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PLANTAS TOXICAS MAS FRECUENTES EN ANIMALES.

Causas
 Manejo  Sequias

deficiente de pasturas. o épocas de lluvias.

 Temperatura.  Época

del año.

 Edad

del animal.
de nutrientes en el suelo.

 Disponibilidad

Nitritos y nitratos
Se almacenan principalmente en tallos y hojas, el animal consume la planta con nitritos que son convertidos en nitratos por la digestión.

Los efectos tóxicos de los nitratos se deben a su transformación en nitritos y a la consecuente transformación de la hemoglobina metahemoglobina bajo la acción de los nitritos (Case, 1957). metahemoglobina es estable y no permite el paso del oxígeno a los tejidos, pudiendo conducir al animal a la muerte.

 La

Plantas involucradas en la intoxicación por nitratos y nitritos:


 


 

India o guinea. Cansa viejo o mindaca (Mascagnia concinna). Pasto elefante (Pennisetum purpureum) Kikuyo (Pennisetum clandestinum) Pasto raigras (Lolium spp) Pasto pará (Brachiaria mutica) Rabo de gato o rabo de zorra (achyrantes aspera l.)

Guinea

Guinea Común o India Guinea Tanzania

Guinea Mombasa

PASTO ELEFANTE
Pasto Raigras (Lolium spp)

Kikuyo (Pennisetum clandestinum)

Rabo de gato o rabo de zorra (achyrantes aspera l.)

Cuadro clínico.
 Hipotensión,

colapso, coloración oscura de las mucosas, pulso acelerado, micción frecuente, convulsiones, coma y muerte. puede haber recuperación espontánea, las hembras abortan.

 también

Tratamiento y prevención.
 Azul

de metileno 1% diluido en suero, 1ml/kg IV. (Máximo de 1 g para 100 kg de peso)

 Corticosteroides.  Evitar

pastoreo en áreas recién fertilizadas.

Factores que favorecen la acumulación de nitratos
Suelos: ácidos y ricos en Nitrógeno. Herbicidas hormonales: 2,4-D, 2,4,5-T, MCP y MCPA acumulan nitrato en plantas como los sorgos y las quínoas. Sequías: << contenido de agua en la planta >> del tóxico presente en la misma.  Disminuyen la actividad enzimática necesaria para metabolizarlos. << L actividad enzimática >> ej. Acumulación de nitratos NO3 NO2 de otros metabolitos. Por

NH3 ---------- síntesis de proteínas

CARIAQUITO O VERBENA MORADA (LANTANA CAMARA L.)

El cariaquito es un arbusto. Se le encuentra principalmente en las faldas de las colinas, matorrales, potreros y bosques, en suelos de naturaleza calcárea y con pedregosidad.

Principios activos presentes en la planta:
 Su

toxicidad se debe, fundamentalmente, a que contiene una sustancia de estructura química tipo triterpenoide (Lantadeno A y B) con actividad hepatotóxica.

Mecanismo fisiopatogénico de la intoxicación:  El Lantadeno A produce hepatitis tóxica aguda, con obstrucción de las vías biliares, lo que impide la excreción al medio exterior de la filoeritrina (pigmento fotosensible) producido a partir de la clorofila por los protozoos del tubo digestivo de los rumiantes.

HEPATOMEGALIA

Síntomas clínicos de la intoxicación:
 Intranquilidad,

prurito generalizado, mucosas hiperémicas e ictéricas.
morro, los ollares y piel se tornan resecos, agrietados o irritados, progresan hasta la necrosis con desprendimientos de las capas cutáneas superficiales similares a las quemaduras. síntomas clínicos pueden incluir: orina pardo rojiza, diarreas ocasionales, conjuntivitis, opacidad de la córnea y ceguera.

 El

 Otros

Lesiones anatomopatológicas:
 Morfológicamente

se aprecia distensión de la vesícula biliar. tóxica aguda y hepatomegalia.

 Hepatitis

 Grasa

perirrenal y lesiones degenerativas, cardíaca.
hemorrágica.

