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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

UMSSS – 2008.

Dr. José Gutiérrez M. NEFRÓLOGO 2008

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
CONCEPTO: Pérdida irreversible del Filtrado Glomerular que lleva al deterioro bioquímico y funcional de todo el organismo y en última instancia produce la muerte. EPIDEMIOLOGIA:  C.E.E: 60- 80 casos nuevos/Millón /Hab./año.  Nuestro medio reporta 160 casos/millón/Hab./año.

“ENFERMEDADES CRÓNICAS NO TRANSMISIBLES”
ETIOLOGIA:
DIABETES GLOMERULONEFRITIS NEFROANGIOESCLEROSIS NEFROP. TUBULOINTERSTICIALES NEFROPATIAS AUTOINMUNES DISPROTEINEMIAS IDIOPATICA 33 10 10 6 40 % 31 % 25 % 20 % 3 % 3 % 11 - 15 % – – – –

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Estadio I: FG > 50 ml: Ausencia de síntomas: Reserva funcional disminuida. Estadio II: FG 50 – 30 ml: Poliuria, nicturia, elevación moderada de urea y creatinina, Anemia leve. Estadio III: FG 30- 15 ml: Síntomas de intensidad variable, astenia, náuseas, vómitos, prurito, aumento marcado de Urea, Acidosis Metabólica, Creatinina, hipocalcemia, Poliuria, nicturia. Estadio IV: FG < 15 ml: Sintomatología intensa: alteraciones digestivas, nerviosas, cardiovasculares, cutáneas, severas alteraciones bioquímicas, Progresión al coma urémico irreversible y la muerte. Estadio V: Dependiente de terapia dialítica.

FILTRADO NORMAL: 100 a 120 ml/Min.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
 Es la pérdida en más del 85% de la función renal, es
una alteración compleja que al afectar a todos los órganos y sistemas pone en riesgo la vida.

 La disminución del filtrado glomerular está
provocada por la perdida progresiva del número de nefronas funcionantes.

 Las nefronas residuales compensan la perdida
de las demás hipertrofiándose para mantener la homeostasis.

 Este fenómeno de Hiperfiltración lleva a

cambios anatómicos en los capilares glomerulares que determinan engrosamiento de la muscular con hialinización y esclerosis terminal.

CLINICA: ASINTOMATICO: SINTOMATICO:  ENF. Enf. Traumas. Agenesia Unilateral. Adicciones. DBT. PRIMARIA  SINTOMAS RENALES Y URINARIOS  SINTOMAS DE INSUFICIENCIA RENAL. De Fabry.  LABORALES: Pb. HTA.EVALUACION CLINICA DE LA IRCT: ANTECEDENTES:  PERSONALES: ITU. Cd. Reflujo Vésicoureteral. Anomalías congénitas. De Alport. Enf. Proteinuria. Hematuria. . Litiasis.  FAMILIARES: Poliquistosis familiar. Hg.

evolución y características de los síntomas. Anfotericina. Ciclosporina.      . VASCULITIS. Tiempo. anestésicos.  Estudios previos efectuados: imágenes y laboratorios previos. Litiasis.  Enfermedad Renal Secundaria: HTA.EVALUACION CLINICA  Enfermedad Renal Primaria: Alteraciones congénitas. Monorreno. contraste ev. HISTORIA CLINICA DEL ENFERMO RENAL: Antecedentes previos. Aminoglucósidos. DBT. LES. Glomerulonefritis. Tratamientos recibidos: Consumo de AINE. IECA. Citostáticos. diuréticos. Historia actual referida por el paciente. TBC.

Cardiopulmonar: Frote.  Abdomen: PQR. petequias. Estenosis de la  Exploración Neurológica: Alteraciones del estado de conciencia. Exploración de Próstata. Fondo de Ojo: DBT. Hidronefrosis. neuropatía periférica. tercer ruido. Arteria renal. HTA. . Edema. Ojos: Depósitos cálcicos. equimosis. cataratas. púrpura. talla. derrame. Godet. queratopatia en banda. rales. Piel: Hiperpigmentacíon.EVALUACION CLINICA ASPECTO GENERAL DEL ENFERMO RENAL:      Estado nutricional: peso. excoriaciones. ingurgitación Yugular. pliegue graso.

