidrat digunakan untuk golongan senyawa yang mempunyai rumus (CH2O)n. yaitu senyawa-senyawa yang n atom karbonnya tampak terhidrasi oleh n molekul air.• Karbohidrat mengandung gugus fungsi karbonil (sebagai aldehida atau keton) dan banyak gugus hidroksil.

dan selulosa. disebut polisakarida. • Banyak karbohidrat merupakan polimer yang tersusun dari molekul gula yang terangkai menjadi rantai yang panjang serta dapat pula bercabang-cabang. • terdapat pula disakarida (rangkaian dua monosakarida) dan oligosakarida (rangkaian beberapa monosakarida). kitin. misalnya pati. galaktosa. .• Bentuk molekul karbohidrat paling sederhana terdiri dari satu molekul gula sederhana yang disebut monosakarida. misalnya glukosa. dan fruktosa.

Klasifikasi karbohidrat 1. Karbohidrat sederhana – Monosakarida – Disakarida – Gula alkohol – Oligosakarida 2. Karbohidrat komplek .

Susunan atom dalam fruktosa merangsang jonjot kecapan pada lidah sehingga menimbulkan rasa manis. • Manosa • Pentosa . • Galaktosa tidak terdapat bebas karena sebagai hasil pencernaan laktosa. • Fruktosa (levulosa / gula buah) Fruktosa mempunyai rumus kimia yang sama dengan glukosa. namun strukturnya berbeda.Monosakarida Karena senyawa ini tidak mengalami hidrolisis. maka monosakarida dikenal pula sebagai bentuk yang paling sederhana • Glukosa (dekstrosa /gula anggur) glukosa merupakan bentuk karbohidrat yang beredar di dalam tubuh dan di dalam sel dan merupakan sumber energi. C6H12O6.

Zat tersebut terdiri dari satu molekul glukosa dan satu molekul galaktosa. merupakan gula yang digunakan sehari-hari dan digunakan untuk masak. Gula tersebut manisnya kurang lebih sepertiga manisnya sukrosa. Karena pengaruh asam senyawa ini dapat mengalami hidrolisis menjadi bentuk bentuk monosakarida penyusunnya • Sukrosa Sukrosa mengandung satu molekul glukosa (dekstrosa) dan satu molekul fruktosa (levulosa).Disakarida (C12H22O11 ) Senyawa ini terdiri dari dua monosakarida. Sukrosa terdapat pula dalam buah-buahan masak. dan getah pohon serta tersebar luas di alam. • Maltosa Maltosa ditemukan dalam biji yang sedang tumbuh dan mengandung dua molekul glikosa. • Laktosa Laktosa adalah gula susu dan hanya terdapat dalam susu (atau hasil-hasil dari susu). • Trehalosa Terdiri atas dua mol glukosa .

Enzim aldosa reduktase dapat mengubah gugus aldehida (CHO) dalam glukosa menjadi alkohol (CH2OH). . terdapat di dalam beberapa jenis buah dan secara komersial dibuat dari glukosa. Terdapat dalam banyak bahan makanan.Gula Alkohol Gula alkohol terdapat di dalam alam dan dapat pula dibuat secara sintesis. terutama dalam sekam serealia.. Pengaruhnya terhadap kadar gula darah lebih kecil daripada sukrosa • Manitol dan Dulsitol alkohol yang dibuat dari monosakarida manosa dan galaktosa. • Sorbitol Sorbitol. • Inositol alkohol siklis yang menyerupai glukosa.

oligosakarida • Oligosakarida terdiri atas polimer dua hingga sepuluh monosakarida .

Jenis polisakarida yang penting dalam ilmu gizi adalah pati. dekstrin. dan polisakarida nonpati. • Pati merupakan karbohidrat utama yang dimakan manusia di seluruh dunia . glikogen.Karbohidrat kompleks • Karbohidrat kompleks ini dapat mengandung sampai tiga ribu unit gula sederhana yang tersusun dalam bentuk rantai panjang lurus atau bercabang.

Struktur rantai lurus ini membentuk untaian heliks PATI . yaitu amilum dan amilopektin. jagung dan tumbuhan lain mengandung amilopektin sekitar 75 – 80% dan amilum sekitar 20-25%. Jumlah kedua polisakarida ini tergantung dari jenis pati. • Komponen amilum merupakan polisakarida rantai lurus tak bercabang terdiri dari molekul DGlukopiranosa yang berikatan α (1→ 4) glikosida.• Granula pati mengandung campuran dari dua polisakarida berbeda. Pati yang ada dalam kentang.

.• Amilopektin merupakan polimer yang tersusun atas monomoer D-glukopiranosa yang berikatan α (1→ 4) glikosida dan juga mengandung ikatan silang α (1→6) glikosida.cabang. Adanya ikatan silang ini menyebabkan molekul amilopektin bercabang.