 Gastroenteritis

Tratamiento terapéutico y recuperativo:

Separar los animales del contacto directo con la planta que ocasiona la intoxicación. Proteger a los animales de la exposición solar directa. Dietas basadas en heno y concentrados, así como otros suplementos, evitar el uso de forrajes verdes y pastoreo por algunos días. Utilización de pomadas, sustancias antiinflamatorias y antiinfecciosas locales. Empleo de regeneradores hepáticos. Mantener los animales afectados en reposo.

 

 

LA FOTOSENSIBILIZACIÓN
 La

fotosensibilización es una hipersensibilidad orgánica a la luz solar, la cual activa a un agente fotodinámico (AF) que se ubica en la epidermis, en las mucosas y a veces también en la córnea.

 Es

causada por vegetales que se encuentran en rápido desarrollo y, como norma, cuando son consumidos frescos. Las manifestaciones clínicas aparecen tras un período de unas 12 h de iniciarse la activación de la sustancia fotodinámica.

Sintomatología clínica.
Inicial:  Depresión, salivación y anorexia. Por lo general presentan fotofobia y buscan la sombra; al no encontrarla, se ubican con la cabeza en dirección opuesta al sol. Secundaria:  Piel lesionada con eritema y prurito.  Sacudimiento de orejas, por lesión en estas.  Si el proceso continua se presentaran fisuras cutáneas con exudación, pudiendo llegar a la necrosis.

 Es

frecuente la conjuntivitis y queratitis, que pueden hacerse purulentas.

PLANTAS TÓXICAS CAUSANTES DE FOTOSENSIBILIZACIÓN NOMBRE VULGAR Argentina NOMBRE CIENTIFICO Cynodon dactylon

Braquiaria
Braquiaria Pará Guinea o india Pata de tórlola* Orejero, orejo Semilla algodón Rabo de alacrán Carraquillo, venturosa Orozú Alfalfa Dormidera, mimosa Trébol Pepo Sorgo

Bracharia decumbens
Brachiaria brizantha Brachiaria mutica Panicum maximun Crotton sp. Enterolobium ciclocarpum Gossipol - gosypium Heliotropium indicum Lantana cámara Lippia nodiflora Medicago sativa Mimosa púdica Trifolium hybridum Sapindus saponaria Sorghum vulgare

Tratamiento:

Abrigo de la luz, higiene diaria, pincelaciones con azul de metileno y violeta de genciana de las partes más afectadas (ambos actúan como antisépticos y protectores solares). Corticoides, antibióticos de amplio espectro, soluciones electrolíticas. Simultáneamente tratamiento de la afección hepática primaria a base de suero glucosado hipertónico, dieta liviana, colagogos y coleréticos.

Helechos.

Son los causantes de la hematuria vesical bovina o hematuria enzoótica, los mas comunes son: Pteridium spp y Aquilinum spp. El principio toxico se encuentra en las hojas y rizomas, depende de la cantidad y la época del año (verano o invierno), calidad del suelo (ácidos y/o pobres en calcio y fósforo). Los principios tóxicos son: el factor inhibidor de la tiamina y el factor cancerigeno e inhibidor medular.

Cuadro clínico.

En bovinos: Puede ser de forma vesical (disuria, arqueamiento del dorso, orina colérica) entérica, (fiebre y sangrado profuso por nariz, materia fecal con coágulos) o laríngea (en terneros, edema del cuello, tos, dificultad respiratoria). En equinos: sintomatología de sistema nervioso central y sistema cardiovascular, como hiperestesia o anestesia, incoordinación, anorexia, aumento de frecuencia cardiaca y alteración del electrocardiograma.

 La

intoxicación aguda por helechos, se caracteriza por una disminución de la actividad en la medula ósea, lo que produce una severa leucopenia, trobocitopenia y una grave diátesis hemorrágica.  La patogenia del consumo de helechos (Pteridium aquilinum) por los rumiantes viene derivada de su alto contenido en tiaminasas

Tratamiento.
 No

hay uno efectivo, se recomienda el descarte del animal.  Drogas antianémicas que contengan hierro, vitamina C y complejo B.  Control de plantas.  Manejo del suelo para mejorar sus características fisicoquímicas, (el helecho es una planta indicadora).

Alcaloides (rotalaria, Cuna de moisés y Senecio.)
 Principio  Los

tóxico, alcaloides pirrolizidínicos.

alcaloides pirrolizidínicos sufren una bioactivación en el hígado, siendo este órgano dañado por la formación de derivados pirrólicos. hepáticas.