estupor. Nicturia /Poliuria. en los que se ha detectado alteración de enfermedad renal. coma y muerte. prurito.EVALUACION CLINICA SINTOMÁTICO: Con signos y síntomas que son atribuibles a enfermedad renal. aumento de peso. nauseas. . PACIENTES CON ENFERMEDAD SISTÉMICA: afecta al riñón en forma secundaria. Anorexia. ASINTOMÁTICO: Individuos aparentemente sanos.  Deterioro sensorial. vómitos. calambres musculares. anorexia.  Intolerancia al esfuerzo físico.  Pérdida de Peso: 40 – 60 % al ingreso a Diálisis. edema. hipo: malnutrición Prot/Cal. fatiga fácil.

 Acumulación de Productos de la oxidación. Agua. Homocisteina. Ca.Na. aminas heterocíclicas.FISIOPATOLOGIA DE LA IRC: El cuadro de uremia obedece a las alteraciones en las funciones bioquímicas y fisiológicas de todos los órganos y sistemas durante el desarrollo de insuficiencia renal en estadio Terminal. Mg. monometilamina. indol. Urea.  Acumulación de Productos del metabolismo bacteriano: Triptófano. toxinas urémicas y al deficiente metabolismo de las mismas.  Acidosis Metabólica. poliaminas. moléculas medias. TOXINAS UREMICAS:  Alteraciones Electrolíticas: H+. . K. UREMIA: 1847 “Intoxicación de la sangre por la orina” Los signos y síntomas se deben en parte a la acumulación de solutos de retención urémica. Arginina. Guanidina.

FISIOPATOLOGIA DE LA IRC         Urea Compuestos tóxicos que se acumulan en la IRC  Derivados de piridina Compuestos guanídicos Fenoles Indoles Eskatoles Hormonas   B2 microglobulinas Aminas alifáticas   Poliaminas Elementos marcadores Proteinasas del suero  Esteres de hipurato Moléculas medias Aminas aromáticas  .

Homocisteina. Acidosis. neoplasias. Renina. Déficit de Ac. Alteraciones cardiovasculares:  HTA – ICC: Disfunción miocárdica: Hipertrofia. B12.FISIOPATOLOGIA DE LA IRC: Alteraciones Hematológicas:  Anemia: déficit de EPO y Hierro. Derrame pleural. Dilatación. RCV 30 v (+). Vida ½ acortada de Hematies.  Riesgo Cardiovascular elevado: Calcificación vascular: Ca. EAP. Pericarditis. Ac.  Alteraciones de la coagulación: Disfunción Plaquetaria: >T de Sangría. Fragilidad capilar. Infecciones. Fólico. ADMA (Dimetil asimétrica). Neumonitis urémica. quimiotaxis alterados. arginina .  Deterioro de la respuesta inmune: Opsonización. Guanidosuccínico. peroxidación de Lipidos de Memb Cel. Uremia. fenólico. PTH. AG II. Ac.

confusión. petequias y púrpura. Déficit P 450. Enfermedad Osea. Prolactina. Espermatogénesis. Gastroparesia. Hipergastrinemia. Prurito. Reducción de la fertilidad.  Alteraciones Endocrinológicas: Líbido. Amenorrea o trastornos menstruales.  Manifestaciones Neurológicas: Somnolencia.FISIOPATOLOGIA DE LA IRC:  Alteraciones del metabolismo Ca / P: Hiperparatiroidismo II. coma.  Alteraciones cutáneas: Hiperpigmentación. síndrome de “piernas inquietas”. Resistencia Insulina. . alteraciones de la memoria y lenguaje.  Sexualidad y reproducción: Disminución de la libido. Resistencia STH. Impotencia.  Trastornos Gastrointestinales: Anorexia. Fertilidad. Hemorragia Digestiva. encefalopatía urémica.

por tanto de las alteraciones en la concentración del Sodio en el plasma resultan de alteraciones en la homeostasia del agua. La afectación Tubular se acompaña de trastornos de “dilución” y “concentración” urinaria por tanto afecta la retención o pérdida de sodio en la orina.FISIOPATOLOGIA DE LA IRC:  Alteraciones del metabolismo del agua: Contenido total de agua: Se modifica por los cambios de la osmolalidad del plasma y se manifiesta en hipernatremia o hiponatremia. Agua Hiponatremia Hipervolemia Hipernatremia Hipovolemia Balance de agua Libre .