Proses Pemecahan pati • Proses pemecahan polisakarida (pati) maupun disakarida menjadimonosakarida (gula sederhana) seperti glukosa. makanan akan bercampur dengan saliva yang mengandung enzim ptialin. Enzim ini menghidrolisis pati menjadi maltosa dan glukosa. • Ketika makanan dikunyah. . galaktosa. dan fruktosa terjadi di sepanjang saluran pencernaan dengan melibatkan berbagai enzim pencernaan.

sekitar 30-40% pati dihidrolisis menjadi maltosa.• Makanan berada didalam mulut dalam waktu yang relatif singkat. • Di lambung. . sehingga hanya 3-5%pati yang telah terhidrolisis pada saat makanan ditelan. kerja ptialin akan dihambat oleh asam yang dikeluarkan oleh lambung karena ptialin merupakan enzirn yang tidak aktif saat pH medium turun di bawah 4.

• Maltosa dan polimer glukosa akan dipecah menjadi molekul-molekul glukosa. makanan bercampur dengan getah pankreas yang mengandung c-amilase. Enzim ini memiliki fungsi yang sama dengan enzim ptialin. sukrase. dan dekstrinase • Laktosa dipecah menjadi satu molekul glukosa dan galaktosa. • Selanjutnya disakarida (laktosa. .• Di duodenum (usus dua belas jari). dan maltosa) dan polimer glukosa akan dipecah menjadi monosakarida oleh empat enzim yaitu laktase. • Sukrosa dipecah menjadi satu molekul glukosa dan sat umolekul fruktosa.sukrosa. maltase.

karena walaupun termasuk dalam kategori pati. • Serat pangan yang selama ini dikenal akan efek fisiologisnya tidak mampu dikonsumsi. namun dianalisa sebagai serat pangan. hal ini dibuktikan di mana jumlah yang direkomendasikan sekitar 20-35 g/hari. namun jumlah serat pangan yang dikonsumsi hanya berkisar antara 12-17 g/hari .Pati resisten • Pati resisten adalah pati yang tidak tercerna dalam usus halus tapi terfermentasi pada usus besar oleh mikroflora • Pati resisten adalah senyawa yang unik.

mengkonsumsi makanan yang mengandung pati resisten dapat mengontrol kenaikan gula darah akibat pelepasan glukosanya yang lambat sehingga dapat menurunkan respon insulin tubuh dan menormalkan kembali gula darahnya. • Metabolisme pati resisten membutuhkan waktu sekitar 5-7 hari. • Mikroorganisme probiotik yang memanfaatkan pati resisten sebagai substratnya adalah Bifidobacterium.• sifat pati resisten yang tidak tercerna dalam usus halus dapat dimanfaatkan sebagai substrat untuk pertumbuhan probiotik. • Selain itu. waktu yang lama ini dapat menurunkan respon insulin sehingga dapat menurunkan kecepatan gula darah yang mengakibatkan kebutuhan energi turun dan menunda rasa lapar .

• pati resisten diimplikasikan sebagai prebiotik. Prebiotik sebagai bahan makanan yang tidak dapat tercerna dan memberi efek menguntungkan dengan mendorong pertumbuhan dan aktivitas dari satu atau sejumlah koloni bakteri yang dapat meningkatkan kesehatan kolon .

Diet serat • Definisi: semua tanaman polisakarida dan lignin yang resisten terhadap hidrolisis oleh enzim pencernaan • Serat . baik yang larut maupun tidak dapat larut  difermentasikan oleh bakteri dlm colon • Diet serat tinggi  dapat menurunkan insiden ca colon  mekanisme (belum pasti): – Mempercepat pergerakan colon – Mengurangi absorpsi zat kimia – Penyerapan agent karsinogenik oleh serat .

asam.Fungsi Gula • Secara klasik. terdapat 4 sensasi rasa: manis. • Konsep modern menyatakan bahwa manis bukan merupakan suatu kesatuan kualitas rasa  namun merupakan kualitas rasa manis yang berbeda dari pemanis yang berbeda • Standar rasa manis yang umumnya digunakan adalah sukrosa (dengan manis 100%) . asin dan pahit dengan segala kombinasinya.

pengawet dan fermentasi (roti dan minuman alkohol) • Gula yang ‘tersembunyi’ ini  mengakibatkan penilaian asupan sukrosa menjadi sulit .50 Laktosa : 15 – 40 • Pendapat lama menyatakan bahwa manis identik dengan sumber energi • Selain itu. penampilan.• Berdasarkan standar tersebut. kini. tekstur. berikut kadar manis pemanis lainnya: – – – – Glukosa : 61-70 Fruktosa (manis buah) : 130 . gula (terutama sukrosa) digunakan secara luas dalam produksi makanan untuk memberi rasa.180 Maltosa (manis syrup) : 43 .

yang kaya lipid.Masuknya Glukosa ke dalam sel • Sumber utama energi metabolik pada hampir sebagian besar sel mamalia adalah oksidasi Dglukosa • Membran sel tersebut. relatif impermeable terhadap molekul polar hidrofilik seperti glukosa Diperlukan proses transport khusus untuk memungkinkan masuk dan keluarnya glukosa dari sel .

