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OJO Y

ENFERMEDADES

SISTEMICAS

INDICE DE PRESENTACION
1. PROBLEMAS CARENCIALES Y NUTRICIONALES 1.1.HIPOTAMINOSIS: IMPORTANCIA Y PREVENCION

2. DERMATOPATIAS Y ENF. DEL COLAGENO 2.1.SINDROME DE SJÖGREN 2.2.XEROFTALMIAS
3. PROBLEMAS VASCULARES Y HEPATICOS 3.1. HIPERTENSION ARTERIAL 3.2. NEUROPATIAS 3.3. LEUCEMIAS 3.4. POLICITEMIA DE ALTURA

PROBLEMAS CARENCIALES Y NUTRICIONALES

VITAMINAS
DEFINICION:
COMPUESTOS ESENCIALES PARA EL METABOLISMO, CRECIMIENTO, DESARROLLO Y REGULACION NORMAL DE LA FUNCION CELULAR.

VITAMINAS CLASIFICACION:  POR SU SOLUBILIDAD: * LIPOSOLUBLES * HIDROSOLUBLES  POR SU EFECTOS FISIOLOGICOS POR SU ESTRUCTURA QUIMICA  .

VITAMINAS  LIPOSOLUBLES: VITAMINA A – D – E .K HIDROSOLUBLES: VITAMINAS DEL COMPLEJO B Y VITAMINA C  .

SOBREVIENE UNA ENFERMEDAD ESPECIFICA DEBIDA A ESTA CARENCIA . POR LO CUAL SI LOS NIVELES DE UNA VITAMINA EN PARTICULAR SON INADECUADOS.VITAMINAS FUNCIONES: CADA UNA DE LAS VITAMINAS TIENE UNA FUNCION ESPECIFICA.

VITAMINA A: FUNCIONES FISIOLOGICAS      PRODUCCION DE PIGMENTOS FOTORRECEPTORES COMO LA RODOPSINA FORMACION Y MANTENMIENO DE TEJIDO EPITELIAL CRECIMIENTO REPRODUCCION TOXICA EN GRANDES CANTIDADES .

VITAMINA A: DEFICIENCIA       MALA ADAPTACION A LA OSCURIDAD CEGUERA NOCTURNA XEROFTALMIA QUERATINIZACION DEL EPITELIO FRACASO DEL CRECIMIENTO FRACASO REPRODUCTIVO .

VITAMINA A: DEFICIENCIA .

VITAMINA A: FUENTES ALIMENTICIAS         HIGADO NATA MANTEQUILLA LECHE ENTERA YEMA DE HUEVO VERDURAS VERDES. AMARILLAS FRUTOS AMARILLOS MAGARINA ENRIQUECIDA .

VITAMINA B1: FUNCIONES FISIOLOGICAS  TIAMINA METABOLISMO CARBOHIDRATOS  .

BERI NEUROPATIA SINDROME DE WERNICKEKORSAKOFF (ALCOHOLISMO) SINTOMAS DE DEPRESION MUSCULAR Y SECRETORA .VITAMINA B1: DEFICIENCIA     BERI .

VITAMINA B1: FUENTES ALIMENTICIAS     CARNE DE CERDO CARNE DE VACA HIGADO GRANOS ENTEROS O ENRIQUECIDOS .

VITAMINA B2: FUNCIONES FISIOLOGICAS  RIBOFLAVINA METABOLISMO GENERAL  .

VITAMINA B2: DEFICIENCIA  QUEILOSIS  GLOSITIS DERMATITIS SEBORREICA  .

VITAMINA B2: FUENTES ALIMENTICIAS  LECHE  HIGADO CEREAL ENRIQUECIDO  .

VITAMINA B3: FUNCIONES FISIOLOGICAS  NIACINA METABOLISMO GENERAL  .

VITAMINA B3: DEFICIENCIA      PELAGRA DEBILIDAD ANOREXIA DERMATITIS ESCAMOSA NEURITIS .

VITAMINA B3: FUENTES ALIMENTICIAS  CARNES CACAHUATES GRANOS ENRIQUECIDOS   .

VITAMINA B6: FUNCIONES FISIOLOGICAS  PIRIDOXINA  METABOLISMO GENERAL .

VITAMINA B6: DEFICIENCIA  NIVELES SERICOS REDUCIDOS ASOCIADOS CON EL EMBARAZO Y EL USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES ANTAGONIZADA POR LA ISONIAZIDA. PENICILAMINA Y OTROS FARMACOS  .

VITAMINA B6: FUENTES ALIMENTICIAS  TRIGO MAIZ CARNE    HIGADO .

VITAMINA B12: FUNCIONES FISIOLOGICAS  ACIDO FOLICO METABOLISMO GENERAL PRODUCCION DE GLOBULOS ROJOS   .

VITAMINA B12: DEFICIENCIA  ANEMIA MEGALOBLASTICA DEFECTO CONGENITO COMO ESPINA BIFIDA  .

VITAMINA B12: FUENTES ALIMENTICIAS  HIGADO  VERDURAS DE HOJA VERDE .

VITAMINA C: FUNCIONES FISIOLOGICAS        ACIDO ASCORBICO ANTIOXIDANTE BIOSINTESIS DE COLAGENO METABOLISMO GENERAL HACE DISPONIBLE AL Fe PARA LA SINTESIS DE Hb CICATRIZACION CRECIMIENTO .

VITAMINA C: DEFICIENCIA  ESCORBUTO FIEBRES INFECCIONES   .

VITAMINA C: DEFICIENCIA  HEMORRAGIA UNGUEAL  DAÑO EN LAS ENCIAS .

COL. PATATAS. ESPECIALMENTE CITRICOS VEGETALES COMO TOMATES. PIMIENTOS CHILI. BROCOLI  .VITAMINA C: FUENTES ALIMENTICIAS  FRUTOS FRESCO.

VITAMINA D: FUNCIONES FISIOLOGICAS   VITAMINA DEL SOL CALCITRIOL: HORMONA REGULADORA DEL METABOLISMO DEL MINERAL OSEO (Ca Y P)   ABSORCION DE Ca Y P TOXICA EN GRANDES CANTIDADES .

VITAMINA D: DEFICIENCIA  CRECIMIENTO OSEO DEFICIENTE RAQUITISMO (LACTANTES Y NIÑOS) OSTEOMALACIA (ADULTOS)   .

VITAMINA D: FUENTES ALIMENTICIAS  LECHE ENRIQUECIDA MARGARINA ENRIQUECIDA ACEITES DE PESCADO   .

VITAMINA E: FUNCIONES FISIOLOGICAS  TOCOFEROLES    ANTIOXIDANTE HEMATOPOYESIS RELACIONADA CON LA ACCION DEL SELENIO .

VITAMINA E: DEFICIENCIA  ANEMIA EN LACTANES PREMATUROS .

VITAMINA E: FUENTES ALIMENTICIAS

ACEITES VEGETALES

VITAMINA K: FUNCIONES FISIOLOGICAS

ACTIVA FACTORES DE COAGULACION
MANTIENE HUESOS FUERTES EN PERSONAS DE EDAD AVANZADA

VITAMINA K: DEFICIENCIA

ENFERMEDAD HEMORRAGICA DEL RECIEN NACIDO COAGULACION SANGUINEA DEFECTUOSA

VITAMINA K: FUENTES ALIMENTICIAS


 


QUESO YEMA DE HUEVO HIGADO VERDURAS HOJA VERDE SINTETIZADA POR BACTERIAS INTESTINALES

ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS MULTISISTÉMICAS .

ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS MULTISISTÉMICAS        Lupus eritematoso sistémico Dermatomiositis Escleroderma Poliarteritis nodosa Granulomatosis de Wegener Artritis reumatoide Artritis reumatoide juvenil (enfermedad de Still) .

      Síndrome de Sjögren Arteritis de células gigantes Arteritis de Takayasu idiopática Espondilitis anquilosante Enfermedad de Reiter Enfermedad de Behçet .

anemia. fenómeno de Raynaud. artritis.LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO  Enfermedad multisistémica: – – – – – – – lesiones cutáneas faciales. pericarditis. signos del SNC. afectación renal. .

.

(fig) escleritis con queratoconjuntivitis seca  Puede complicarse con retinopatía hipertensiva y en casos graves producir una oclusión capilar. .LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO  Signos oculares: – – episcleritis.

escleritis con queratoconjuntivitis seca  Puede complicarse con retinopatía hipertensiva y en casos graves producir una oclusión capilar. .LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO  Signos oculares: – – episcleritis.