 HIPONATREMIA  HIPERNATREMIA .C.COMPLICACIONES S.N.

Neumonitis urémica. Homocisteina.FISIOPATOLOGIA DE LA IRC: Alteraciones cardiovasculares: HTA – ICC – Arterioesclerosis. Disfunción miocárdica: MCPD/H. Hiperparatiroidismo IIª Alteraciones cutáneas: Prurito. Hiperpigmentación Deterioro de la respuesta inmune: Infecciones. Calcificación vascular: Ca. . EAP. Pericarditis. ADMA. Derrame pleural. AG II. Renina. RCV 30 v (+) Alteraciones del metabolismo Ca / P. neoplasias. Acidosis.

Factores que contribuyen a la HAS en IRC Hipervolemia (exceso de Na+) Hipertensión esencial Renina – angiotensina Hormona paratiroidea / Ca HIPERTENSION Actividad simpática Endotelinas Oxido Nítrico Eritropoyetina Inhibidores Na/K-ATPasa Toxinas .

. ginecomastia. Coma. “piernas inquietas”. Hipergastrinemia. confusión. Alteraciones de la memoria. Leptina Deficit P. Disfunción Celular: Acumulación Residuos Metabólicos. Resistencia STH. lenguaje. encefalopatía urémica. Fertilidad Resistencia a la Insulina.FISIOPATOLOGIA DE LA IRC: Trastornos Gastrointestinales: Anorexia Gastroparesia. Manifestaciones Neurológicas: Somnolencia. Prolactina galactorrea.450. Alteraciones Endocrinológicas: Líbido.

FISIOPATOLOGIA DE LA IRC: Acidosis Metabólica:  Es la responsable del cuadro de náuseas.  Inhibe el desarrollo osteomuscular en el niño. intolerancia al esfuerzo físico y alteraciones del estado mental. vómitos.  Promueve remosión de calcio óseo. anorexia. .  Sumado al efecto del cortisol elevado llevará a la reducción de la masa muscular y al balance nitrogenado negativo.  Produce alteración del metabolismo de hidratos de carbono: resistencia a la insulina y a STH. alteración del metabolismo proteico a nivel muscular: incremento de catabolismo y oxidación de aminoácidos escenciales.

Secuelas tóxicas de la Acidosis Metabólica ORGANO Músculo MECANISMO Proteólisis SECUELAS Pérdida de masa muscular magra Disolución de la matriz ósea Disolución físico-química del mineral óseo Osteopenia Osteomalacia Activación catabolismo Hipometabolismo Detención del crecimiento Detención del crecimiento Activación del catabolismo Hueso Inhibición de osteoblastos Inhibición de osteoclastos Hormonas  PTH  Vitamina D3  Cortisol  Tiroxina  Hormona Crecimiento  IGF-1 Resistencia a la insulina .

Estimulante Melanocitos Gastrina Bloqueo a la retroalimentación causando aumento de la secreción Defecto en la conversión tisular de prohormonas a hormonas Disminuida producción de hormonas Falta de respuesta del órgano final H. Folículo Estimulante H. Luteinizante Prolactina Diminuida depuración metabólica de hormonas H.Disfunción endocrina en la IRC NATURALEZA DEL DEFECTO Producción disminuida de hormonas renales Hipersecreción hormonal para restablecer la homeostasis DEFECTOS HORMONALES Producción de eritropoyetina  1-25 dihidroxi vitamina D  Hiperparatiroidismo  Secreción hormona natriurética H. Crecimiento H. Luteinizante Corticotropina Prolactina Tiroxina  triyodotironina Testosterona Insulina PTH .

Edad x Peso x 0.8 en la mujer Creat x 72 ECOGRAFIA RENAL Rx SIMPLE DE ABDOMEN TAC RRG: Tc DTPA ESTUDIOS CONTRASTADOS BIOPSIA RENAL EVALUACION PREDIALISIS TRATAMIENTO DE SOSTEN .EVALUACION CLINICA: EXAMENES COMPLEMENTARIOS: DEPURACION DE UREA/CREATININA: 140 .