• Carrier protein (terletak di membran plasma sel)  mengikat glukosa  membawa glukosa melalui barier lipid membran  lalu melepaskan hexosa ke dalam sitoplasma sel atau cairan tubuh • Terdapat 2 jenis : – Transporter glukosa fasilitatif • Carrier protein tersebut membawa glukosa dari konsentrasi tinggi ke rendah  disebut difusi fasilitatif. energinya berasal dari perbedaan konsentrasi tersebut – Kotransporter glukosa Na+ • memungkinkan perpindahan glukosa melawan perbedaan konsentrasi  transport aktif .

bersama dengan hormon yang terlibat dalam metabolisme karbohidrat memungkinkan kontrol konsentrasi glukosa dalam plasma dan menjaga kesinambungan penyediaan sumber energi sel .• kerjasama antara dua jenis transporter glukosa tersebut.

GLUT 1 – 5. dimana penamaan berdasarkan: – Urutan penemuan – Protein dengan struktur molekul yang sama • Mueckler menggambarkan model GLUT 1 di membran plasma sebagai berikut: – Memiliki 3 molekul utama: • 12 ɑ-helices dengan ujung protein N dan C terletak disisi sitoplasma membran sel • Domain intraseluler 65 asam amino hidrofilik (antara M6 dan M7) • Segmen 33 asam amino ekstraseluler (antara M1 dan M2) .Transporter glukosa fasilitatif-difusi • Terdapat 5 transporter hexosa .

.

GLUT 1 (Carrier eritrhoid-otak) • Merupakan transporter glukosa pada sel darah merah • Terdiri atas 492 residu asam amino • Gen yang mengekspresikannya terdapat pada kromosom 1 • Tersebar luas pula pada berbagai jaringan seperti jantung. fibroblas. plasenta dan otak (merupakan bagian dari blood brain barrier). namun sangat sedikit pada otot dan hepar . sel lemak. ginjal.

GLUT 1 • proses transportasi d-glukosa dalam sel merah  asimetris. karena afinitas (Km) penyerapannya sekitar 1-2 mmol/L. sedangkan untuk pengeluaran glukosa sekitar 20-30 mmol/L • Asimetris ini tampak menjadi allosterical  diatur oleh ATP. • Asimetris ini menjadikan transporter efektif ketika glukosa ekstrasel rendah dan kebutuhan intrasel tinggi .

ginjal (sel tubulus). • Terdiri atas 524 asam amino • Diekspresikan pada hepar (membran sinusoid). usus halus (enterosit) dan pancreas (sel β yang mensekresikan insulin) .GLUT 2(Transporter glukosa pada Hepar) • 55% asam amino pada GLUT2 memiliki urutan yang sama dengan GLUT1 dan memperlihatkan pengaturan topologi membran sel yang sama dengan GLUT1.

dapat mentransport galaktosa.GLUT 2 • Memiliki afinitas yang rendah terhadap glukosa dan menunjukkan transport yang simetris Berguna untuk pengeluaran glukosa secara cepat setelah glukoneogenesis • GLUT 2  selain glukosa. mannosa dan fruktosa • Transport fruktosa hanya dapat dilakukan oleh GLUT 2 dan GLUT 5 .

GLUT 3(Transporter glukosa padaotak) • Terdiri atas 496 residu asam amino • Menunjukkan 64% kesamaan dengan GLUT 1 dan 52% dengan GLUT 2 • GLUT 3 mRNA terdapat pada semua jaringan.otot polos dan spermatozoa • Afinitas terhadap transport glukosa relatif rendah (10 mmol/L) . namun diekspresikan terbanyak pada otak (pada neuron). • Dapat ditemukan pula pada fibroblas. ginjal dan plasenta.

otot lurik dan otot jantung • Stimulasi insulin mempercepat transport glukosa karena terjadi translokasi terhadap membran menyatu  lalu melepaskan molekul . lemak coklat dan putih. GLUT 3 (58%) • Merupakan transporter utama pada jaringan yang sensitif terhadap insulin.GLUT 4(Transporter glukosa insulin-responsif) • Terdiri atas 509 residu asam amino dengan kesamaan dengan GLUT 1(65%). GLUT 2 (54%).

