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Urbina Entzana Ana Gabriela

Agente infectante Factores del hospedero Factores ambientales

Infección perinatal

Serie de padecimientos, (la mayoría en útero)

• T: Toxoplasmosis • O: otros • R: rubéola • C: citomegalovirus • H: herpes simple

clasificaciones intracerebrales. hepatitis. vesículas.Desnutrición intrauterina Ictericia prologada Anormalidades oculares: Anormalidades cutáneas: Alteraciones del sistema nervioso central: • coriorretinitis. hidrocefalia. meningoencefalitis • hepatomegalia. anormalidades cardiacas Alteraciones viscerales: . exantema • macrocefalia. cataratas. querato conjuntivitis. glaucoma • purpura.

crisis convulsivas Congénita: muere con grandes secuelas 1er trimestre: 20% de los productos se infectara 2 y 3er trimestre 25 a 66% .protozoario Quistes en carne cruda Oocitos en heces de gato Toxoplasma Adquirida : rechazo al alimento. microcefalia. ictericia. exantema maculo papular. retraso psicomotor. parálisis ocular. lifadenopatía.

inmunofluoresencia con IgM El titulo de anticuerpos debe ser mayor que el de la madre o mostrar un incremento entre tres a seis semana .  Demostración del parasito en el liquido cefalorraquídeo por la prueba de Sabin y Feldman.

  Silfadiacina a 100mg/kg/ día VO un mes Pirimetamina a 1mg/kg/día VO un mes alternado con Espiramicina (40 a 70 mg/kg/día) por n mes hasta completar un año de tratamiento .

frecuencia. cataratas o glaucoma 3 meses: cardiopatía 4 meses: sordera y déficit neurológico . y gravedad en relación con la edad estacional en que se produce la enfermedad materna    2 meses: purpura neonatal.  Prototipo de las enfermedades virales congénitas Tipo.

neumonía y lesiones Oseas . cataratas.  2 terceras partes son asintomáticos. cardiopatía congénita. pero hasta 75% desarrollaran secuelas a largo plazo Signos: <2500 g o desnutrición intrauterina. hepatoesplenomegalia. ictérica. purpura.

convulsiones . alteraciones del tono muscular.  estenosis pulmonar.  alteraciones en el septum interventricular   SNC letárgia. irritabilidad.  La purpura es un signo de mas pronostico. fontanela tensa. aunque los pacientes no fallecen de sangrado Cardiopatías: persistencia del conducto arterio venoso.

con incremento de títulos No hay tratamiento especifico . ELISA.    Cultivo o serología Inhibición de la hemaglutinación. radioinmunoensayo 2 Determinaciones seriadas de IgG. aglutinación con látex.

.

estrabismo Por infección cuando la organogénesis ha terminado . corioretinitis. atrofia óptica. calcificaciones micro o hidrocefalia. ictericia.    Gravedad relacionada con la etapa de contagio 90 a 95% son asintomáticos 5%: hepatoesplenomegalia. sordera . petequias.

fiebre y linfocitosis atípica . hepatoesplenomegalia.   Las calcificaciones son peri ventriculares. a diferencia de toxoplasma en que se ven generalizadas Las petequias son resultado de la trobocitopenia por afectación de la medula ósea La infección durante el parto genera neumonía prolongada y la adquirida por transfusión sanguínea genera apariencia séptica.

Demostración del virus en cultivo de orina o sangre Diagnostico serológica. aumento al cuádruple de anticuerpos en dos determinaciones seriadas con dos semanas de intervalo .

sordera. retraso psicomotor.   30 % en bebes con síntomas secuelas: microcefalia. corioretinitis Tx Ganciclovir .

por diseminación tras placentaria Posnatal: contagio en el medio .000 nacidos vivos Natal: contacto con secreciones vaginales Congénita la obtuvo desde el útero.1-5: 10.

microcefalia. calcificaciones intracraneales. vómito. cianosis. distermia. anorexia. inicio entre los 5ª 17 días. coriorretinitis Posnatal •cuadro semejante a la sepsis bacteriana. erupción vesicular. letargo.Congénita: •afección del SNC. y lesiones vesiculares cutáneas . dificultad respiratoria.

con o sin afectación del SNC. hepatitis. en menos del 1% El peor pronostico lo tienen los bebes con enfermedad congénita . ojos. en la tercera parte Asintomática .Diseminada. como neumonitis. CID. piel. boca. en dos terceras partes de los casos. o encefalitis Localizada al SNC.

TAC.   Cultivo del virus en líneas celulares Papanicolaou se observan inclusiones intranucleares en células epiteliales Electroencefalograma. ELISA .

 61% el 19% de los sobrevivientes presenta secuelas neurológicas graves .

     Por Treponema Pallidum transmisión placentaria principalmente durante el 2° o 3er trimestre Es una septicemia Puede infectar cualquier órgano o tejido Mayor riesgo de contagio en mujeres con sífilis primaria que en infección latente .

riñones. y piel Infección grave y temprana: puede morir en útero (25%) Infección tardía.   Invade en particular al hígado. pulmones. desarrolla síntomas degúes . musculoesquelético y nervioso central. bazo. menos intensa: producto sano.

Tempranos Por infección activa Tardíos Consecuencia de reacciones de hipersensibilidad Deformidades craneales Triada de Hutchinson En los 2 primeros años Otras .

vulvovaginal. purulenta. boca y narinas)  . erupción vesicular de predominio palmo plantar con descamación en grandes colgajos. se asocia a escoriación de las estructuras nasales Lesiones mucocutaneas: exantema maculopapuloso eritematoso. sanguinolenta.  Rinorreas (75%): profusa. contiene microorganismos. ulceras o fisuras localizadas en la unión de la piel y mucosa ( anorectal.

bandas de radio . periositis. dolor a la palpación o movilización e hipomovilidad ( pseudo parálisis de Parrot) Signos radiológicos:   poliostóticos y simétricos Datos de osteocondritis.  Lesiones esqueleticas: edema.

crecimiento ganglionar generalizado Plaquetopenia. Disfunción renal o síndrome nefrotico .   Hepatoesplenomegalia. anemia hemolítica con COombs negativo. ictericia prolongada. leucocitosis.

separados. mas anchos en la porción gingival (desarmador) •Sordera neuro sensorial: laberintitos. mas pequeños que los laterales. lagrimeo. con bordes cóncavos. paladar ojival) •Destrucción de huesos de la nariz (en silla de montar) Triada de Hutchinson •Queratitis intersticial: bilateral.Deformidades craneales •Exostosis frontal y parietal. separadas entre si por un surco. por periostitis localizada (frente olímpica) •Maxilar superior con desarrollo anormal (corto. afecta primero un lado y termina bilateral . opacidad corneal •Dientes de Hutchinson: en incisivos centrales superiores. fotofobia.

Otras: •Engrosamiento de la posición esternal de la clavícula •Tibias en sable •Molares en mora •Paresia •Tabes juvenil •Articulación de Clution y gomas .

no cuantificables. Pruebas serológicas no treponemicas: rápidas cuantificables. determinan la actividad de la enfermedad   VDRL Prueba de reagina plasmática rápida (RPR)  Elevación del titulo superior a la madre  Pruebas treponemicas: subjetivas. positivas de por vida   Inmovilización del treponema (PIT) Absorción de anticuerpos fluorecentes anti treponemas (FTA-Abs) .

pallidum Penicilina benzatinica en una sola dosis o procainica en 10 dosis .  Raspado de las lesiones: presencia de T.