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO  Signos oculares: – – episcleritis. escleritis con queratoconjuntivitis seca  Puede complicarse con retinopatía hipertensiva y en casos graves producir una oclusión capilar. .

. escleritis con queratoconjuntivitis seca  Puede complicarse con retinopatía hipertensiva y en casos graves producir una oclusión capilar.LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO  Signos oculares: – – episcleritis.

1) Coroidopatía lúpica Parálisis oculomotoras Neuritis óptica lúpica y alteraciones del campo visual (CV) .Manifestaciones oculares         Escleritis Lesiones vasculares retinianas y vasculitis (manchas algodonosas con hemorragias o sin éstas) (fig.

Manifestaciones oculares         Escleritis Lesiones vasculares retinianas y vasculitis (manchas algodonosas con hemorragias o sin éstas) (fig. 1) Coroidopatía lúpica Parálisis oculomotoras Neuritis óptica lúpica y alteraciones del campo visual (CV) .

Manifestaciones oculares        Escleritis Lesiones vasculares retinianas y vasculitis (manchas algodonosas con hemorragias o sin éstas) (fig. 1) Coroidopatía lúpica Parálisis oculomotoras Neuritis óptica lúpica y Alteraciones del campo visual (CV) .

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO  Tratamiento: – – Esteroides por vía sistémica Ciclofosfamida intravenosa en forma intermitente .

que a veces incluye a los músculos extraoculares. .DERMATOMIOSITIS   Existe inflamación subaguda degenerativa característica de los músculos. Los párpados son parte de la infectación cutánea generalizada y pueden mostrar hinchazón y eritema de grado muy manifiesto.

Manifestaciones oculares       Exantema palpebral Edema periorbitario (fig) Quemosis conjuntival Episcleritis Oftalmoplejía Vasculitis retiniana .

Manifestaciones oculares        Exantema palpebral en heliotropo (forma más frecuente) Edema periorbitario Quemosis conjuntival Episcleritis Oftalmoplejía Vasculitis retiniana .

Manifestaciones oculares       Exantema palpebral Edema periorbitario (fig) Quemosis conjuntival (fig) Episcleritis Oftalmoplejía Vasculitis retiniana .

Manifestaciones oculares       Exantema palpebral Edema periorbitario (fig) Quemosis conjuntival Episcleritis Oftalmoplejía Vasculitis retiniana .

Manifestaciones oculares       Exantema palpebral Edema periorbitario (fig) Quemosis conjuntival (fig) Episcleritis Oftalmoplejía Vasculitis retiniana (fig) .

Manifestaciones oculares       Exantema palpebral Edema periorbitario (fig) Quemosis conjuntival (fig) Episcleritis Oftalmoplejía Vasculitis retiniana .

. dosis altas de corticosteroides sistémicos con frecuencia  Tratamiento: –  Sin embargo. el pronóstico final es adverso.DERMATOMIOSITIS  Los signos oculares incluyen: – – retinopatía con manchas algodonosas y hemorragias.

Afecta a individuos de ambos sexos entre 15 y 45 años de edad. . huesos. piel y órganos internos. Se caracteriza por alteraciones generalizadas en el tejido colágeno de mucosas.ESCLERODERMA    Padecimiento crónico poco habitual. músculos.

ESCLERODERMA  En áreas locales: – – – – la piel se vuelve tensa y consistencia de cuero. (fig) y el proceso se puede propagar afectando áreas grandes de los miembros. haciéndolos prácticamente inmóviles. .

haciéndolos prácticamente inmóviles. (fig) y el proceso se puede propagar afectando áreas grandes de los miembros.ESCLERODERMA  En áreas locales: – – – – la piel se vuelve tensa y consistencia de cuero. .

ESCLERODERMA  En áreas locales: – – – – la piel se vuelve tensa y consistencia de cuero. haciéndolos prácticamente inmóviles. (fig) y el proceso se puede propagar afectando áreas grandes de los miembros. .

ESCLERODERMA  Los signos oculares incluyen: – – – afectación de la piel de los párpados. (fig) . iritis y la catarata se producen con menor frecuencia. Puede presentarse retinopatía similar a la que se ve en el lupus eritematoso y en la dermatomiositis.

Puede presentarse retinopatía similar a la que se ve en el lupus eritematoso y en la dermatomiositis. . iritis y la catarata se producen con menor frecuencia.ESCLERODERMA  Los signos oculares incluyen: – – – afectación de la piel de los párpados.

Manifestaciones oculares     Esclerosis palpebral (30-60 %) Queratoconjuntivitis seca (25 %) Parálisis oculomotoras Miositis (fig) .

Manifestaciones oculares     Esclerosis palpebral (30-60 %) Queratoconjuntivitis seca (25 %) Parálisis oculomotoras Miositis (fig) .

 . con más frecuencia en el varón. Inflamación intensa de todas las capas musculares de todas las arterias.POLIARTERITIS NODOSA  Enfermedad de la colágena que afecta a las arterias de tamaño medio.

asma.POLIARTERITIS NODOSA  Las principales característica clínicas incluyen: – – – – – – nefritis. dolor muscular con desgaste. neuropatía periférica. eosinofilia periférica . hipertensión.

(fig) Es habitual la microvasculopatía retiniana. que refleja la intensidad de la vasculitis en los vasos ciliares o una oclusión de la arteria central. que a menudo son indoloras.POLIARTERITIS NODOSA    Las alteraciones oculares consisten en episcleritis y escleritis. . La pérdida visual drástica súbita se puede deber a neuropatía óptica isquémica.

(fig) Es habitual la microvasculopatía retiniana. que a menudo son indoloras. La pérdida visual drástica súbita se puede deber a neuropatía óptica isquémica. . que refleja la intensidad de la vasculitis en los vasos ciliares o una oclusión de la arteria central.POLIARTERITIS NODOSA    Las alteraciones oculares consisten en episcleritis y escleritis.

(fig) Es habitual la microvasculopatía retiniana. La pérdida visual drástica súbita se puede deber a neuropatía óptica isquémica. que a menudo son indoloras. .POLIARTERITIS NODOSA    Las alteraciones oculares consisten en episcleritis y escleritis. que refleja la intensidad de la vasculitis en los vasos ciliares o una oclusión de la arteria central.

 Pronóstico a largo plazo es adverso. Tratamiento: – – corticosteroides y ciclofosfamida.POLIARTERITIS NODOSA   Se puede producir oftalmoplejía por arteritis de los vasa vasorum. .

GRANULOMATOSIS DE WEGENER   Comparte ciertas características clínicas con la poliarteritis nodosa. arteritis necrosante generalizada y afectación renal con glomerulitis necrosante. Tres criterios diagnósticos: – – – lesiones granulomatosas necrosantes de las vías respiratorias. .

pueden presentarse: – conjuntivitis. ulceración corneal periférica. episcleritis.GRANULOMATOSIS DE WEGENER   La proptosis causada por la formación granulomatosa orbitaria se produce con afectación asociada de músculos oculares y nervio óptico. escleritis. Cuando la vasculitis afecta al ojo. uveítis y vasculitis retiniana .

Manifestaciones oculares          Es la forma de presentación en el 16 % de los casos: Queratitis marginal ulcerativa Conjuntivitis y episcleritis Escleritis anterior y posterior Uveítis anterior granulomatosa Vasculitis retiniana Neuritis óptica Infiltración orbitaria .

Fig. 1. Se comprueba la existencia de un marcado pannus inflamatorio junto con adelgazamiento corneal periférico. Imagen de segmento anterior en la que se observa una conjuntiva engrosada con marcada hiperemia y presencia de petequias. .

.Granulomatosis de Wegener Blefaritis bilateral y engrosamiento del párpado superior. Los márgenes del párpado son redondeados y los ductos de las glándulas de Meibomio están obstruidos. El diagnostico se hace por biopsia: inflamación granulómatosa necrotisante. vasculitis.

 . se presenta con escleritis y episcleritis.ARTRITIS REUMATOIDE  Es más usual en mujeres que en varones. La escleritis anuncia la exacerbación de la enfermedad sistémica y tiende a producirse una vasculitis más generalizada.

6) Queratitis necrosante Vasculitis retiniana Exudados algodonosos .Manifestaciones oculares          Querotoconjuntivitis seca (10-25 %) Episcleritis y escleritis anterior Escleromalacia (fig. 4) Escleritis necrosante (fig 5) Escleritis posterior Úlcera corneal (fig.

Manifestaciones oculares          Querotoconjuntivitis seca (10-25 %) Episcleritis y escleritis anterior Escleromalacia (fig. 5) Queratitis necrosante Vasculitis retiniana Exudados algodonosos . 4) Escleritis necrosante Escleritis posterior Úlcera corneal (fig.