GLUT 4 • Proses tsb menyebabkan: – meningkatnya kemampuan memindahkan glukosa dari ekstrasel ke intrasel. – meningkatkan Vmaks (Kecepatan maksimal) penyerapan glukosa • Oleh karena itu. GLUT 4 merupakan komponen penting dalam homeostasis glukosa • Perannya dalam penyakit diabetes telah banyak diteliti .

GLUT 3 (39%) dan GLUT 4 (42%) • Diekspresikan pada jejunum • Namun ditemukan pula (dlm jumlah sedikit) pada ginjal.GLUT 5 (Transporter fruktosa) • Terdiri atas 501 residu asam amino dengan kesamaan dengan GLUT 1(42%). dimana telah diketahui memerlukan fruktosa sebagai sumber energinya . GLUT 2 (40%). cel mikroglial dan blood brain barrier • Lebih banyak berperan untuk transportasi fruktosa • Ditemukan dalam kadar yang tinggi pada spermatozoa matang. adiposa. otot skelet.

terdapat beberapa stop kodon serta terjadi pergeseran frame  sehingga tidak dapat menyandikan protein transporter glukosa yang berfungsi – Terdapat pada lengan panjang kromosom 5 • GLUT 7 – Memiliki kesamaan dengan GLUT 2 (65%) – Merupakan transporter internal atau intraseluler – Kemungkinan berperan dalam ditemukannya kompleks Glukosa-6-phosphatase dalam retikulum endoplasma hepatosit – .Transporter lain • GLUT 6 – urutan pada sebagian GLUT 6 memiliki 80% kesamaan dengan GLUT 3 pada otak manusia  Namun.

• Injeksi suatu hormon (ex:insulin) dalam upaya menurunkan level glukosa darah secara cepat bisa mengarah ke tidaksadaran diri bahkan kematian apabila penggunaan tidak tepat. . • Hal ini menjadi sangat penting selama terjadi kelaparan. dan hanya 130g/hari yang bisa diperoleh dari sumber-sumber non KH. • Otak membutuhkan suplai glukosa terus-menerus.metabolik • Konsentrasi glukosa dalam darah pada dewasa: Normal 3. Otak bisa beradaptasi pada kondisi level lebih rendah bahkan menggunakan badan keton dari pemecahan lemak apabila adaptasi berlangsung sangat lambat. Puasa  3. disaat otak manusia dewasa menggunakan kira-kira 140g/hari glukosa . Ketika makan ( KH) 6.9 mmol/L ( 60-70 mg/ 100mL).8 mmol/L (70-105 mg/100mL).5-7.2 mmol/L (115-130 mg/100mL) tinggi sementara waktu.9 – 5.3-3.

• Level glukosa yang tinggi menuju hati menurunkan produksi glukosa oleh hati. gambaran plasma darah  rata-rata 8 -10 g/ jam. Pada kondisi normal sesudah absorpsi pada manusia. Dalam jaringan fosforilasi oleh enzim heksokinase. mempunyai afinitas lebih rendah terhadap glukosa dan bisa meningkatkan aktivitasnya melebihi rentang glukosa normal dalam darah. • Makanan yang mengandung KH akhirnya akan dihidrolisa menjadi glukosa. • Glukosa yang memasuki darah selama makan ditangani oleh hati dan jaringan tepi. galaktosa dan fruktosa dan ditranportasikan oleh darah ke hati dan ginjal. suatu enzim yang berperan terhadap feedback inhibisi oleh produk. glukosa 6 fosfat. Pada tikus uptake dan output sama yaitu 8. Enzim hati glukokinase tidak begitu berpengaruh.• Glukosa memasuki darah (kira2 6 g) berasal dari sejumlah sumber. hati adalah produsen glukosa. Pada level glukosa normal. . • Langkah pertama adalah fosforilasi. Darah diganti setiap 2 jam.3 mmol/ L. • Baik galaktosa dan fruktosa dapat diubah menjadi glukosa oleh selsel hati.

khususnya selama kondisi kelaparan dan propionate. Kelompok ke-1 yaitu asam amino. proses ini dikenal sebagai Cori atau siklus asam laktik • Siklus Cori diperkirakan 40% dari normal glukosa plasma yang diperbaharui.Siklus Cori • Glukosa bisa dibuat dalam hati dan ginjal dari 2 komponen kelompok yang berbeda yang berlangsung secara glukoneogenesis. Kelompok ke-2 yaitu dibentuk dari glukosa selama metabolisme parsial diberbagai jaringan • Baik otot maupun sel2 darah merah mengoksidasi glukosa menjadi laktat yang memasuki hati disintesis kembali menjadi glukosa. diubah menjadi glukosa tanpa melalui recycle. Glukosa yang baru dibentuk ini kembali ke sirkulasi jaringan . .