índice de masa corporal. edad o sexo. Util en Detección temprana de IRA por medio de cistatina C Cistatina C ofrece mejor correlación de Función renal en ancianos . malignidad.Cistatina C      Inhibidor de proteinasa producido por todas las células nucleadas Se filtra libre y se cataboliza en las células tubulares No se afecta por procesos inflamatorios.

Complejo B . Eritropoyetina Recombinante Humana (EPO) Darbepoetin alfa . Agua. Hierro EV. Sulfato sódico de poliestireno (Cayexelate). Ferritina. K. Ácido fólico. Saturación de Transferrina. Restricción de Na. Antihipertensivos: IECA y ARA II = TAM<92 Anemia: Perfil de Hierro: Ferremia.TRATAMIENTO DE SOSTEN: DISMINUIR LA PROGRESION Y COMPLICACIONES DE LA UREMIA: Dieta: Proteínas: Evitar la uremia = Desnutrición.

PROTEINURIA EN LA IRC TA 140/90 mmHg IECA TA >135/85 mmHg 1) IECA dosis altas 2) IECA + dieta baja en sal + diurético TA <135/85 mmHg Proteinuria <1gr/24hr objetivo TA <135/85 mmHg >1gr/24hr 1) ARA 2) Bloq de Ca 3) a-bloqueador objetivo TA <125/75mmHg .MANEJO DE LA HIPERTENSION .

Nutrición Función sexual Reanudación de la menstruación Inmunocompetencia Corrección de la función plaquetaria    cardiaco Reducción en hipertrofia ventricular izquierda Capacidad máxima de ejercicio Función cognoscitiva Patrones de sueño Nutrición .Signos y síntomas que mejoran con la corrección de la anemia Corrección a Hb 10 – 12g/dl  Calidad de vida  Reducción del gasto cardiaco  Reducción en hipertrofia de Corrección a Hb 12 -14g/dl  Calidad de vida  Reducción del gasto           ventrículo izquierdo Capacidad máxima de ejercicio Función cognoscitiva Patrones de sueño Apetito .

Metoclopramida – IBP – Eritromicina. Calcitriol. . Rehabilitación Psico.social. Actividad Física.TRATAMIENTO DE SOSTEN: Metabolismo Ca/P: Hidróxido de aluminio (Susp): Quelante/P. Carbonato de Calcio: Aporte/Quelante.

6 – 0.75g/kg/día Sal: 60 – 80mmol/día (~ 4-6gr NaCl ingreso) Fosfatos: 600 – 800mmol/día Dieta Control de TA TA <130-135/80-85mmHg (TAM ~92mmHg) si proteinuria <1gr/24hr TA <125/75mmHg (TAM ~90mmHg) si proteinuria> 1gr/24hr Usar un IECA Restricción de sal / añadir diurético Añadir: 1) ARA II 2) Bloqueadores de Calcio 3) a-bloqueador Reducir a <1gr/24hr Usar IECA o ARA II HbA1c<8% Colesterol total <200mg/dl LDL <120mg/dl Usar un HMG-CoA reductasa No consumo de cigarros Restricción a menos de 2 copas por semana. Proteinuria Control de Glucemia en DM Dislipidemia Cigarros Consumo de alcohol .Progresión lenta de IRC Parámetros Intervenciones / Objetivos Baja ingesta de: Proteínas: 0.

EMBOLIA. OBSTRUCCION URINARIA PROGRESION DE LA ESTENOSIS RENALTROMBOSIS DE ARTERIA RENAL. PERICARDITIS HIPOPOTASEMIA HPERPOTASEMIA HIPERCALCEMIA HIPERURICEMIA. C. C. .FACTORES QUE EMPEORAN LA IRC          INFECCIONES DEPLECION VOLUMEN .HIPOPERFUSION RENAL NEFROTOXICOS. HIPERTENSIÓN ARTERIAL NO CONTROLADA I.

TRATAMIENTO DE “APOYO A LA FUNCION RENAL” HEMODIALISIS DIALISIS PERITONEAL TRANSPLANTE RENAL .