Manifestaciones oculares          Querotoconjuntivitis seca (10-25 %) Episcleritis y escleritis anterior Escleromalacia (fig. 4) Escleritis necrosante (fig 5) Escleritis posterior Úlcera corneal (fig. 6) Queratitis necrosante Vasculitis retiniana Exudados algodonosos .

4) Escleritis necrosante (fig 5) Escleritis posterior Úlcera corneal (fig. 6) Queratitis necrosante Vasculitis retiniana Exudados algodonosos .Manifestaciones oculares          Querotoconjuntivitis seca (10-25 %) Episcleritis y escleritis anterior Escleromalacia (fig.

4) Escleritis necrosante (fig 5) Escleritis posterior Úlcera corneal (fig. 6) Queratitis necrosante Vasculitis retiniana Exudados algodonosos .Manifestaciones oculares          Querotoconjuntivitis seca (10-25 %) Episcleritis y escleritis anterior Escleromalacia (fig.

6) Queratitis necrosante Vasculitis retiniana Exudados algodonosos . 4) Escleritis necrosante (fig 5) Escleritis posterior Úlcera corneal (fig.Manifestaciones oculares          Querotoconjuntivitis seca (10-25 %) Episcleritis y escleritis anterior Escleromalacia (fig.

6) Queratitis necrosante Vasculitis retiniana Exudados algodonosos .Manifestaciones oculares          Querotoconjuntivitis seca (10-25 %) Episcleritis y escleritis anterior Escleromalacia (fig. 4) Escleritis necrosante (fig 5) Escleritis posterior Úlcera corneal (fig.

.Escleritis Necrotizante Paciente con una artritis reumatoidea severa.

Escleritis Necrotizante El mismo paciente 10 meses más tarde con adelgazamiento de la córnea y pequeña perforación .

Lesion ocular de la artritis reumatoide .

Episcleritis en la Artritis Reumatoide .

. pero es necesario administrar tratamiento sistémico (agentes antiinflamatorios no esteroideos y corticosteroides) para la escleritis En 15% se presenta queratoconjuntivitis seca.ARTRITIS REUMATOIDE   Las gotas de corticosteroides son de utilidad en la episcleritis.

ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL (Enfermedad de Still)  La enfermedad sistémica es desproporcionadamente leve en niños con pérdida visual intensa.  . La afectación ocular puede presentarse antes que la articular. y por tanto el diagnóstico y tratamiento se demorarán.

. Cataratas.ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL (Enfermedad de Still)  Se desarrolla una uveítis insidiosa crónica con alta incidencia de complicaciones del segmento anterior (ej. glaucoma secundario).

Cataratas. UVEITIS ANTERIOR AGUDA . glaucoma secundario).ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL (Enfermedad de Still)  Se desarrolla una uveítis insidiosa crónica con alta incidencia de complicaciones del segmento anterior (ej.

SÍNDROME DE SJÖGREN  La enfermedad se caracteriza por la triada clínica de: – – – queratoconjuntivitis seca. y una enfermedad del tejido conectivo. . artritis reumatoide.  Es más frecuente en la mujer. resequedad de la boca.

artritis reumatoide.  Es más frecuente en la mujer. y una enfermedad del tejido conectivo.SÍNDROME DE SJÖGREN  La enfermedad se caracteriza por la triada clínica de: – – – queratoconjuntivitis seca. . resequedad de la boca.

aumento indoloro de la glándula lagrimal . erosiones corneales e hipoestesia Grado 3: úlceras corneales. picor. inestabilidad lagrimal Grado 2: rotura precoz. prurito.Manifestaciones oculares     Queratoconjuntivitis seca (forma más frecuente) Grado 1 inicial. pannus. opacidad y perforación corneal. filamentos corneales. sensación de cuerpo extraño. detritos lagrimales. infecciones corneales. escozor.

escozor. infecciones corneales. prurito. erosiones corneales e hipoestesia Grado 3: úlceras corneales. opacidad y perforación corneal. picor.Manifestaciones oculares     Queratoconjuntivitis seca (forma más frecuente) Grado 1 inicial. detritos lagrimales. sensación de cuerpo extraño. inestabilidad lagrimal Grado 2: rotura precoz. pannus. filamentos corneales. aumento indoloro de la glándula lagrimal .

por lo que causa acidosis tubular renal. La proliferación linfoide es una característica prominente y afecta de riñones. quinta y sexta décadas de la vida. pulmones o hígado. fibrosis pulmonar o cirrosis.SÍNDROME DE SJÖGREN  El inicio de los síntomas oculares se producen con mayor frecuencia durante la cuarta.  .

que conduce a atrofia y destrucción de las estructuras glandulares. piel y membranas mucosas. boca.SÍNDROME DE SJÖGREN   Los hallazgos histopatológicos en la glándula lagrimal consisten en infiltración de linfocitos. Produce como resultado resequedad de ojos. histiocitos y células plasmáticas ocasionales. .

Con frecuencia. Están afectadas las arterias de tamaño mediano.ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES    Ésta es una enfermedad de pacientes de edad avanzada (sobre todo mujeres mayores de 60 años de edad). las ramas de la arteria carótida externa se encuentran afectadas. en particular la íntima de los vasos. .

y algunos casos presentan oclusión de la arteria central de la retina. (fig) Es frecuente la pérdida visual a causa de neuropatía óptica isquémica.  .ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES  Los pacientes se sienten enfermos y presentan dolores insoportables sobre las arterias temporal u occipital.

y algunos casos presentan oclusión de la arteria central de la retina.  .ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES  Los pacientes se sienten enfermos y presentan dolores insoportables sobre las arterias temporal u occipital. (fig) Es frecuente la pérdida visual a causa de neuropatía óptica isquémica.

ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES  Los pacientes se sienten enfermos y presentan dolores insoportables sobre las arterias temporal u occipital.  . (fig) Es frecuente la pérdida visual a causa de neuropatía óptica isquémica. y algunos casos presentan oclusión de la arteria central de la retina.

Una de 250 µm (flecha) y la otra puntiforme (asterisco). Puede observarse un adelgazamiento arterial en todo su trayecto. 1. Retinografía OI: Manchas algodonosas a lo largo de la arcada temporal inferior.Fig. .

La biopsia de la arteria temporal izquierda (4 cm) presentó infiltración granulomatosa de células gigantes con rotura de la limitante interna. .

Es una poliarteritis de causa desconocida con mayor predilección por la aorta y sus ramas.  .ARTERITIS DE TAKAYASU IDIOPÁTICA  Se encuentra con mayor frecuencia en mujeres jóvenes y de manera ocasional en niños.

. ausencia de pulsaciones en las extremidades superiores y alteraciones oftalmológicas compatibles con hipoxia crónica de las estructuras oculares. síncope.ARTERITIS DE TAKAYASU IDIOPÁTICA  Las manifestaciones pueden incluir: – – – – evidencia de insuficiencia cerebrovascular.

.ARTERITIS DE TAKAYASU IDIOPÁTICA  La oftalmodinamometría puede ser de valor para demostrar disminución del flujo sanguíneo carotideo en uno o ambos lados.

pero en una minoría existe uveítis anterior y posterior con desarrollo de glaucoma y cataratas a largo plazo.ESPONDILITIS ANQUILOSANTE  Se produce sobre todo en varones de 16 a 40 años de edad. En la mayor parte de los casos se ve una uveítis anterior intermitente.  .

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE  Se produce sobre todo en varones de 16 a 40 años de edad.  . pero en una minoría existe uveítis anterior y posterior con desarrollo de glaucoma y cataratas a largo plazo. En la mayor parte de los casos se ve una uveítis anterior intermitente.

ENFERMEDAD DE REITER  El diagnóstico se basa en una triada de signos que incluye uretritis. queratitis y uveítis. También es factible ver escleritis.  . conjuntivitis y artritis. además de conjuntivitis.

conjuntivitis y artritis. queratitis y uveítis.ENFERMEDAD DE REITER  El diagnóstico se basa en una triada de signos que incluye uretritis.  . además de conjuntivitis. También es factible ver escleritis.

ENFERMEDAD DE BEHÇET  Consiste en una triada clínica de uveítis recidivante y ulceración aptosa y genital. . y en ocasiones se relaciona con hipopión. – –  la uveítis es intensa. En 75% de los casos hay signos oculares.