• Gliserol berdifusi dari sel2 masuk darah dan ditransportasikan ke hati dan ginjal. sel2 hidrolisa lemak (acylglycerols) dan membentuk gliserol yang tidak bisa dimetabolisme oleh sel2 adipocyte. . Akhirnya glukosa juga dilepaskan ke darah melalui proses glycogenolysis dari cadangan glycogen yang besar dalam hati. kemudian kembali diubah menjadi glukosa.• Dalam jaringan lemak.

Hormon • Level glukosa dalam darah diatur oleh hormon dan mekanisme metabolik. 4. 2. Insulin Glucagon Epinephrin (adrenalin) HormonTiroid Glukokortikoid Growth hormon . 6. 5. 3. 1. • Hormon yang mengantur level glukosa adalah.

15-20% disimpan dalam kelenjar. yaitu: tipe 1 Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) tipe 2 Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM). Level glukosa darah mengontrol lepasnya insuli : Level glukosa darah tinggi (hiperglikemia) sekresi insulin.Insulin • Diabetes mellitus dibedakan atas 2 tipe. • Apabila pancreas tidak sanggup menghasilkan insulin atau produksi sedikit kondisi ini dikenal dengan diabetes mellitus (penyakit ke-3 terbanyak di barat). • • • • Berperan utama dalam pengaturan gula darah. Disekresi oleh sel2 pulau Langerhans( pancreas manusia). . Level glukosa darah rendah (hipoglikemia) hambat sekresi insulin. Produksi setiap hari 40-50 unit.

• Umumnya mengenai anak-anak dan dewasa muda • Penyakit menetap bila 80% sel2 rusak. • Tidak bisa membuat insulin • Membutuhkan terapi suntik insulin setiap hari. .IDDM (tipe 1) • Mempunyai penyakit autoimmun terhadap sel2  .

yaitu : 1. .NIDDM (tipe 2) • Mengenai dewasa matang. Resitensi insulin mungkin menyebabkan kerusakan dalam translokasi GLUT 4 terhadap membran otot. penyebab turun masih didentifikasi. Tidak ada perubahan dalam GLUT 4 mRNA atau protein. Terdapat berubahan kecil (18%) berkurang. ada perdebatan tentang peranan GLUT 4 dalam sensitivitasnta. • Sekresi hormon dan respon metabolik terhadap resisten insulin tepi menurun. 2.

. • Potensial membran istirahat sel dipelihara dengan adanya enzim NA+K ATP ase dan ATP sensitif K+ channel ( K+ ATP channels). penyatuan insulin yang mengandung granula dengan membran plasma dan melepaskan kandungannya.Mekanisme sekresi insulin • Mekanisme regulasi sekresi insulin oleh level glukosa eksternal telah dipelajari menggunakan “patch clamp technique” untukmengontrol chanel ion dalam membran sel .bebas intraseluler yang meningkat mengaktifkan sekresi insulin melalui exocytosis. • Ini mendepolarisasi membran sel dan membuka gerbang channel Ca2+. • Padakondisi normal channel ini terbuka tetapi menutup mengikuti metabolisme glukosa ketika ada kesamaan yang meningkat dalam perbandingan ATP: ADP. • Konsentrasi Ca2.

• Level insulin lebih tinggi pada wanita hamil daripada tidak hamil. yaitu lactogen.• Sejumlah obat-obatan (sulfonylureas) seperti tolbutamide dan glibenclamide  menyebabkan sekresi insulin dengan menghambat channel K ATP sel   digunakan untuk terapi NIDDM. estrogen dan progesteron  semuanya meningkat kan sekresi hormon insulin. • Bagian dari level glukagon tinggi dalam darah. . badan keton dan hormon glukagon dan sekretin. asam lemak bebas. • Hormon plasenta. • Hormon lain spt: epinephrin dan norepinephrin (noradrealin) menghambat sekresi insulin. yaitu :Asam amino. berbagai komponen meningkatkan sekresi insulin.

somatostatin.• Mekanisme inhibisi adalah penting karena melindungi sel2 dari over responding dan yang melemahkan. neuropeptideY( NPY). • Kontrol lokal oleh autocrine. termasuk peptide pancreastatin. paracrine dan neurocrine adalah terlibat dalam inhibisi sekresi insulin. . calcitonin gene related peptide (CGRP). galanin dan amylin (islet amyloid polypeptide / IAPP).

• Pada hati insulin merangsang penyimpanan glukosa sebagai glikogen atau mempertinggi metabolismenya melalui jalur glikolitik.• Insulin bertindak merendahkan level glukosa darah dengan memfasilitasi masuknya ke dalam jaringan yang sensitif terhadap insulin dan hati. • Insulin melakukannya dengan menaikkan level transporter2 dalam jaringan seperti otot. . meskipun kenyataannya hepatocytes mempunyai transporter2 ini berada dalam membran sinusoid. • Glukosa masuk sel2 hati tidak dimediasi oleh berubahnya fungsi transporter glukosa.