 Lesiones  Llevan

a la muerte en días o meses después de haber consumido.

Plantas
 Senecio:

Senecio formosus Modo de envenenamiento por ingestión crónica o altas concentraciones. Parte venenosa hojas. Signos inespecíficos vómito, diarrea, enfermedad hepática. Principio tóxico: pirolizidinicos.

Senecio Madagascarensi

 Croto:

Crotalaria agatiflora., Familia Euphorbiacaceae. Origen Asia. Modo de envenenamiento ingestión o por contacto. Parte venenosa toda la planta. Signos dermatitis producida por contacto repetido por el fluido lechoso. Por ingesta causa nauseas, vómito y diarrea. Principio tóxico: ésteres diterpenos.

 Cuna

de moisés: Spathiphyllum spp

Familia Araceae, Origen América tropical, Modo de envenenamiento: por ingestión. Parte venenosa de la planta: hojas. Signos. ardor en los labios, lengua y garganta. Principio tóxico cristales de oxalato de calcio.

Síntomas
 Los

ovinos y caprinos son mucho más resistentes que otros animales a la intoxicación por senecios.

 La

intoxicación en bovinos y equinos causa brusca reducción en la producción de leche, anorexia, pérdida de peso, decaimiento, trastorno de la conciencia y apoyo de cabeza.

 El

cambio de timbre del bramido y la marcha rígida, ocasionalmente se describen en esta intoxicación. ocurre discreta diarrea de color café, ocasionalmente de olor rancio, la cual puede acompañarse de cólico. cuadros severos se aprecia tenesmo y prolapso rectal

 También

 En

Intoxicación en caninos.
 Hígado:

congestión centrilobulillar, hiperplasia de los conductos biliares y megalocitosis.
Riñón: Congestión peritubular moderada, difusa. Congestión intraseptal moderada, difusa.

 Pulmón:

Hallazgos de necropsia
 

Edema gelatinoso en serosa y mesenterio. Ascitis, severo edema en cuajo, cuyos pliegues rezuman líquido al ser cortados. Hígado con aspecto nodular, color ocre, vesícula biliar aumentada de tamaño.

Estudio histopatológico:  Lesiones a nivel hepático con aumento del tejido fibroso periportal.

Proliferación de conductos biliares presencia de megalocitosis.

Tratamiento y control
 Evitar

que la ingestión de la planta continúe. pronostico es grave.

 El

 Fuentes

altamente rica en carbohidratos.
glucosadas.

 Soluciones  Eliminar

las plantas de los potreros.

Glúcidos cianogénicos.
Plantas cianogénicas:
     

Sorgo (Sorgum spp) Yuca (Manihot esculenta Cranz) Bejuco Blanco, mataganado (Tanaecium exitosum) Cansa viejo o mindaca (Mascagnia concinna) Pasto india o guinea (Panicum maximum) Pasto comino (Homolepsis aturensis).

En cianuro es una substancia muy tóxica, ya que se une al enzima citocromo C oxidasa y paraliza la respiración celular.

ALGUNAS PLANTAS Y PASTOS COLOMBIANOS CON GLUCOSIDOS CIANOGÉNICOS NOMBRE VULGAR Pasto mindaca Cruceto, mataganado Pasto argenitna, grama, bermuda Matarratón Pasto comina, guaduilla Yuca Cansaviego, Mindaca, manatí Momosa, sensitiva Pasto guinea Mataganado Paja de tigre Higuerrilla, recino Caña de azúcar Pasto Jahnson, arrocillo, sorguillo Millo Bejuco blanco, mataganado Bejuco blanco Trébol blanco Paico cenizo, quinua Amaranto Bermuda Cebadilla, pata de gallina, grama Hortensias Lotus Badea, gulupa Balsilla, barbasquillo, escoba Venenito Barbasco, pataxón NOMBRE CIENTIFICO Botriochloa ap. Cordia toqueve Cynodon dactylon Gliricidia sepium Homolepis aturensis Manihot sculenta Mascagnia concinna Mimosa sp. Panicum máximum Pachyptera kerere Panicum rudgei Ricinus comunis Sacharum offinarum Sorghum halepense Sorghum vulgarse Tenaecium exitiosum Tetrapteris discolor Trifolium repens Cercocarpus sp. Chenopodium sp. Chloris distichophylla Digitaria Sanguinalis Hydraguea sp. Lotus sp. Passiflora sp. Phyllantus acuminatus Rawolfia ligustrina Phyllantus gasstroemii