Lesiones activas en el segmento posterior. Figura 2. Infiltrados retinianos. Infiltrados retinianos. periflebitis y celularidad discreta en el vítreo. . Figura 3. Uveítis anterior con hipopion en la cámara anterior.Figura 1.

azatioprina) .ENFERMEDAD DE BEHÇET   La pérdida visual se debe a cambios inflamatorios en retina y vasos retinianos. además hay propensión a oclusiones venosas microvasculares e infiltrados retinianos. Tratamiento: – inmunosupresión múltiple (esteroides. ciclosporina.

SÍNDROME DE OJO SECO (Queratoconjuntivitis seca) .

SÍNDROME DE OJO SECO (Queratoconjuntivitis seca)  La resequedad del ojo puede ser producto de cualquier enfermedad que se relacione con: – – – deficiencia en los componentes de la película de lágrimas (material acuoso. mucina o lípidos). anormalidades de la superficie palpebral o anormalidades epiteliales. .

.SÍNDROME DE OJO SECO (Queratoconjuntivitis seca)  Etiología: – Muchas causas afectan a más de un componente de la película de lágrimas o conducen a alteraciones de la superficie ocular que causan de modo secundario inestabilidad de esta película.

. crecimiento anormal de las células epiteliales. aumento en la estratificación celular e incremento en la queratinización. formación de filamentos. (fig) pérdida de las células caliciformes conjuntivales.SÍNDROME DE OJO SECO (Queratoconjuntivitis seca)  Etiología: las características histopatológicas incluyen: – – – – – – la aparición de manchas secas en el epitelio corneal y conjuntival.

. aumento en la estratificación celular e incremento en la queratinización. formación de filamentos.SÍNDROME DE OJO SECO (Queratoconjuntivitis seca)  Etiología: las características histopatológicas incluyen: – – – – – – la aparición de manchas secas en el epitelio corneal y conjuntival. crecimiento anormal de las células epiteliales. (fig) pérdida de las células caliciformes conjuntivales.

crecimiento anormal de las células epiteliales. aumento en la estratificación celular e incremento en la queratinización. .SÍNDROME DE OJO SECO (Queratoconjuntivitis seca)  Etiología: las características histopatológicas incluyen: – – – – – – la aparición de manchas secas en el epitelio corneal y conjuntival. formación de filamentos. (fig) pérdida de las células caliciformes conjuntivales.

SÍNDROME DE OJO SECO (Queratoconjuntivitis seca)  Manifestaciones clínicas: – – – – – – – sensación de picor o arenillas (cuerpo extraño) fig prurito. secreción excesiva de moco. dificultad para mover los párpados. sensación de ardor. incapacidad para producir lágrimas. Dolor aumenta por las tardes y al anochecer. .

Citología de impresión. Tinción con fluoresceína. Tinción con rosa de bengala. Tiempo de desintegración de la película de lágrimas. D. F. Prueba de helecho ocular. E. C. .SÍNDROME DE OJO SECO (Queratoconjuntivitis seca)        El diagnóstico se logra con el empleo de los método diagnósticos siguientes: A. Prueba de Schirmer B.

41) en el fondo de saco conjuntival inferior en el punto de unión del tercio medio y el tercio temporal del párpado inferior. .A. PRUEBA DE SCHIRMER   Se insertan tiras de Schirmer (papel filtro Whatman Núm. (fig) La porción expuesta humedecida se mide 5 minutos después de la inserción.

A. .41) en el fondo de saco conjuntival inferior en el punto de unión del tercio medio y el tercio temporal del párpado inferior. La porción expuesta humedecida se mide 5 minutos después de la inserción. PRUEBA DE SCHIRMER   Se insertan tiras de Schirmer (papel filtro Whatman Núm.

(fig) La porción expuesta humedecida se mide 5 minutos después de la inserción.41) en el fondo de saco conjuntival inferior en el punto de unión del tercio medio y el tercio temporal del párpado inferior. PRUEBA DE SCHIRMER   Se insertan tiras de Schirmer (papel filtro Whatman Núm. .A.

Después de la aplicación de anestesia tópica miden la función de las glándulas lagrimales accesorias. . Menor de 10 mm es anormal. Menos de 5 mm en 5 minutos es anormal.A. PRUEBA DE SCHIRMER   Cuando se practica sin anestesia. cuya actividad secretora es estimulada por la naturaleza irritante del papel filtro. la prueba mide la función de la glándula lagrimal principal.

 .B. TIEMPO DE DESINTEGRACIÓN DE LA PELÍCULA DE LÁGRIMAS  Es útil para estimar el contenido de mucina del líquido lagrimal. Se mide al aplicar una tira de fluoresceína un poco humedecida en la conjuntiva bulbar mientras se impide que el paciente parpadee.

El tiempo que transcurre antes de que aparezca el primer punto seco en la capa de fluresceína corneal es el tiempo de desintegración de la película de lágrimas. TIEMPO DE DESINTEGRACIÓN DE LA PELÍCULA DE LÁGRIMAS   Luego se rastrea la película de lágrimas con la ayuda del filtro de cobalto en la lámpara de hendidura. mientras el paciente no parpadea.B. .

pero puede reducirse en grado apreciable al manipular el ojo o mantener los párpados abiertos. . TIEMPO DE DESINTEGRACIÓN DE LA PELÍCULA DE LÁGRIMAS  Lo normal es que el tiempo de desintegración sea mayor de 15 segundos.B.

. PRUEBA DE HELECHO OCULAR    Se utiliza para el estudio del moco conjuntival.C. Se realiza al secar raspados conjuntivales sobre un portaobjetos limpio de vidrio. En ojos normales se observa arborización microscópica (en forma de helecho).

CITOLOGÍA DE IMPRESIÓN    Es un método mediante el cual puede contarse la densidad de las células caliciformes en la superficie conjuntival. En personas normales. Existe pérdida de las células caliciformes en conjuntivitis seca.D. avitaminosis A. la población de células caliciformes es más alta en el cuadrante infranasal. .

 . TINCIÓN CON FLUORESCEÍNA  Tocar la conjuntiva con una tira seca de fluoresceína es un buen indicador de humedad. La fluoresceína tiñe las áreas erosionadas y denudadas así como los defectos microscópicos del epitelio corneal.E.

. El colorante tiñe todas las células epiteliales no vitales desecadas de la córnea. TINCIÓN CON ROSA DE BENGALA   El rosa de bengala es más sensible que la fluoresceína.F. así como de la conjuntiva.

Tratamiento: se dirige a la preservación y reemplazo de la película de lágrimas con lágrimas artificiales. Cunado las células caliciformes han sido destruidas.SÍNDROME DE OJO SECO (Queratoconjuntivitis seca)   Complicaciones: la visión se deteriora llegando a desarrollarse ulceración corneal. . adelgazamiento de la córnea y perforación. se usan sustitutos de moco.

ENFERMEDADES VASCULARES .

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el examen de fondo de ojo representa la notable oportunidad de obsevar las alteraciones vasculares y tisulares de la HTA. Por ello. aguda o cronica. el medico esta explorando objetivamente los cambios presentes en la microcirculacion. producto de la HTA. retina y nervio optico.RETINOPATIA HIPERTENSIVA   La retinopatia hipertensiva engloba la serie de cambios que ocurren en la vasculatura. . Al explorar el fondo de ojo de un paciente con hipertension arterial.

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Causas. lo cual puede ocasionar disminución en la visión. Por medio de un examen oftalmoscópico. La retinopatía hipertensiva grado IV implica inflamación del nervio óptico y del centro visual de la retina (mácula). la lesión puede ser asintomática. incidencia y factores de riesgo   La HTA puede provocar daño a los vasos sanguíneos de los ojos. En el grado I. El grado de la lesión de la retina (retinopatía) se clasifica en una escala de I a IV. . se puede observar un estrechamiento de los vasos sanguíneos y el exudado excesivo de líquido desde los mismos.

     Síntomas Dolores de cabeza Perturbaciones visuales Signos y exámenes Examen oftalmoscópico Angiografía con fluoresceína Presión sanguínea Tratamiento    El único tratamiento para esta enfermedad es el control de la HTA. .

y algunos pacientes presentan manchas de Elchnig. Existe además edema de papila. cerebral o renal Incluye a las anormalidades de los grupos anteriores y usualmente son más severas. Las anormalidades incluyen aquellas de los grupos I y II y también hemorragias. Grupo II Grupo III Grupo IV . Muchos de estos pacientes presentan compromiso cardiaco.Clasificación Grupo I Mínima vasoconstricción arteriolar retinal con algo de tortuosidad en pacientes con hipertensión moderada. con estrechamiento focal más evidente y angostamiento venoso en los cruces AV. Las anormalidades retinales incluyen a aquellas del grupo I. exudados. manchas algodonosas y constricción arteriolar focal. El compromiso cardiaco. en pacientes sin o con mínimo compromiso sistémico. cerebral y renal es más severo.