. GLUT 2 mempunyai ekspresi lebih tinggi dalam periportal hepatocytes dari pada dalam perivenous hepatocytes.• Terdapat spesialisasi fungsi dalam hati dalam hal disposisi GLUTs 1 dan 2. • Periportal hepatocytes lebih glukoneogenik dari sel2 perivenous lebih glikolitik. • Pada daerah perivenous GLUT 1 juga ada di membran sinusoidal hepatocytes yang membentuk barisan mengelilingi terminal venula hepatik.

sedangkan GLUT 5 sebagai transporter fruktose tidak terekspres dalam hati. insulin juga mempengaruhi banyak fungsi sel lainnya . • Namun demikian GLUT 1 dalam perivenous sel2 hati bertujuan efisiensi fungsi jalur glikolitik. • Selain insulin berpengaruh utama pada homeostasis glukosa.• Diduga bahwa GLUT 2 mentransportasikan fruktosa.

5 Influence of Glucose via Insulin Positive Effects Glucose uptake Amino acid uptake Acetyl-CoAFatty acid Glucoseglycogen Negative Effects Pyruvate glucose Apoptosis Gene expression Protein synthesis DNA-synthesis Na+K+ pump Gene expression .Table 3.

• Glucagon bertindak pada sel hepatik menyebabkan glikogenolisis dengan mengaktifkan enzim fosforilase untuk memecah glikogen. • Stimulus utama untuk sekresinya adalah hypoglikemia (low blood glucose level). • Selain itu jg meninggikan proses glukoneogenesis ( pembentukan glukosa) dari asam amino dan laktat.Glukagon • Disekresi oleh sel2  islet Langerhans dalam pancreas. • Kerja hormon glukagon opposite dengan kerja hormon insulin. .

reseptor glukagon mRNA teramati pada hati.• Menggunakan reseptor mRNA glukagon spesifik pada jaringan tikus. • Tidak ditemukan pada testes. dan pancreas. tiroid dan otot rangka. usus halus. limpa. ginjal. jaringan adiposa. • Level rendah ditemukan pada kelenjar adrenal. namun juga pada jantung. lung. tymus dan stmach. usus besar atau otak .

ex: fear. • Bertindak pada hati dan otot untuk proses glikogenolisis dengan mengaktifkan enzim fosforilase melepaskan glukosa untuk metabolisme otot. dan blood loss. hypoglikemia.Epinephrine • Disekresikan oleh sel kromafin medula adrenal. • Sering disebut hormon “fight or flight” karena menegangkan. . excitement.  menyebabkan produksi epinephrin meningkat.

sedangkan pada dosis tinggi meningkatkan proses glikogenolisis. • Mempunyai kerja biphasic pada hewan.Thyroid • Pada manusia. pada dosis rendah meninggikan sintesa glikogen. • Hormon tiroid menaikkan kerja epinephrin dalam meningkatkan proses glikolisis dan glukoneogenesis dan potensial dalam kerja insulin pada sintesa glikogen dan pemanfaatab glukosa. . level glukosa darah saat puasa tinggi pada pasien hypertiroid dan rendah pada hypotiroid pasien.

dan meningkatkan aktivitas transamin dan enzim2 lain yang terlibat dengan proses glukoneogenesis hepatik. . • Kerja berlawanan dengan insulin. Meningkatkan proses glukoneogenesis diaktivasi oleh glukokortikoid melibatkan: peningkatan katabolisme protein dalam jaringan. • Meningkatkan proses glikoneogenesis dan menghambat pemanfaatan glukosa dalam jaringan ekstrahepatik. meninggikan uptake asam amino oleh hati.Glukokortikoid • Glukokortikoid ( 11-oxysteroid) disekresikan oleh kortek adrenal.

• Jika growth hormon menurun secara kronis. menyebabkan kondisi hyperglikemia yang persisten yang merangsang sekresi insulin. • Sebagian dari efek ini menyebabkan liberasi asam lemak dari jaringan adiposa  kemudian menghambat metabolisme glukosa.Growth Hormon • Disekresi oleh kelenjar pituitary anterior. . Sel2 akhirnya akan melemah dan diabetes terjadi. • Sekresi meningkat pada kondisi hypoglikemia. • Mempunyai efek secara langsung maupun tidak langsung pada penurunan uptake glukosa pada jaringan tertentu seperti jaringan otot.