RELATIVAS: .INDICACIONES DEL TRATAMIENTO SUSTITUTIVO: Síndrome Urémico. Creatinina mayor a 6 mg%. Sepsis + IRA. Acidosis metabólica : Ph< 7. Hiperuricemia>15 mg%. Hiperkalemia con ECG alterado. Hipernatremia>155mEq/l. Pericarditis urémica. ABSOLUTAS: Urea mayor a 200 mg%. Remoción de tóxicos. Edema agudo de pulmón. Bic < 15 mEq/dl. Encefalopatía urémica. Desnutrición severa. Hiponatremia< 122mEq/l. Hemorragia digestiva atribuíble a uremia. Hipercalcemia >15mg/dl. Calidad de vida. Hiperfosfatemia>9mg%.10. Filtrado Glomerular <10ml. Anuria > de 24 Hrs.

INDICACION DEL TRATAMIENTO SUSTITUTIVO ¿Cuál Es el mejor tratamiento? DIALISIS PERITONEAL? HEMODIALISIS? TRANSPLANTE RENAL? !PERSONALIZAR LA INDICACION! .

TRANSPLANTE RENAL: .

Permeabilidad de la membrana.DIALISIS: DIFUSION:    Gradiente de Concentración. ULTRAFILTRACION:  Difusión de agua y solutos:  Gradiente hidrostático  Gradiente Osmolar . Tamaño Molecular.

DIALISIS: UREA BICARBONATO LACTATO ACIDOS ORGANICOS CREATININA CALCIO POTASIO POTASIO FOSFORO SODIO SODIO AGUA AGUA MOLECULAS 1/2 MEMBRANA SEMIPERMEABLE GLUCOSA .

Albúmina. Dosis de Diálisis: Adecuación: PRU. KTV. La terápia óptima = Filtrado de 15 ml/min. No cumple las funciones endocrinas y metabólicas del riñón. Remoción de tóxicos o mediadores inflamatorios.FUNCIONES DE LA DIALISIS: Excreción de solutos. Regulación del equilibrio ácido – base. Posibilidad de aporte nutricional. Eliminación de líquido retenido. . Ca/P. Regulación del equilibrio electrolítico. Htc.

25 .25 4.5 4.5 2.5% 138 101 40 1. Glucosado Na (mEq/l) Cl (mEq/l) Lactato/Bicarbonat (mEq) Mg mg/l Ca mg/l 1.5% 138 101 40 1.5 4.25 4.COMPOSICIÓN DEL LÍQUIDO DE DIÁLISIS Isoosmolar Hiperosmolar Hiperosmolar cuando hay necesidad de lograr mayor Ultrafiltración S.25% 138 101 40 1.

DIALISIS PERITONEAL: .

ACCESO PERITONEAL: CATETER DE TENCKHOFF .

UBICACIÓN DEL CATETER .

EQUIPO NECESARIO: .

DIALISIS PERITONEAL AUTOMATIZADA .

HEMODIALISIS .

HEMODIALISIS: .

HEMODIALISIS: ACCESO VASCULAR .

HEMODIALISIS: ACCESO VASCULAR .

.TIPOS DE TRATAMIENTO DIALITICO: DIALISIS PERITONEAL INTERMITENTE (DPI) DIALISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA (DPCA) HEMODIALISIS INTERMITENTE (HDI) PROCEDIMIENTOS LENTOS CONTINUOS: HEMOFILTRACION ARTERIOVENOSA (CAVH) HEMOFILTRACION VENOVENOSA (CVVH) HEMODIAFILTRACION ARTERIOVENOSA (CAVHD) HEMODIAFILTRACION VENOVENOSA (CVVHD) HEMOPERFUSION HEMOADSORCION (HP).

DP HDI CAVH CVVH CAVHD CVVHD HP 2 2 2 2 2 3 1 1 3 3 3 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 3 3 3 3 1 1 IRA ASOCIADA A ICC IRA CON INJURIA CEREBRAL 1 1 3 3 3 2 3 3 3 2 1 1 IRA ASOCIADA A EMBARAZO 3 2 3 2 3 2 3 INTOXICACIONES .PRESCRIPCION MODALIDAD DIALITICA: SITUACION CLINICA IRA NO COMPLICADA FALLA DEL INJERTO IRA CON FALLA MULTIORGANICA CON ESTABILIDAD HEMODINAMICA IRA CON FALLA MULTIORGANICA CON INESTABILIDAD HEMODINAM.