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 . retinales. Ambas en forma simultánea.Fisiopatología  Las manifestaciones oculares de la HTA son producidas por el daño que esta causa en los vasos arteriales conjuntivales. De estas. coroideos y de la cabeza del nervio óptico. las que tienen más relevancia clínica son : Retinopatía Hipertensiva La HTA produce vasoconstricción y arterioloesclerosis. aún cuando la arterioloesclerosis es progresiva y lenta en producirse.

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que se denominan Manchas de Elschnig. observándose lóbulos coroideos sin perfusión debido a necrosis fibrinoide de los vasos. Las manchas de Elschnig. En la HTA la coroides sufre fenómenos de isquemia. está comandada por el tono simpático. Estas zonas de ausencia de perfusión coroidea producen focos de necrosis isquémica en el epitelio pigmentario retinal suprayacente. La isquemia coroidea también es responsable de Desprendimientos de Retina Serosos por producir isquemia en las capas externas de la retina. a diferencia de los vasos retinales. Coroidopatía Hipertensiva La coroides. se aprecian como manchas amarillentas redondeadas en el epitelio pigmentario retinal. . en su etapa aguda.

Esto sería de causa multifactorial. Entre estas causas estarían la Isquemia y la Encefalopatía Hipertensiva. En algunos estos casos se puede apreciar una estrella macular. se compromete el nervio óptico con la aparición de Edema de papila y hemorragias en Llama peripapilares. . Neuropatía Hipertensiva En la HTA maligna. además de la mácula.

Coroidopatía Hipertensiva La coroides, a diferencia de los vasos retinales, está comandada por el tono simpático. En la HTA la coroides sufre fenómenos de isquemia, observándose lóbulos coroideos sin perfusión debido a necrosis fibrinoide de los vasos. Estas zonas de ausencia de perfusión coroidea producen focos de necrosis isquémica en el epitelio pigmentario retinal suprayacente, que se denominan Manchas de Elschnig. La isquemia coroidea también es responsable de Desprendimientos de Retina Serosos por producir isquemia en las capas externas de la retina. Las manchas de Elschnig, en su etapa aguda, se aprecian como manchas amarillentas redondeadas en el epitelio pigmentario retinal.

Neuropatía Hipertensiva

En la HTA maligna, además de la mácula, se compromete el nervio óptico con la aparición de Edema de papila y hemorragias en Llama peripapilares. Esto sería de causa multifactorial. Entre estas causas estarían la Isquemia y la Encefalopatía Hipertensiva. En algunos estos casos se puede apreciar una estrella macular.

hasta la ceguera. En casos más graves se pueden apreciar hemorragias retinales. . El aspecto más característico del fondo de ojo es una vasoconstricción generalizada. manchas de Elschnig y edema de papila. estrella macular. Característicamente esta disminución de agudeza visual es transitoria y se normaliza al restablecerse los valores normales de PA. pero también es causada por Feocromocitoma o Hipertensión Maligna. La Retinopatía Hipertensiva Aguda se observa principalmente en pacientes con Preeclampsia o Eclampsia. manchas algodonosas. la que puede ser desde visión borrosa. Se caracteriza por disminución de la agudeza visual.

cruces AV Patológicos. aumento del brillo arteriolar. estrella macular. se observa en pacientes con hipertensión de larga data y. edema de retina. En casos más graves pueden apreciarse: manchas algodonosas. hemorragias retinales. La Retinopatía Hipertensiva Crónica. comprometerse la agudeza visual por mecanismos indirectos. Puede. manchas de Elschnig y edema de papila. no presentan disminución de la agudeza visual. microaneurismas y macroaneurismas. a diferencia de aquellos que padecen la forma aguda. sin embargo. Los hallazgos más característicos en el fondo de ojo son: vasoconstricción difusa. .

Cualquier padecimiento que altera la integridad de las celulas endoteliales causa hemorragias. Perdida de sangre aguda) . Factores sistemicos en relacion con : Enfermedad de paredes vasculares (HTA. Policitemia) Reduccion de la perfusion (Fistula cavernosa carotidea. Diabetes) Trastornos hematologicos (Leucemia. y los aspectos morfologicos dependen del tamaño. sitio y grado de lesion del vaso. 1) 2) 3) Las hemorragias retinianas son el resultado de diapedesis de venas o capilares.

a) Hemorragias prerretinianas  Estas son el resultado de daños en los vasos superficiales de la papila o retinianos. con produccion de un nivel liquido que depende de la gravedad . y de ordinario son grandes.

estas hemorragias pequeñas se encuentran en las capas superficiales de la fibra nerviosa y. . por tanto. tienen un aspecto lineal que se conforma con el alineamiento de las fibras nerviosas en cualquier area particular del fondo de ojo.b) Hemorragias lineales  Por lo regular.

c) Hemorragias puntiformes  Las hemorragias mas profundas en la sustancia de la retina son puntiformes y derivan de capilares y venulas mas pequeñas. . El aspecto circular se relaciona con la disposicion anatomica de las estructuras en la retina.

Estas hemorragias son grandes y rojas. Se ven en relacion con la paila y cualquier padecimiento en el cual hay vasos anormales que pasan de la circulacion coroidea a la retina. . con un margen bien definido y su nivel liquido.d) Hemorragias subretinianas  Estas hemorragias son menos habituales debido a que por lo general no hay vasos sanguineos entre la retina y la coroides.

.e) Hemorragias debajo del epitelio pigmentado  Las hemorragias que estan por debajo del epitelio pigmentado suelen ser oscuras y grandes. por lo cual deben diferenciarse de los melanomas y hemangiomas coroideos.

pero pueden originarse en diversas circunstancias: Infarto retiniano (manchas algodonosas) con hemorragias circundante. . Hemorragia retiniana con resolucion central.f) Hemorragias blancas centrales (Manchas de Roth)  1) 2) 3) Las hemorragias retinianas superficiales con centros palidos o blancos no son patognomonicas de enfermedad alguna. Hemorragia retiniana en combinacion con extravasacion de leucocitos (leucemia).

Esta entidad constituye un infarto de la papila y más raramente de la porción posterior del nervio óptico no relacionado con procesos inflamatorios. . o congestión orbitaria difusa. infiltración o compresión tumoral. desmielinización.ISQUEMIA OCULAR AGUDA a) Neuropatia optica isquemica  La neuropatía óptica isquémica (NOI) representa un grupo de desórdenes isquémicos del nervio óptico (NO).

La NOIA a su vez se subclasifica en dos grandes grupos: arterítica (NOIA-A). asociada a arteritis (temporal) de células gigantes (ACG). un defecto del campo visual y un edema del disco óptico. . no suele haber edema del disco óptico. y no arterítica (NOIA-NA). CLASIFICACION: La NOI se clasifica en: anterior (NOIA) la cual se caracteriza por la tríada de un defecto pupilar aferente. En la neuropatía óptica isquémica posterior (NOIP).

 EPIDEMIOLOGIA: Según estudios realizados. . la NOI constituye la neuropatía óptica no glaucomatosa más frecuente en pacientes mayores de 50 años de edad.

Factores predisponentes Factores predisponentes sistémicos Hipertensión arterial Factores predisponentes locales Disco óptico pequeño (crowded) Diabetes mellitus Edema marcado del nervio óptico Accidente vascular encefálico Drusen del nervio óptico Enfermedad cardíaca isquémica Hipertensión ocular Desórdenes tiroideos Anomalías congénitas Arteriosclerosis Localización de las zonas vasculares limítrofes Watershed con respecto al nervio óptico Todos aquellos factores sistémicos que actúan en los vasos nutrientes del nervio óptico Aterosclerosis .

Enfermedad de la carótida interna Arteritis de células gigantes Vasculitis Migraña y otros desórdenes vasoespásticos Hemorragias sistémicas masivas Hiperhomocistinemia Apnea del sueño Drogas .

así como de la visión del color. Hay una disminución importante de la sensibilidad al contraste. La agudeza visual puede variar desde 20/20 hasta no haber percepción luminosa.Caracteristicas clinicas - - Pérdida visual en tempranas horas de la mañana o al despertar de una siesta. .