Transport Hexose Transepithelial – usus dan ginjal Na+ Glucose Contransporters (SGLTs) .

dan Dfruktosa.• Usus dan ginjal adalah dua organ utama yang mempunyai epitelial dengan fungsi spesifik dari vectorially transferring hexose menyilang sel2 nya masuk aliran darah. • Pada ginjal. . sel2 tubulus proksimal menangkap glukosa dari glomerulus filtrat untuk mengembalikan nya ke darah. D-galaktosa. yaitu D-glukosa. • Transporter glukosa ini berlokasi pada tepi membran sel epithelial. • Pada usus transporter enterocytes yang mature menangkap hexose dari lumen setelah memecah polisakarida menjadi simpel hexoses.

.• Glukosa transporter ini mentranspor glukosa menyeberang sel membran yang mempunyai hexose dan ikatan Na+ pada sisinya. oleh karenanya dinamakan Na+glukosa cotransporter.

Penyimpanan Glukosa • Glikogen Glukosa disimpan dalam hati & otot (hewan& manusia) – polimer bercabang glikogen Terdiri dari 10-18 rantai panjang residu α-Dglucopyranose (ikatan glukosida α(1 4)) dan percabangan dengan ikatan glukosida α(16) .

• Konsentrasi glikogen dalam hepar 6 %. . sedangkan dalam otot 1 % (massa otot > hepar  glikogen otot 3 – 4 x dari hepar) • Glikogen otot  kontraksi • Glikogen hepar  penyimpanan. kontrol glukosa darah • Glikogen liver hanya cukup untuk cadangan puasa selama 12-18 jam. transfer.

Pembentukan & pemecahan glikogen .

• Setelah terbentuk 11 glukose residu, branching enzyme (amylo (14)  (16) transglucosidase), memindahkan rantai 14 dari glukosa residu ke rantai samping membentuk rantai cabang 16 • Rantai glikogen terus memanjang pada point 14 dan 16 menyebabkan bertambahnya reaktif side pada molekul yang akan mempercepat terjadi glikogenesis dan glikogenolisis

Glikogenolisis: Pemecahan glikogen  glukosa perlu 3 enzim: • phosphorylase aktif pada ikatan 14 • α(14)  α(14) glucan transferase yang memindahkan trisaccharide unit dari point 14 ke point 14 lain sehingga point 16 terekspos • memungkinkan debranching enzyme (amylo(16) glucosidase) bekerja memotong point 16 • Pemotongan cabang selanjutnya oleh enzim phosphorylase

• Di hati dan ginjal. enzim spesifik glucose 6phosphatase yang berfungsi mendesfosforilasi glukosa sehingga dapat berdifusi dari sel ke aliran darah • Enzim yang mengontrol metabolisme glikogen diregulasi oleh proses fosforilasi dan defosforilasi dan dipengaruhi hormon insulin dan glukagon .

struktur yang abnormal • Tipe: I. III. Defisiensi glucose-6-phosphatase Defisiensi asam α-glukoside Defisiensi amylo 1. IV. VI.Gangguan penyimpanan glikogen • Genetik (gangguan enzimatik & transpor)  jumlah. Defisiensi muscle fructokinase . V. II. lokasi.6-glikosidase Defisiensi branching enzym Defisiensi muscle phosphorylase Defisiensi liver phosphorylase / phosphorylase B kinase VII.

hiperlipidemia. III. retardasi pertumbuhan • Tipe V. hipoinsulinemia. VI  hepar tidak dapat mengubah glikogen menjadi glukosa  pembesaran hepar.• Tipe I. VII (juga II dan subgrup VI) penyediaan glukosa terganggu kontraksi otot terganggu  gejala memberat pada saat remaja . hipoglikemia. hiperglukagonemia.

senam & angkat beban) • Pemakaian tenaga maximum > 30”  pemecahan glikogen otot  pembentukan glukosa & asam laktat • Durasi waktu dan intensitas latihan menentukan jenis energi yang dipakai. sepak bola. – Waktu istirahat/ aktivitas ringan: ± 60% energi dari free fatty acid. tenis. hepar (90g).Karbohidrat & Atlet • Karbohidrat (tenaga utama) otot (300g). trigliserida dalam otot – Aktivitas sedang: lipid & karbohidrat dalam jumlah sama – Aktivitas ↑  penggunaan karbohidrat ↑ • Cadangan karbohidrat hanya cukup untuk 2 – 3 jam latihan fisik • Cadangan ↓  fatigue . hockey. cairan tubuh (30 g) • ATP dalam otot menghasilkan tenaga besar dalam beberapa detik. dapat diresintesis secara anaerob untuk tambahan 5-8” dengan menggunakan phosphate yang berasal dari creatinin phosphate (cth: sprinter 100 m.

