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Enfermedades Estómago y Duodeno

Dr. Peña Rivas

Secreción Acida Gástrica/ Fisiología

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La secreción ácida es estimulada por la gastrina y por fibras vagales posganglionales a través de receptores colinérgicos muscarínicos, situados en las células parietales. La gastrina es el estimulante más potente de la secreción ácida. La histamina es importante en la secreción ácida gástrica y se libera a partir de las células EC por acción de la gastrina y actividad colinérgica. El principal estímulo fisiológico de la secreción ácida es la ingestión de alimentos y posee las fases cefálica, gástrica e intestinal.

Ulcera Péptica


Es una lesión de la mucosa, por ácido y pepsina. El H.Pylori es la causa principal. Se produce úlcera cuando las defensas de la mucosa son incapaces de proteger el epitelio de los efectos corrosivos de ácido y pepsina. Localización en estómago, duodeno o esófago

Ulcera Péptica GD

Definición: solución de continuidad de la mucosa que alcanza hasta la submucosa Problema médico importante:
Frecuencia, síntomas, complicaciones  Aprox 10% población  Alto impacto en costos de salud

Epidemiología
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F. riesgo: H. pylori y AINE (90%) Tabaco, dieta, stress: poco imp. Genética: > frec. familiar ¿HP? >frec. en hombres UD: > en jóvenes; UG: > en viejos Relación UG/ UD: > en viejos y en países en desarrollo.

Etiopatogenia

Etiología multifactorial
H. pylori
Otras

UD

90-95%

70-80%

UG

5%
25%

AIN E
Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco

Ulcera Péptica/ Factores protectores vs agresores de la mucosa

El moco gástrico es secretado por células mucosas que responden a estímulos mecánicos o químicos, o a estimulación colinérgica. Las prostaglandinas E estimulan la secreción de moco gástrico y bicarbonato, mantienen el flujo sanguíneo, la integridad de la barrera mucosa, y promueven las células epiteliales. La barrera mucosa se lesiona cuando sucumben los factores protectores frente al ácido y la pepsina: infección por HP, salicilatos y ácidos orgánicos débiles; sobreproducción de gastrina e histamina, con mayor estimulación ácida y lesión de pequeños vasos sanguíneos, produciendo hemorragias de la mucosa, erosión o ulceración.

Fisiopatología (I)
Factores agresivos: •Actividad ácidopéptica •AINEs •H. pylori Factores defensivos: •Mucus •HCO3 •Flujo sanguíneo •Prostaglandinas •F. crecimiento

UD: F. agresivos

UG: F. defensivos

Ulcera Gastroduodenal

Fisiopatología (II)

Secreción de ácido y UD:

Secreción basal nocturna

>>

Secreción estimulada por comidas

>>

Secreción HCO3 duodenal

<<

Control:
Factores genéticos: masa cel. parietales  H. pylori : Gastrina-somatostatina

“Sin ácido no hay úlcera”

“Sin H. pylori no hay úlcera”

Fisiopatología (III): H. pylori y UGD
Gastritis por H. pylori

Carga ácida duodenal
Metaplasia gástrica

Colonización duodenal por H. pylori

>Gastrina <Somatostati na Otros factores ¿genéticos?

Duodenitis activa
ULCERA DUODENAL

Ulcera Duodenal


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Es una enfermedad crónica y recurrente. Suelen ser profundas y delimitadas. Atraviesan mucosa submucosa con frecuencia penetra la muscular propia. 95% en la primera porción de duodeno. Mayor incidencia en 4ta. a 5ta. década de la vida. La prevalencia es de 5-6 %; igual en ambos sexos. El H.Pylori desempaña papel importante en la patogenia

Ulcera Péptica/ H. Pylori

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Bacilo gram negativo microaerofílico corto, en forma de espiral que predispone a CA gástrico. Produce diversas proteínas que median o facilitan efectos nocivos sobre la mucosa, promoviendo inflamación. Su prevalencia aumenta con la edad. Las tasas de infección aumentan en nivel socioeconómico bajo. Más frecuente en negros y norteamericanos hispanos.