En un término de 2 a 3 meses el edema se reabsorbe y se hacen más visibles las líneas demarcatorias del edema. el cual puede abarcar todo el disco o solo un sector del mismo. Otro elemento encontrado puede ser el infarto de la capa de fibras nerviosas (exudados superficiales). . A nivel de la capa de fibras nerviosas se constatan hemorragias en astilla de variable cuantía. correspondiente al más afectado. A las 2-3 semanas aún está presente el edema. el edema no necesariamente es pálido. o pseudopliegues coroideos. Es común encontrar en período de estado una muy leve celularidad en el vítreo posterior. La palidez se instaura en la medida en que evoluciona el cuadro.Oftalmoscopía y biopmicroscopía  En los primeros días de producirse la NOI-NA se observa en el ojo afecto un disco óptico edematoso. pero se hace más evidente la palidez del disco. Cuando es muy incipiente el examen.

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lo cual ocurre muy raramente en la NOIA-NA. . sobretodo en pacientes con más de 60 años de edad. En las NOI se observa un profuso escape de la fluoresceína en las áreas dañadas y edematosas.La angiografía fluoresceínica Resulta ser un elemento importante en el estudio de la circulación sanguínea del NO y la red coriocapilar peripapilar tanto en estado de salud o enfermedad. En los días iniciales del proceso isquémico es posible diferenciar la forma arterítica de la no arterítica de manera bastante confiable. .Exámenes complementarios . si en el estudio angiográfico se observa un defecto de llenado de la red coriocapilar peripapilar.Eritrosedimentación y proteína C reactiva Cuando se encuentran cifras de eritrosedimentación elevadas en pacientes con NOI el diagnóstico de NOI-A se refuerza.

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Potenciales evocados visuales y electrorretinograma a patrón Los potenciales evocados visuales más que diagnóstico tienen valor a la hora de evaluar la evolución de la enfermedad o los efectos de medicamentos utilizados. El electrorretinograma a patrón constituye un elemento de ayuda en el diagnóstico diferencial de la NOIA-NA.  .

Tratamiento: Tratamiento médico: hasta la actualidad no existe ningún tratamiento eficaz capaz de revertir por completo el proceso de deterioro visual ocasionado por la isquemia aguda o crónica del NO. Aspirina: las propiedades beneficiosas del uso del (ASA) en las NOIA-NA resulta bastante controversial.  . Brimonidina: la brimonidina tópica (tartrato) ha sido utilizada en varios estudios resultando beneficiosa como agente neuroprotector de las células ganglionares. tanto en elevación de la presión intraocular (PIO) así como en la injuria directa del NO.

   Vitaminas y ácido fólico: las vitaminas y los folatos constituyen un elemento esencial en el metabolismo celular y equilibrado funcionamiento del endotelio vascular. . Esteroides Descompresion quirurgica de la vaina del nervio optico en la forma poco habitual progresiva de neuropatia optica isquemica no arteritica. por lo que su prescripción en los pacientes con NOIA-NA pudiera constituir un pilar importante en la atenuación de la injuria y disfunción endotelial.

aunque ciertos aspectos clinicos se atribuyen a oclusion de los vasos ciliares. Pueden producirse infartos mas grandes. y pueden ser triangulares o lineales.  .b) Infarto de la Coroides Este trastorno es muy raro. Estos incluyen areas palidas pequeñas en la region ecuatorial que se resuelven dejando areas moteadas pigmentadas (Manchas de Elschnig) debidas a la necrosis del epitelio pigmentario.

la duracion de la oclusion y el tiempo transcurrido. El examen patologico muestra distension de neuronas c/ cuerpos citoides. hemisferica o segmental. un poco elevada con un tamaño aproximado de la cuarta parte a la mitad de la papila optica. La oclusion de las arteriolas mayores produce una hinchazon palida de la retina total. . La microscopia electronica muestra la acumulacion de axoplasma y organelos. Estas consisten en una hinchazon palida. La oclusion de una arteriola retiniana precapilar produce el aspecto de “Manchas algodonosas”.c) Infarto de la retina  El aspecto fundoscopico de la oclusion arteriolar depende del tamaño del vaso oprimido.

con duracion de 5 a 10 minutos. son caracteristicos de la amaurosis fugaz. Las parestesias en los miembros contralaterales localizan el trastorno en la arteria carotida y sugieren afectacion de la arteria oftalmica y de la arteria cerebral media . los pacientes describen una cortina que desciende de la parte superior o a traves de su vision que por lo general regresa por completo en cuestion de segundos o minutos.d) Isquemia retiniana transitoria (amaurosis fugaz)    Los episodios transitorios de perdida visual monocular. Con frecuencia.

son refractarios y pueden aparecer de un tamaño mayor que el del vaso que las contiene. se constituyen por colesterol y fibrina. Se alojan en la bifurcacion de las arteriolas retinianas.  .Es importante que el oftalmologo ausculte la carotida en busca de un soplo sistolico e investigue la presencia de embolos en el fondo de ojo. Con mas frecuencia la amaurosis fugaz se debe a embolos retinianos. de los cuales hay 3 tipos principales: 1) Embolos de colesterol: Estos se conocen como placas de Hollenhorst y se originan a partir de una placa ateromatosa en la arteria carotida.

 . Con mas frecuencia la amaurosis fugaz se debe a embolos retinianos.Es importante que el oftalmologo ausculte la carotida en busca de un soplo sistolico e investigue la presencia de embolos en el fondo de ojo. se constituyen por colesterol y fibrina. Se alojan en la bifurcacion de las arteriolas retinianas. son refractarios y pueden aparecer de un tamaño mayor que el del vaso que las contiene. de los cuales hay 3 tipos principales: 1) Embolos de colesterol: Estos se conocen como placas de Hollenhorst y se originan a partir de una placa ateromatosa en la arteria carotida.

Arritmia Enfermedad cardiaca (FA) .Embolos de plaquetas y fibrina - Enfermedad arterial Estenosis de la arteria carotida.Crisis hipotensiva Arteritis . . .Anemia de celulas falciformes Otras Compresion mecanica de las arterias vertebrales o carotidas .Macroglobulinemia .Crisis hipertensiva .Embolos calcificados.Hipertension intraocular - .Aneurisma del Ventriculo Izquierdo . .Anemia Enfermedad hematologica Policitemia .Ulceracion de la arteria carotida Bifurcacion Sifon carotideo .Causas de Amaurosis fugaz Embolos retinianos Embolos de colesterol.Enfermedad valvular .

Las arterias suelen estar atenuadas. lo que indicada una enfermedad microvascular generalizada.Oclusion de la vena central de la retina   La oclusion de la vena central de la retina es una causa importante de morbilidad visual en personas de edad avanzada. hemorragias en toda la extension del polo posterior y manchas algodonosas. El examen del fondo de ojo muestra venas dilatadas tortuosas con edema retiniano y macular. . en particular en aquellas con HTA o glaucoma.

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linfadenopatia angioinmunoblastica). como diabetes sacarina. con dilatacion de vasos retinianos y edema. enfermedades vasculares. HTA. de la colagena y sindrome de hiperviscosidad (macroglobulinemia de Waldestrom.  La angiografia c/fluoresceina demuestra 2 tipos de respuesta: 1. No isquemico.  . Isquemico. La oclusion de la vena central de la retina tiene una incidencia creciente y ciertos trastornos sistemicos. con falta de perfusion capilar en areas grandes o evidencia de neovascularizacion retiniana o del segmento anterior.El pronostico de la vista es pobre. 2.

 Los estudios incluyen la medicion de lipidos sericos. En pacientes con HTA. glucemia y la evaluacion de la viscosidad sanguinea con valoraciones de Hb. estimacion de la depuracion de la creatinina. En pacientes jovenes ademas debe medirse la concentracion de proteina C. que incluyen urea y electrolitos. . proteina S y antitrombina III para excluir anormalidades del sistema trombolitico. se practican ademas pruebas de funcion renal. examen microscopico de orina y ultrasonido renal. proteinas del plasma. Hto y fibrinogeno.

la fotocoagulacion panretiniana con laser es eficaz para prevenir y tratar el glaucoma neovascular secundario.El tratamiento de la oclusion de la vena retiniana es insatisfactorio. . En la oclusion sistemica de la vena central de la retina. Las pruebas con agentes anticoagulantes y fibrinoliticos no han tenido éxito.

Se produce de manera habitual en las regiones superotemporal e inferotemporal y sobre todo en sitios en los cuales las arterias se cruzan sobre venas y solo pocas veces las venas se cruzan sobre arterias. .Oclusion de rama de la vena retiniana   La oclusion de una rama de la vena debe verse como parte del espectro de oclusion de la vena central de la retina.

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mixoma auricular) o a trombosis en una arteria central esclerótica. Otra causa importante es la arteritis craneal . émbolos grasos. endocarditis. La obstrucción de una rama arterial en la retina suele deberse a un émbolo.OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA   Obstrucción de la arteria central de la retina que produce ceguera unilateral súbita e indolora. La oclusión puede deberse a embolias (placas ateroscleróticas diseminadas. .

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. Es característico que las arterias se adelgacen e incluso puedan aparecer exangües. En casos agudos. la oftalmoscopia revela un fondo pálido y opacificado. En ocasiones se pueden ver émbolos. aunque se contrae con rapidez si se ilumina el otro ojo. con la fóvea roja (mancha rojo cereza). se producirá infarto retiniano y ceguera permanente. las alteraciones fundoscópicas se limitan a un sector de la retina. quedando una pérdida parcial de campo visual definitiva a menos que se resuelva la obstrucción. La pupila puede responder escasamente a la iluminación directa. Si la obstrucción afecta a una rama arterial en vez de a la arteria central. si no se resuelve la obstrucción rápidamente.

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. El tratamiento debe ser inmediato. La reducción de la PIO mediante masaje digital intermitente sobre los ojos cerrados o haciendo una paracentesis de la cámara anterior puede conseguir que el émbolo se desplace y se dirija a una rama arterial más pequeña. lo que limita el área de isquemia retiniana.

mientras que la de la arteria central de la retina se denomina aterosclerosis. la afectacion de las arteriolas retinianas debe llamarse arterioesclerosis. por tanto. La afectacion de vasos menores (o sea. menos de 300 um) por fibroblastos difusos y hialinizacion se denomina arterioesclerosis.ATEROSCLEROSIS Y ARTERIOESCLEROSIS  El proceso de aterosclerosis se produce en arterias mas grandes y se debe a infiltracion grasa en placas que se producen en la intima y se relaciona con fibrosis. Los vasos retinianos que estan mas alla de la papila son menores de 30 um. .

es un cambio progresivo que se desarrolla en la 2da decada. En la 4ta y 5ta decadas de la vida se producen ulceracion. Los factores que contribuyen al ateroma incluyen hiperlipidemia. Los resultados clinicos de la aterosclerosis se ven varias decadas despues del inicio del proceso. c/estrias lipidas en los vasos mas grandes que progresan a la formacion de placas fibrosas en la 3ra decada. HTA y obesidad. hemorragias y trombosis y la lesion puede calcificarse. .  La aterosclerosis.

 La arterioesclerosis. Estos signos tambien se observan en las arteriolas de individuos normotensos de edad madura. . es dificil diferenciar los cambios de la arterioesclerosis de aquellos de la hipertension. se caracteriza por un aumento en la reflexion de la luz. En los ancianos con aterosclerosis e hipertension leve asociada. atenuacion focal e irregularidad del calibre.

. la columna de sangre se ve mas ancha de lo normal y la restriccion delgada de luz se vuelve mas ancha. Se aprecia una reflexion de luz central delgada. como una linea refractaria amarilla con grosor aproximado de la quinta parte de la columna. en el centro de la columna sanguinea.Aspecto de los vasos retinianos  La pared arteriolar normal es transparente. por lo cual cuando se ve en realidad es la columna de sangre en su interior. luego la pared pierde de manera caudal su transparencia y se vuelve distinta. Al infiltrarse las paredes de las arteriolas con lipidos y colesterol los vasos se esclerosan.

Al progresar la esclerosis. . a veces aun puede producirse oclusion de una rama arteriolar. la reflexion de la luz en la pared del vaso y de la columna de sangre semejan un “alambre de plata”. La luz sin rojo ( luz blanca con un filtro verde) permite observar detalles de las hemorragias. esto indica una arterioesclerosis moderada. que indica una arterioesclerosis intensa.  Los productos grasosos de color amarillo grisaceo en el vaso se mezclan con el rojo de la sangre de la columna produciendo un aspecto tipico de “alambre de cobre”. irregularidades focales de los vasos y las lesiones nerviosas se ven con mas claridad.

Suele presentarse en pacientes de edad madura y avanzada y se debe a la afectacion tanto de la arteria carotida como de sus ramas menores. Enfermedad oclusiva da la carotida.  . Los factores contribuyentes incluyen HTA. tabaquismo e hiperlipidemia.ISQUEMIA OCULAR CRONICA La reduccion del gradiente de presion arteriovenosa retiniana puede producir signos agudos de isquemia ocular.

y la radiación. otras veces vincula únicamente al área oftalmológica. . las displasias fibromusculares. Su forma de presentación habitual suele englobarse en los llamados «ataques de isquemia transitoria» y su consecuencia más directa y fatal es el «AVC». La arteriosclerosis es la principal causa de la patología obliterante carotídea . Otras causas menos comunes serían la enfermedad de Moya Moya.

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leves.Fistula cavernosa de la carotida  Es el resultado de una comunicación entre la arteria carotida o sus ramas y el seno cavernoso con la produccion de signos vasculares caracteristicos. y no se relacionan con traumatismos. mientras que las fistulas por vasos durales son ordinariamente cronicas. floridas y postraumaticas. . Las fistulas carotideas directas suelen ser agudas.

.Caracteristicas clinicas: .Vasos retinianos dilatados con hemorragias y escape de fluoresceina.Dilatacion de vasos conjuntivales. y la radiologia durante la intervencion es el recurso diagnostico y terapeutico final.Oftalmoplejia (del recto lateral*) y ruidos. La TAC y RNM muestran musculos oculares engrosados y una vena oftalmica superior dilatada. .  .Aumento de las presion intraocular (PIO). . El padecimiento debe diferenciarse de la enfermedad tiroidea del ojo.

el edema de papila disminuye o desaparece con la pérdida de peso. es una entidad caracterizada por edema bilateral de papila .  Un dato importante para señalar es que . cefalea .HIPERTENSION INTRACRANEAL BENIGNA (Pseudotumor cerebral)  Antiguamente llamada "hipertension endocraneal idiopática" . ausencia de signosintomatología neurológica y aumento de la presion del LCR (superior a 200 mmHg con fórmula citoquímica normal). .

endocrinopatías . traumatismo craneoencefálico (TEC) . colagenosis. . nutricionales (hipervitaminosis A) . farmacológicos . En la infancia es de igual distribucion en ambos sexos. ETIOLOGÍA : Trombosis de los senos venosos .INCIDENCIA: En el adulto la relacion mujer / hombre es de 4-8:1 (mujeres obesas).

La presion del LCR esta alta.   Al examen. . En casos mas avanzados hay constriccion generalizada de campos con defectos inferonasales y arqueados. La angiografia c/ RNM complementa el examen y detecta cualquier oclusion del seno venoso. los campos visuales son en un principio normales a no ser por puntos ciegos aumentados de tamaño por un papiledema considerable.

. Tratamiento: Dieta rica. Descompresion de la vaina del nervio optico. la cual se presenta hasta en 50 % de los pacientes.  - - Los objetivos del tratamiento consisten en reducir la presion del LCR y evitar perdida visual permanente que se relaciona con atrofia optica. Acetazolamida por VO. Procedimientos de derivacion lumboperitoneal.

protege a la papila del aumento en la presion de la vaina. . La descompresion de la vaina del nervio optico actua ya sea como una fistula o mediante la produccion de tejido fibroso subaracnoideo en la vaina del nervio y. Este procedimiento esta libre de efectos adversos y de complicaciones. de ese modo.

Los embolos pueden originarse en las vegetaciones de las valvulas cardiacas y estan constituidos por agregados de plaquetas y fibrinogeno o vegetaciones endocardiacas calcificadas. .ENDOCARDITIS INFECCIOSA SUBAGUDA  Las alteraciones inflamatorias de las valvulas cardiacas quiza produzcan embolizacion multiple con manifestaciones oculares frecuentes que van desde infarto retiniano y coroideo hasta una vitritis infecciosa leve.

Ambliopia Tabaco-alcoholica Se produce sobre todo en varones con habitos dieteticos deficientes. .. La ingestion intensa de bebidas alcoholicas c/s tabaquismo intenso. en particular si en la dieta hay deficiencia de Tiamina. se relaciona con un estado nutricional deficiente.NEUROPATIAS OPTICAS TOXICONUTRICIONALES 1.

Los campos visuales centrales escotomas que casi siempre incluyen tanto area de fijacion como mancha ciega (escotoma centrocecal).Es aconsejable la supresion del uso de tabaco y alcohol.Dieta adecuada ademas de la administracion de tiamina. Tratamiento: . pero esta puede ser asimetrica. la cual puede acelerar la curacion . con reduccion de la agudeza visual a menos de 20/200. - - Clinica: Perdida bilateral de la vision central. acido folico y vitamina B12. es casi siempre eficaz para curar por completola enfermedad si se reconoce en etapas tempranas. .