El sorgo:
Presencia del principio activo Glucósido cianogenético o durrina sustancia precursora del HCN, presente durante una etapa del crecimiento. El G. cianogenético o durrina, por acción de una enzima (emulsina o beta-glucosidasa), presente en la misma célula, dentro de la planta, se hidroliza y libera glucosa, parahidroxialdehído y Ácido cianhídrico (HCN). G. C + enzima = Glucosa + p.hidroxi + HCN (durrina) (emulsina)

S. caffrorum

S. tecchnicum

S. saccharatum

S. almum

S. halepense

S. sudanense

Especies susceptibles

rumiantes

>>

monogástricos herbívoros
Patogenia

pH neutro

pH ácido

Activa la emulsina

emulsina

Peligro por avidez de consumo!!! La dosis letal vía oral mínima en los animales es de 2-4 mg/kilo de peso vivo

Factores que inciden en la formación y /o acumulación de Ácido cianhídrico
Suelo Clima Planta Herbicidas hormonales Animal
El sorgo presenta mayor contenido del tóxico durante el período de crecimiento activo.

• Composición química
Por ejemplo:  >> N y < P incrementa la síntesis de compuestos nitrogenados (glucósidos cianogenéticos, sulfonitrogenados)  Incorporación de Abonos y Fertilizantes

• Contenido de humedad

A < contenido de humedad en suelo < en planta y >> del tóxico.

La Yuca
 Masticación

→ Linamarina y Latoustralina → linamarasa liberan Cianohidrina y este libera HCN → una parte se volatiliza → expulsado por los gases de la rumia y otra parte es absorbida →torrente sanguíneo convirtiéndose parte en tiocianato y la otra parte forma complejos con los glóbulos rojos y bloquean la capacidad de transporte de oxigeno en la sangre, si el HCN ingerido fue mayor de 2 miligramos por kilogramo de peso corporal pude ser causa de muerte

Manejo del HCN: Existen varios método para liberar el HCN que esta contenido dentro de las células de la planta.
 Picar

o triturar para que se active la enzima linamarasa que libera el HCN, que se volatiliza, y se combina con el agua y con la yuca macerada.  Procesos de secado, lavado, fermentación o cocción reducen los niveles de HCN hasta en un 90% para su utilización sin problemas (Tewe 1985).

 En

caso de intoxicación el tratamiento es suministrar vinagre vía oral o tío sulfato de sodio o nitrato de sodio inyectado. solamente la yuca puede contener HCN otros productos como el Sorgo, semillas de Manzana, Duraznos, Estrella Africana, productos lácteos y carnicol (Tewe 1985)

 No

Sintomatología
 Aparecen

animales muertos, confundiendo el diagnóstico. mas común es la separación de la manada por parte de los animales afectados. de tipo respiratorio, jadeo, dificultad para tenerse de pie, convulsiones, cianosis y muerte.

 Lo

 Manifestaciones

Intoxicación leve.  Olor a almendras, Vértigo, Confusión y Ataxia Intoxicación moderada.  Disnea, Hipernea, Respiración irregular, Inspiración corta, Espiración larga y Taquicardia Intoxicación grave.  Inconciencia, Arritmias, Hipotensión, Micción involuntaria, Parálisis, Cianosis rojiza, Coma, Convulsione, Opistótonos, Diaforesis, Midriasis, Bradicardia

Tratamiento y prevención
 Estimular

la producción de Hierro férrico con la administración de nitrito de sodio o azul de metileno.

 Control
 Evitar

de plantas.

el sobre pastoreo.

 Producción

de Metahemoglobinemia Ihalación de Nitrito de Amilo. 1 - 2 ampollas. Aplicación de Nitrito de Sodio IV. 10 ml de una solución al 3% y esperar resultados.

 Producción

de Tiocianatos Aplicación de Hiposulfito de Sodio IV. 50 ml IV de una solución al10%