POSIBLES CONSECUENCIAS A LARGO PLAZO DE LA INFECCIÓN POR H. PYLORI

Ulcera Péptica/ Diagnóstico de H. Pylori

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Se puede detectar HP por examen histológico, test de ureasa, anticuerpos séricos, y prueba del aliento. El examen histológico es el más preciso. El test de ureasa es barato, con alta sensibilidad y especificidad. La prueba del aliento marcada con C13 y C14 es sensible y específica. Medición de anticuerpos IGG e IGA anti HP.

Clínica

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Dolor abdominal: epigástrico, urente, nocturno, alivio con las comidas, periódico. S. ulceroso : > específico. Niños y ancianos : < sensible Mecanismos del dolor : ácido, motilidad, inflamación (?) Claves: antec., historia familiar,alivio con antiácidos o comidas, uso AINE

Ulcera Péptica/ Cuadro Clínico en la UD

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El dolor epigástrico es el síntoma más frecuente: Ardoroso, agudo y quemante, con sensación de hambre o plenitud, tiende a ser recurrente, y mejora con el alimento y antiácido. Puede causar hemorragias agudas. Las recidivas de la UD pueden ser asintomáticas.

Diagnóstico
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Endoscopia Digestiva Alta Endoscopia vs. Radiología:
EDA mas sensible y específica  Permite biopsias, estudio H. pylori  Existen falsos (-)

Ulcera Péptica/ Medios Diagnósticos en la UD


La endoscopía es el procedimiento más preciso. Contraste con bario es útil, 70-80% da el Dx Se recomienda determinar gastrina sérica en pacientes quirúrgicos o cuando se sospecha gastrinoma.

Diagnóstico Diferencial
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Dispepsia Funcional Reflujo Gastroesofágico Dolor toráxico coronario y no coronario Colelitiasis sintomática Neoplasia digestiva Isquemia mesentérica Otras: Crohn, TBC, etc...

Estrategia Diagnóstica

¿Tratamiento sin EDA?:
S. ulceroso típico en < 40 años  1ª crisis, sin complicaciones  Sin signos de “alarma” (sospecha Ca)  EDA no facilmente disponible

¿Biopsias en toda UG?

Morfología benigna, AINE, sin signos de alarma . Comprobar cicatrización

¿Dg. H. pylori ?: UG o UD: sí EDA normal : no

Ulcera Péptica/ Tratamiento de la UD

Los objetivos principales son aliviar el dolor, curar la úlcera y prevenir las recidivas y complicaciones. Actual tratamiento erradica el HP y cura la enfermedad. El tratamiento más eficaz es la triple terapia, con un IBP, amoxicilina y claritomicina. Más de 90% de erradicación.

UGD: Evolución Natural
Cicatrización espontánea: 20-60%  Terapia antisecretora: 90-95% a 4 sem  Recurrencia: (1 año)

Sin recurrencia
1 úlcera por año

33%

20% 22%
>2 úlceras por año

25%
2 úlceras por año

Terapia

Erradicación H. pylori:
PPI + 2 antibióticos  Bloq H2 + 2 antibióticos  10-14 dìas  Control erradicación: 4 sem sin PPI ni ATB.


Suspender AINE y tabaco Dieta sin restricciones
Erradicación H. pylori = Curación UGD

Terapia
 

UD + Esofagitis: PPI 8 semanas Terapia de mantención (antisecretores) :
AINEs no evitables  H. pylori no erradicable  Ancianos con UGD complicada (?)