pada fase kedua mereka merasa kembung karena glikogen menahan air • Pada umumnya atlet makan karbohidrat banyak untuk meningkatkan penyimpanan glikogen untuk latihan beberapa jam tiap harinya • Makanan padat tidak dianjurkan sebelum latihan berat  solusi : minum glukosa / jus buah manis. • Konsumsi fruktosa menyebabkan sedikit peningkatan glukosa darah dan kadar insulin. sehingga kehilangan glikogen otot lebih lambat .Diet & Cadangan Glikogen • Carbohydrate loading  peningkatan cadangan glikogen otot dan hepar dengan diet tinggi karbohidrat • 3 hari seorang atlet latihan fisik dengan diet rendah karbohidrat diikuti oleh 3 hari istirahat dengan diet tinggi karbohidrat  atlet tidak menyukai kedua fase. pada awalnya mereka merasa lelah secara mental dan fisik.

galaktosa. alactasia (tidak adanya laktase. gangguan pencernaan disakarida / penyerapan monosakarida . atau laktosa). dan defisiensi trehalase sangat jarang (intoleransi terhadap trehalosa dalam jamur) – Sekunder Penyakit lain (cth : infeksi sal.Intoleransi Karbohidrat • Intoleransi = Gangguan pencernaan dan absorpsi karbohidrat dan menyebabkan air masuk dalam usus  mengaktifkan peristaltik • Karbohidrat tidak tercerna di colon akan difermentasikan  tekanan osmotik tinggi colon  peningkatan influx air  diare • Penyebab : – Congenital Defisiensi sukrase-maltase (diare setelah menelan makanan yang mengandung sukrosa). cerna  intoleransi laktosa sementara). malabsorbsi glukosagalaktosa (akibat ingesti glukosa. diare dari mengkonsumsi susu).

. • Kandungan laktosa dalam susu (40 g/ lt susu sapi) merupakan sumber energi untuk bayi • Mamalia dewasa & kebanyakan orang sesudah penyapihan timbul aktivitas lactase pada bayi (yang diperlukan untuk mencerna laktose ASI) • Penurunan laktase pada dewasa sudah terprogam.sel usus.Lactose intolerance • Ketidakmampuan untuk mengubah laktosa menjadi monosakarida yang dapat diabsorpsi oleh usus karena berkurang/ tidak ada enzym laktase di usus kecil. pemberian diet tinggi laktosa tidak mencegah penurunan laktase • Diperlukan lebih banyak sinyal mRNA untuk laktase untuk mengimbangi pengurangan aktivitas laktase di sel .

Minum glukosa 75 g dalam 5 menit  cek gula darah dalam interval waktu tertentu dan dibandingkan kadar normal • Tes nafas hidrogen: Karbohidrat yang tidak diabsorpsi mencapai colon  difermentasi oleh bakteri menjadi gas hidrogen diekskresi melalui pernafasan • Tes toleransi oral & Glikemik index: Jenis makanan berkabohidrat yang berbeda mempunyai efek berbeda-beda pada blood glucose dan respon hormon sesudah makan.Diagnosis Intoleransi Karbohidrat • Tes toleransi gula: pengukuran kuantitatif pencernaan dan penyerapan karbohidrat. Diet dengan index glikemik rendah bagus untuk penderita diabetes. hiperlipidemia & orang normal .

bakteriAsam laktat dan asetatdemineralisasi email. fluoride. mineral. plak bakteri.komposisi air ludah.umur & ras) • Bakteri penyebab plak: Streptococcus mutans • Gula(sukrosa)--.Hubungan gula dan carries gigi • Penyebab Caries : multifaktorial (komposisi makanan dalam diet.dentin& cementum .

Fruktosa lebih lipogenik dari glukosa. hiperlipidemi. • Diet Sukrosa tinggi (50 kg/tahun/orang) akan mempengaruhi kesehatan manusia (caries. resistensi insulin).Karbohidrat dan kesehatan • Konsumsi sukrosa dan fruktosa pada negara berkembang 25% intake kalori. • Penelitian sekarang menyatakan intake sukrosa tidak menjadi masalah pada orang normal. namun hati hati pada orang hipertrigliseridemia .

• Metabolit glukosa (piruvat) dikatakan dapat membantu mekanisme regulasi fungsi sel otak • Glukosa dapat meningkatkan memori dan fungsi kognitif lain pada orang tua. penderita Alzheimer dan sindrom Down. .Glukosa & Fungsi Otak • Glukosa meningkatkan daya ingat • Pada penelitian dengan tikus dengan menyuntikan glukosa ke medium septum dan amygdala otak melemahkan efek inhibisi efek morfin terhadap kemampuan tikus.

. Mc Graw Hill 2006 : 160-162 . al. Granner DK. Harper’s Illustrated Biochemistry. Lippincot Williams & Wilkins. • Murray RK. 1999: 61-64. Modern Nutrition in Health & Disease. 9th Ed.Daftar Pustaka • Shils ME.. et. Rodwell VW. 27th Ed.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful