TUBERCULOSIS PULMONAR.

Int. Gomez Antezana Yamil

 Es

una enfermedad cronica, sistemica e infectocontagiosa, causada por Mycobacterium Tuberculosys (MTH), que se caracteriza por la formación de granulomas, en los tejidos comprometidos muy relacionada con hipersensibilidad mediada por celulas.

TUBERCULOSIS PULMONAR

000.Constituye la enfermedad mas infecciosa que mas vidas cobra.  La OMS lo considera como un problema sanitario importante para el individuo. 3. a pesar del desarrollo de los fármacos antituberculosos.000 de personas al año en todo el mundo. la comunidad y la sociedad.  EPIDEMIOLOGIA . la familia.

aerobio de forma ligeramente curvada y fusiforme. Puede vivir fuera del organismo por periodos largos de tiempo (rincones oscuros y mal ventilados.  Posee numerosos antígenos capaces de inducir respuestas inmunológicas variables que contribuyen al daño de los tejidos. delgado. Con mayor frecuencia  MYCOBACTERIUM AFRICANUM (áfrica occidental)  MYCUBACTERIUM BOVIS raramente  Es un bacilo Gram positivo.  ETIOLOGIA . con longitud que oscila entre dos y cinco micras.MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (MTH). inmóvil.

3 µm. Resiste la decoloración con alcohol y ácido.Mycobacterium Tuberculosis (Bacilo de Koch)      Bacteria intracelular aerobio estricto. Forma bastoncillo.5µm x 0. Observación extendido de expectoración teñido con ZiehlNielsen. . Mide: 0.

El huesped susceptible Que el huesped respire aire contaminado durante mucho tiempo. PATOGENIA .      El riesgo de contagio es directamente proporcional al tiempo de exposición y a la concentración de microorganismos. y se requiere para la transmisión la combinación de diferentes factores: Bacilos viables en el esputo del informe Aerolizacion del esputo cuando el paciente toce Concentracion suficiente de bacilos suspendidos en el aire.

por falta de una respuesta inmune adecuada. crecer inmediatamente después de la infección y causar la enfermedad clínica conocida como tuberculosis primaria progresiva. . Los organismos pueden comenzar a multiplicarse y. de manera que la enf. No pueda desarrollarse en el futuro.Una vez que los bacilos llegan tienen cuatro destinos diferentes   La respuesta inicial del huésped puede ser completamente efectiva y eliminar todos los bacilos.

de modo que la persona queda con una infección latente de por vida. pero manifiesta solamente por una prueba cutánea positiva.Los bacilos pueden quedar en estado latente dentro de los macrófagos y nunca causar enfermedad.  Esos organismos latentes en estado durmiente pueden eventualmente comenzar a crecer. y dar como resultado una enfermedad clínica conocida como tuberculosis de reactivación.  .

van dirigidas a los tres eslabones de la cadena epidemiólogica. mecanismo de transmisión y población suceptible. fuente de infección. Prevención . La vacunación con BCG al nacimiento  la quimioprofiláxis.

mucopurulenta o purulenta. cuagulos o hemorragia franca. seca o con expectoración blanquesina (no asi en las sobre infecciones bacterianas suele ser mucopurulenta) Expectoracion: escasa o abundante. permanente o episodia ocasionada por la disminucion del volumen pulmonar. .CUADRO CLINICO         Pueden no existir Ser ligeros o severos Locales o generales SINTOMAS LOCALES: de origen pulmonar o pleural Tos: desde moderada hasta severa. Casi siempre significa presencia de caberna bronquiectasias o ulceracion traqueobronquial Disnea: es moderada o severa. por obtruccion bronquial. broncoestenosis o espasmo. mucosa. aislada o en accesos. raramente fetida. Hemoptisis: puede tratarse de estrias de sangre.

SINTOMAS GENERALES  Fatiga o cansancio  astenia  malestar  perdida de peso  Sudores nocturnos  Molestias propias de fiebre  Febriculas en horarios vespértinos .

cultivo.   ANAMNESIS CUADRO CLINICO COMPLEMENTARIOS: Esputo. basiloscopia. prueba de tuberculina o reaccion de Mendel Mantoux. Reaccion del polimerizacion en cadena PCR y el titulo de ADENOSINDEAMINASA (ADA) microscopia de fluorescencia. otros. Rx de torax. DIAGNOSTICO . biopsia bronquial y bronquioalviolar para histologia y cultivo. del jugo gastrico en los niños y ancianos. broncoscopia.

 Hallazgos en radiografía de tórax.   Diagnóstico definitivo: Cultivo.  PPD valor limitado.  Diagnóstico de presunción se realiza por baciloscopía positiva mediante tinción de Ziehl-Neelsen o preparados de coloración fluorescente como la auramina-rodamina (más sensibles). . Paciente con factores de riesgo y clínica sugestiva.Valoración Diagnóstica.

siendo la consolidación del espacio aéreo el patrón radiológico más común.TBC: Diagnóstico: Rx Tórax  Manifestaciones variadas e inespecíficas TBC Primaria:  Linfoadenopatías. tanto del espacio aéreo como del intersticio.  Opacidades parenquimatosas. acompañado en ocasiones de excavaciones .

  3 muestras de esputo de buena calidad.  Positiva en un 65% de los casos cuando se procesan tres esputos (95% formas cavitarias) frente a un 30% con una muestra aislada.000 a 10. Baciloscopía . Para detectar al bacilo en las tinciones se estima que son necesarios 5. de primera hora de la mañana. en días distintos.000 bacilos/ml.

.TBC: Diagnóstico: PPD    Intradermorreacción que determinar existencia de respuesta inmune celular antituberculosa. Escasa utilidad diagnóstica por extenso uso de BCG.72 Hrs. Técnica de Mantoux: Inyección intradérmica 0. Post Test.1 ml de “Derivado Proteico Purificado”. Se mide área de induración 48.

. Pesquizaje a grupos de riesgo con sintomas respiratorios (tos. expectoracion o ambas) de mas de 14 dias de duracion (pacientes con SR+14). Aminorar o eliminar hacinamientos.* MEDIDAS GENERALES      TRATAMIENTO METODOS DE CONTROL Educar a la poblacion sobre las ventajas de la inmunizacion (BCG) Informar a la poblacion sobre el modo de transmision de la enfermedad.

.TBC: Tratamiento. Monoterapia produce resistencia. Fármacos usados en dosis apropiadas.  Principios Básicos: Asociación de drogas. bacteriostáticas y esterilizantes. Fármacos deben ser tomados regularmente. Tratamiento prolongado. Drogas bactericidas.

Destruyen de forma rápida las micobacterias en crecimiento activo y evitan el desarrollo de resistencias. en presencia de los tres fármacos.  RMP (rifampicina).  Bacteriostático: EMB (etambutol) .  SM (estreptomicina).TBC: Tratamiento: Drogas  Bactericidas: HIN (isoniazida).

TBC: Tratamiento: Drogas  Esterilizantes:  Pz (Pirazinomida*). Administrados durante un tiempo prolongado eliminan los bacilos intracelulares persistentes y que están en lesiones caseosas. De esta acción dependerá el porcentaje de recaídas. RMP (rifampicina).  HIN (Isoniazida). .

fiebre. nefrotoxicidad.15 15. Neuritis óptica. rash cutáneo. 5 300 Rifampicina Pirazinamida 10 15.TBC: Tratamiento Fármaco Isoniazida Dosis Diaria Adulto (mg/Kg) Dosis Diaria Máxima (mg) Efectos Secundarios. molestias G-I. Afectación VIII par. artralgia. rash cutáneo Estreptomicina Etambutol 10.25 750.1. hepatitis.000 2. hipersensibilidad. Neuritis periférica. púrpura.500 . Hepatotoxicidad. vómitos.30 600 2.000 Hepatitis. hiperuricemia.

embarazo (no SM). hepatotoxicidad (HIN-RMP). TBC: Tratamiento  VIH. . HIN  RMP  PZ  EMB 1ª Fase: 50 Dosis Diaria HIN RMP 2ª Fase: 40 Dosis 2 veces x semana  Las dosis deben ser ajustadas según: peso. Función renal (SM). silicosis tratamiento se prolonga a 1 año.

 Etionamida. .  Capreomicina.  Fármacos 2ª Línea: Mayor toxicidad. menor acción terapéutica.  Kanamicina.  Ácido.Aminosalicílico.  Cicloserina.TBC: Tratamiento.

TBC: Tratamiento-Resistencia.  Resistencia.  Capacidad natural de desarrollar mutaciones espontáneas a los fármacos y adaptar su metabolismo a las características del medio. dosis insuficientes o tto. e irreversible y pérdida de la eficacia del fármaco para toda la vida del paciente. irregulares. es de tipo cromosómico. definitiva. .  Clasificación: Primarias: mutación espontánea del germen en pacientes que no han recibido ningún tratamiento antituberculoso.  Es necesario asociar en las pautas de tratamiento fármacos con actividad bactericida y esterilizante. Secundarias o adquiridas: pautas de tratamiento incorrectas: monoterapias.

Debe confirmarse con cultivo.  Recaída: después de terminar el tratamiento en cualquier control aparecen 2 B(+) sucesivas. Al volver se le practica baciloscopía.  Abandono: inasistencia al tratamiento ≥ 1 mes. se reinicia el tratamiento desde 0 .  2 meses sucesivos B (+) después de haber negativizado por 2 meses. se continúa el tratamiento como estaba. ya que la eliminación puede ser de bacilos muertos. si B (-). . Si la B(+) después del 4º mes.  Fracaso: Todos los fracasos deben confirmarse con un cultivo.TBC: Tratamiento: Conceptos. A todo paciente tratado por un mes se le debe pedir un cultivo con sensibilidad a drogas. Si B (+).

A TODOS USTEDES…… Muchas Gracias .