Ulcera refractaria:

H. pylori, uso AINE, gastrinemia, Ca, tabaco, no terapia, otra causa

Resultados y pronóstico


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>95 % cicatrización con cualquier terapia. Antisecretores: 70-80% recurrencia Terapia mantención: 25% recurrencia Erradicación H. pylori: <5% recurrencia

Erradicación H. pylori=curación UGD

Terapia quirúrgica

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Complicaciones: perforación, S. pilórico, HDA no controlable. H. pylori resistente (?) Ulcera refractaria (gástrica) (?)

165 pacientes con UD: solo 1 operado

Ulcera Péptica Gástrica


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Más de la mitad aparece en hombres. Son profundas y penetran mas allá de la mucosa. Se asocia a gastritis alrededor de la úlcera. Factores importantes la pepsina y el ácido. Los AINES son responsables del 15-25%.

Ulcera Péptica/ Cuadro Clínico UG

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Dolor en epigastrio, náusea y vómito. Pérdida de peso y anorexia por aversión a los alimentos. Tiende a cicatrizar y aparecer en el mismo lugar. La hemorragia es la complicación más frecuente. Las ubicadas en antro distal, pueden producir obstrucción de la salida gástrica.

Ulcera Péptica/ Diagnóstico UG


La historia clínica hace sospechar el diagnostico. Son más frecuentes en curvatura menor. La visualización por endoscopia permite definir el tamaño y localización, y toma de biopsia. La combinación de técnicas endoscópicas e histológicas, y radiológicas, permite distinguir las úlceras malignas y benignas en el 97%. Determinar infección por H. Pylori (75-80%)

Ulcera Péptica/ Tratamiento UG


   

Cuando se relaciona a H. Pylori la triple terapia. La curación de la ulcera gástrica tiende a ser más lenta. Debe suspenderse el uso de AINES Evitar el consumo de café y alcohol. Se debe considerar úlcera maligna cuando no reduce con el tratamiento médico. Complicaciones: hemorragia, perforación y obstrucción.

Enfermedad Acido-péptica/ Erosiones y Ulceraciones Gástricas por Estress


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Lesiones agudas y superficiales de la mucosa con relación al estrés orgánico: pacientes en shock, grandes quemaduras, sepsis y traumatismos. Múltiples, más frecuentes en fondo y cuerpo Clínica: sangrado indoloro. El Dx se hace por endoscopia alta. Patogenia: isquemia de la mucosa y lesión tisular del ácido gástrico. Tx: inhibidores de la bomba de protones

Enfermedad Acido-péptica/ Ulceras de Cushing


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Lesiones superficiales asociadas a lesión intracraneal, hipertensión intracraneana, tumores y hematomas subdurales Puede afectar estómago, duodeno y esófago. Puede causar hemorragia y perforación. TX: Inhibidores de la bomba de protones.

Enfermedad Acido-péptica/ Erosiones y Ulceras por Aspirina y otros AINES

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Espectro: gastropatía erosiva, hemorragia y úlcera gástrica… Patogenia: inhibición de las prostaglandinas. Con frecuencia indolora Zona antro más afectada Frecuente debut con sangrado

Gastritis por medicamento.

Gastritis
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No es una enfermedad única. Clasificación en base a diversos criterios: clínicos, histológicos, distribución anatómica y patogenia propuesta. Gastritis Antral: más frecuente asociada a HP. Gastritis crónica superficial: precursora de la gastritis atrófica que luego evoluciona a atrofia gástrica.

Gastritis Crónica

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Infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos y células plasmáticas, posee distribución en placas irregulares. Afecta zona superficial y glandular de la mucosa. Destrucción glandular, metaplasia, y disminución en el número de glándulas.

Gastritis Superficial
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Fase inicial del desarrollo de gastritis crónica. Las alteraciones se limitan a la lamina propia de la mucosa con infiltrado celular y edema. Puede haber disminución del moco gástrico.

Gastritis Atrófica
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Es la siguiente etapa de la GC. El infiltrado inflamatorio penetra la profundidad de la mucosa, con distorsión y destrucción de las glándulas. El proceso se inicia en antro y se extiende a cuerpo y fondo.

Atrofia Gástrica


Fase final de la gastritis crónica. Pérdida de la estructura glandular, sustituída por tejido conectivo, con infiltrado inflamatorio muy disminuido o inexistente. La mucosa es muy delgada y endoscópicamente los vasos son visibles. La metaplasia intestinal puede ser amplia y predisponer a CA gástrico.

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Gastritis Tipo A
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De predominio en fondo y cuerpo (autoinmunitaria). Es la forma menos frecuente, se asocia a anemia perniciosa. Los anticuerpos contra células parietales y contra factor intrínseco en suero, sugiere patogenia autoinmune. Se relaciona con desarrollo de carcinoma. La gastrina sérica puede estar aumentada.

Gastritis Tipo B

Predominio en antro y relacionado con el HP. Afecta antro en jóvenes y en ancianos todo el estómago. El HP predispone a cáncer gástrico, y se asocia al linfoma gástrico (MALT) Dx se hace por biopsia identificando la gastritis por HP.

Gastritis infecciosa

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Flegmonosa: forma rara de gastritis bacteriana que pone en peligro la vida, se caracteriza por infiltración de la pared, necrosis tisular y sepsis. Microorganismo productores: streptococus, stafilococus, proteus y E.Coli. Por virus: especialmente citomegalovirus En pacientes debilitados, inmucomprometidos, y alcohólicos Tx electrolitos y antibióticos de amplio espectro, y gastrectomía cuando no responde al Tx.

TUMORES GASTRICOS

Carcinoma gastrico

Incidencia: muestra una gran variabilidad geográfica. Es muy común en Japón, Europa Central, la Unión Soviética, Corea y Hong-Kong, Tasas de mortalidad son muy altas en Chile, Costa Rica, Uruguay, Jamaica, Colombia y Ecuador, son bajas en Méjico, Paraguay, El Salvador y República Dominicana.

Factores de riesgo

Ambientales  Infecccion HP  Bajo consumo de frutas  Exceso de consumo de sal  Nitritos nitrosaminas  Infeccion por Epstein Baar Geneticos  Historia fliar  Grupo sang A Otros  Enf Menetrier  Gastrectomia subtotal  Anemia perniciosa  Adenomas  Exposicion ocupacional

Helicobacter y carcinoma
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El Helicobacter pylori está fuertemente implicado en la etiología del cáncer gástrico. El riesgo de infección a lo largo de toda la vida en países desarrollados es del 40 a 60%, Países en desarrollo puede alcanzar hasta el 90%. Se ha descrito asociado a un mayor riesgo del cáncer gástrico distal de tipo diferenciado (intestinal).

Tumores de Estómago/ Adeno-Carcinoma
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Aspecto macroscópico variable: tumoración ulcerada en 40-50%, puede ser polipoide; y linitis plástica ( 7%) El cáncer gástrico temprano limitado a mucosa y submucosa tiene pronóstico favorable. Mal pronóstico pacientes jóvenes con linitis plástica y tumores proximales. -T1 invasión capa de mucosa. -T2 extensión mas allá de la muscular. -T3 extensión mas allá de la serosa. -T4 invasión a tejidos adyacentes. -N1 ganglios linfáticos perigastricos, menores de 3cm. -N2 ganglios relacionados a vasos sanguíneos y extensión a distancia.