2) Toxicidad por farmacos El Etambutol (EMB).  . la rifampicina y el disulfiram .  La exposicion cronica ya sea al Pb o al Talio (presente en cremas depilatorias) puede producir un efecto toxico sobre el nervio optico.  La deteccion seriada de la vision de colores es la prueba clinica mas sensible y debe practicarse a modo profilactico. pueden producir todos un cuadro de neuritis retrobulbar o paila hinchada que mejora pronto con el cese pronto del farmaco c/s suplementos nutricionales. la INH.

.    La quinina es toxica para las celulas ganglionares y causa neuropatia optica con arterias retnianas muy estrechadas. La toxicidad por amiodarona produce edema bilateral del disco. pero lo caracteristico es que induzca tambien una queratopatia verticilada asi como otros signos en el SNC. La cloroquina y el etclorvinol pueden causar hemianopsia bitemporal. El cloramfenicol a dosis altas produce neuropatia optica.

3) Envenenamiento por metanol

El metanol se usa mucho en la industria quimica como anticongelante, solvente de barniz o para retirar pintura; tambien se encuentra en vapores de algunos solventes industriales como los usados en aparatos fotocopiadores viejos. Puede producirse una absorcion sistemica importante cuando se inhalan vapores en una habitacion con ventilacion inadecuada y absorcion a traves de la piel.

Manifestaciones Clinicas:
Perturbaciones visuales y acidosis, Gastroenteritis, edema pulmonar y lesiones de las celulas ganglionares retinianas y daño difuso de la retina. El deterioro visual se inicia con vision borrosa, y progresa despues a la contraccion de campos visuales y a veces a ceguera completa. Las perturbaciones visuales varian desde “manchas frente a los ojos”. La hiperemia de la papila es la primera manifestacion oftalmoscopica, duranto los primeros 2 dias aparece un edema blanquizco, estriado, de los margenes de la papila y de la retina cercana. El edema del disco puede durar hasta 2 meses y se continua por atrofia optica de grado leve a intenso.
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Tratamiento:
Correccion dela acidosis con NaHCO3 (IV) y administracion oral o IV de etanol para competir con el metanol y asi prevenir el metabolismo mas lento con formacion de productos intermedios.  Cuando las concentraciones de metanol en sangre son superiores a 50 mg/dl se indica Hemodialisis.

NEUROPATIA OPTICA DE LEBER

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Es una enfermedad rara que se caracteriza por neuropatia optica aguda o subaguda, secuencial y progresiva; se produce en varones jovenes de 20 a 30 años de edad. El patron de transmision es no mendeliano y es un ejemplo de herencia materna a causa de una mutacion en el DNA mitocondrial que se deriva exclusivamente de la madre. Clinica: Vision borrosa, Escotoma central primero en un ojo y mas adelante, en dias, semanas o meses, en el otro.

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 El diagnostico se confirma solo durante el episodio agudo mediante la la observacion de una papila edematosa hiperemica que no presenta escapes durante la angiografia c/fluoresceina a pesar de telangiectasias papilares dilatadas en la superficie de la papila y en la retina peripapilar inmediata. .

LEUCEMIAS .

extensión directa o hemorragia compromete muchos órganos y tejidos. Pueden ser responsables de una gran variedad de manifestaciones oftalmológicas afectando a cualquier estructura del globo ocular o sus anexos entre ellos la conjuntiva. de origen desconocido. caracterizadas por la proliferación anormal de precursores leucocitarios. Por infiltración. la órbita y la retina/coroides. Las formas agudas tienen más posibilidad de comprometer las estructuras oculares y no hay diferencia relacionable al tipo de leucemia. .LEUCEMIAS  Enfermedades del tejido formativo de sangre.

Exudados duros amarillentos y a veces en copo de algodón..Hemorragia en vítreo.Hemorragias superficiales y profundas en la retina. 2.. 3. .Cambio de color de columna sanguínea...CLINICA:   Oftalmoscópicamente vemos los siguientes signos: 1. 5.Venas tortuosas y dilatadas.. con centro blanco. 4.. 6.Líneas blanco-grisáceas paravasculares.

Detalle de la hemirretina superior.OI. el sistema vascular se ha convertido en cordones blanquecinos avasculares .

Tortuosidad venosa. . hemorragias difusas y exudados algodonosos.OI.

OI. Dilatación de las venas de la hemirretina inferior y obliteración vascular en la hemirretina superior .

Pocas veces se necesita tratamiento con láser. puede haber hemorragias en la retina. en el nervio óptico y en el vítreo. La fotocoagulación de los vasos neoformados previene las hemorragias o las minimiza. envainamientos. desprendimiento de retina típicamente estas lesiones se localizan en la periferia temporal de la retina. cons-tricciones focales.Sickle cell)   Las lesiones oculares se originan de los cambios intravasculares en la conjuntiva los capilares adoptan la forma de coma y en la retina. obstrucción de arterias y vénulas y.incluyen oclusines arteriales y cierre capilar periferico que conducen a la formación de vasos nuevos en particular en un patrón de forma de coral formación de redes vasculares.ENFERMEDADES DE LAS CELULAS FALCIFORMES (Anemia Falciforme . ya que pueden producirse complejos de fibrosis y reperfución. Además. .

Otras enfermedades sistemicas    Síndromes Talasémicos . Anemia Perniciosa. Hemorragia/Anemia .

POLICITEMIA .

POLICITEMIA   Hay incremento anormal en la concentración de Hb o de la masa de eritrocitos. La masa de hematies se incrementan por tres mecanismos: .

(policitemia secundaria -policitemia de altura). Disminución del volumen plasmático con normalidad de la masa de hemoglobina lo que da a un aumento relativo de esta (polocitemia relativa) . Aumento de la hemoglobina por respuesta al exceso fisiologico o no. de heritropoyetina.   Por que se produce de manera primaria sin que incremente la eritropoyetina (policitemia vera).

SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD depende de intrínseca de viscosidad  plasma: la concentración y viscosidad cada proteína en solución intrínseca depende de:    forma y tamaño molecular de la proteínainteracción de las proteínas y demás células. propiedades del lecho vascular .

enfermedad de cadena liviana  que forma agregados --) alta viscosidad que no pasa con tratamiento.plasma:  IgM pentamérica (alto PM) -)alta viscosidad. .    IgA dimérica --)viscosidad mayor que monómeros. IgG menor asociación con hiperviscosidad.

hemorragias y exudados. disminución de agudeza visual .clínica (por alteraciones circulatorias por resistencia elevada al flujo)  alteraciones visuales.  alteraciones visuales: en fondo de ojo dilataciones y estenosis (embutidos).manifestaciones neurológicas.sangramientos.

diátesis hemorrágica.3). Con menor frecuencia esta patología puede ocasionar desprendimientos de retina exudativos o desprendimientos de epitelio pigmentario (2-4). ptosis (6). secundaria a una proliferación monoclonal de células linfoides B secretoras de IgM.e . a nivel ocular es la disminución de agudeza visual. En la exploraci ón oftalmológica puede detectarse dilatación de los vasos conjuntivales y en el examen del fondo de ojo distensión. ojo seco (8) y tumores conjuntivales y/o orbitarios (9). Más raramente puede ser causa de otras manifestaciones oftalmológicas como trombosis venosas (5). pérdida de peso y trastornos visuales o neurológicos. por su forma y tendencia a formar polímeros. tortuosidad y segmentación de las venas retinianas. Se presenta en la clínica como astenia. vitritís. provocando alteraciones microcirculatorias en distintos órganos (1).RETINOPATÍA POR HIPERVISCOSIDAD EN MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRÖM  La macroglobulinemia es una enfermedad poco común. El componente monoclonal IgM. descrita por primera vez por Waldenström en 1944. así como hemorragias y exudados (2. (7). puede ocasionar un síndrome de hiperviscosidad. El síntoma más frecuente del síndrome de hiperviscosidad.

dilatación venosa y DR exudativo afectando polo poasterior . Hemorragias retinianas múltiples.Retinografía del OD.

Hemorragias retinianas múltiples y dilatación venosa.Retinografía del OI. .

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INTEGRANTES     CHOQUE FLORES ZORAIDA NEYRA FLORES KAROL MAGNE GUTIERREZ DANIELA VIDANGOS PHILIPPSBERG STEPHANIE .