Clinica

Cáncer precoz
asintomatico  50% sintomas gastrointestinales no especificos

Carcinoma avanzado
Dolor abdominal  AAA

Tumores ulcerados

sangrados

Morfologia


50% - 60% antropiloricos 25% cardias Resto cuerpo y fondo


Curvatura menor 40% Curvatura mayor 12% MAS FRECUENTE CURVATURA MENOR REGION ANTROPILORICA

Morfologia

Carcinoma gastrico precoz

Confinado a mucosa y submucosa independiente de la presencia o ausencia de metastasis ganglionares

Carcinoma avanzado

Infiltra la pared muscular como minimo

Macroscopia

Patrones de crecimiento macroscopico de carcinoma gastrico precoz

Tipo I

Tipi II

Tipo III

Carcinoma precoz

Carcinoma avanzado

Macroscopia
Carcinoma gastrico precoz

Carcinoma gastrico avanzado

Carcinoma avanzado polipoide

Carcinoma avanzado fungiforme

Carcinoma avanzado ulcerado

Linitis

TUMORES DEL ESTOMAGO/ ADENOCARCINOMA

Puede ser intestinal o difuso. Suele no Dx al inicio, en estadio avanzado presenta dolor en epigastrio, saciedad temprana, flatulencia, náusea, vómito y pérdida de peso. En los laboratorios: anemia, hipoalbuminemia y química hepática anormal si hay extensión a este nivel. La endoscopía más biopsia dan el 99% del diagnóstico

CLASIFICACION DE LAUREN DEL ADENOCARCINOMA GASTRICO

Tipo Intestinal
Edad media 55a  H/M 2 a1

Tipo Difuso
Edad media 48 a  H/M 1 a 1

Subtipos histologicos

Tipo intestinal
Metaplasia intestinal en mucosa adyacente  Forma estructuras glandulares  Células con mucina intracitoplasmaticas

Clasificacion OMS

Subtipo histologico

Difuso
Células individuales o en pequeños grupos  Células en anillo de sello  Nacen de la capa media de la mucosa  No es prerequisito la metapalsia intestinal

Difuso

Clasificación OMS

Extension

Ganglio supraclavicular (nodulo de la hermana Mary Joseph) Metastasis
Ganglios regionales  Nodulos peritoneales  Viscerales (hígado, pulmon , ovarios tumor de Krukenberg)

TUMORES DEL ESTOMAGO/ ADENOCARCINOMA


La serie gastroduodenal revela cráter ulceroso, pliegues de mucosa deforme, falta de distensibilidad y tumoración polipoide. El ultrasonido endoscópico identifica el TN. La TAC nos ayuda a identificar la etapa M. Tratamiento: resección quirúrgica completa, supervivencia global es un 35% a 5a. Tratamiento no quirúrgico con quimio y radioterapia

Pronostico

Profundidad de invasión Extensión
metastasis ganglionares  Metastasis viscerales

Tipo histológico


Ca precoz 90 a 95% SV a 5 a Ca avanzado 15% SV a 5 a

Tumores de Estómago/ Linfoma

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Segunda neoplasia gástrica más frecuente, y es del tipo no Hodgkin. 5% de todos los tumores malignos. Suele coexistir con gastritis atrófica crónica y metaplasia intestinal. Infiltra capa submucosa y produce engrosamiento de los pliegues mucosos o tumoración submucosa. Los tumores de células B se relacionan con HP. Síntomas son inespecíficos: saciedad, dolor, anorexia y vómitos; menos frecuentes: hemorragia y perforación.

Linfoma

Tumores de Estómago/ Linfoma

La exploración física puede revelar tumoración abdominal o adenopatías. Dx: endoscopia más biopsia, menor utilidad que en carcinomas. SEGD: puede ser útil. TAC muestra adenopatias. Con el Tx pronóstico favorable en comparación con el adeno carcinoma; supervivencia a 5a. es de un 50%. La quimio y radioterapia mejoran la tasa de supervivencia.

Tumores Gástricos Benignos

Pólipos Gástricos: son raros, la mayoría hiperplásicos, carecen de potencial maligno, miden menos de 1cm. Los adenomatosos son lesiones premalignas, deben seguir con control endoscópico y extirparse. Carcinoide gástrico: menos de 0.3%, son tumores endócrinos que producen sustancias vaso activas como serotonina, histamina y somatostatina; suelen ser submucosos, se recomienda resección completa. Otro tumores son: leiomioma y los leiomiosarcomas.