Farmacología de la Hipertensión Arterial e Insuficiencia Cardiaca

IBARRA VERA, Shirley RAMOS TORRES, Grace SILVA MANSILLA, Claudia SOPÁN LARA, MARY

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Presión Arterial
Eyección rítmica de la sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta.
PRIMER RUIDO SISTOLE (120 mm Hg) SEGUNDO RUIDO DIASTOLE (80 mm Hg)

Determinantes de la P.A
La perfusión global tisular es determinada por la resistencia vascular sistémica (SVR) y el débito cardiaco (CO).

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Es el término empleado para describir la presión arterial alta.

Es una alteración hemodinámica que se produce como resultado del trastorno de diversos mecanismos de control cardiovascular.

MECANISMOS DE REGULACIÓN P.A.
PRESIÓN ARTERIAL GASTO CARDIACO RVP

POST CARGA

SIMPATICO
VOL SIST FC

CONTRACTILIDAD
VAGO - SIMPATICO

RETORNO VENOSO

PRECARGA
ANGIOTENSINA II

ALDOSTERONA
RETENSION NA

SIST. RENINA ANGIOTENSINA

Liquido extracelular

Presión arterial

RENINA
ANGIOTENSINOGENO ANGIOTENSINA I

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

ANGIOTENSINA II

VASOCONSTRICCION

ALDOSTERONA
RESORCIÓN NA Y AGUA VOLUMEN VASCULAR PRESION ARTERIAL

PRESIÓN ARTERIAL

TERAPÉUTICA
Objetivos de Presión arterial:
• Sujetos mayores de 18 años
PA < 140/90 mmHg

• Pacientes menores de 55 años • Pacientes de alto riesgo, Diabetes Mellitus, enfermedad renal crónica o enfermedad cardiovascular

PA < 120/80 mmHg

PA < 130/80 mmHg

Tratamiento No Farmacológico
Cambios en el estilo de vida que reducen la PA:
• • • • • • • Reducción de peso Restricción del consumo de sal Limitación del consumo de alcohol Aumento de la actividad física Aumento del consumo de frutas y verduras Reducción del consumo de carnes rojas. Reducción del consumo de grasa total y grasa saturada

Tratamiento Farmacológico
• El tratamiento antihipertensivo forma parte del manejo integral del riesgo cardiovascular. • Comenzar con dosis baja del fármaco elegido. • Planificar una reducción gradual de la PA. • Comprobar la respuesta en el plazo de 4-6 semanas. • La tasa de respuesta a la monoterapia no suele superar el 50%: ASOCIACIÓN. • Utilizar fármacos de acción prolongada que sean eficaces durante 24 horas y que permitan la dosis única diaria. • Elección individualizada. • Objetivo PA < 140/90 mm Hg. • Tratamiento indefinido.

Decisiones Terapéuticas

Clasificación de los Fármacos Antihipertensivos

DIURÉTICOS

Tiazídos Diuréticos de Asa Diuréticos ahorradores de K
Beta bloqueantes Antagonistas adrenérgicos mixtos Fármacos de acción central Bloqueadores de neuronas adrenérgicas

SIMPATICOLÍTICOS

BLOQUEADORES DE CANALES DE Ca++ INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA AGONISTA DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II VASODILATADORES DIRECTOS Arteriales Arteriales y venosos

Diuréticos
Benzotiazidas

Hidroclorotiacida Clorotiacida Indapamina

Diuréticos Tiazidicos
No Benzotiazidas

Clorotalidona

Diuréticos de Asa

Furosemida Torasemida Bumetanida Ácido etacrínico

Diuréticos ahorradores de K

Amilorida Truamitereno Espironolactona

Simpaticolíticos
Bloqueadores Beta
Propranolol Atenolol Metoprolol Pindolol Oxprenolol Acebutolol Timolol Nadolol Esmolol

Bloqueadores Alfa
Prazosina Terazosina Doxazosina Fenoxibenzamina Fentolamina

Acción Central
Metildopa Clonidina Guanabenz Guanfacina

Bloqueadores alfa y beta
Labetalol Carvedilol Prizidilol

Bloqueadores de Neuronas adrenérgicas
Guanetidina Reserpina Guanadrel

Bloqueadores de Canales de Ca ++
Verapamilo Diltiazem Nifedipino

Inhibidores ECA
Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Fosinopril

ARA - II
Losartán Valsartán Candesratán Irbesartan

Vasodilatadores Directos
Arteriales
Hidralazina Minoxidil Diazóxido Fenoldopam

Arteriales y Venosos
Nitroprusiato Sódico

Bloqueadores Beta Adrenérgicos

BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOS

Alfa Bloqueadores Selectivos

Alfa Bloqueadores Selectivos

Antagonistas de Receptores Alfa y Beta

LABETALOL
• Beta-bloqueante competitivo no selectivo. • Activo por vía oral y parenteral (actividad bloqueante receptores postsinápticos alfa-1). • Reducen la RVP de manera rápida por antagonismo del receptor alfa 1 y beta 2. • VO. experimenta metabolismo de primer paso. • Atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche. • Se administra en URGENCIAS HIPERTENSIVAS (IV).

Contraindicaciones
• No se deben utilizar en pacientes con shock cardiogénico o con insuficiencia cardíaca congestiva. • Pacientes con diabetes. • Hipertiroidismo (crisis tiroidea). • Embarazo.

Reacciones Adversas
• SNC: cefaleas, fatiga, depresión y pesadillas. • Gastrointestinal : náuseas y los vómitos. Toxicidad hepática, usualmente moderada y reversible. • Disnea y jadeos. • Disfunción sexual, impotencia, alteraciones de la eyaculación, priapismo y retención urinaria.

CARVEDILOL
• Actividad a1 y b-bloqueantes.

• Como beta-bloqueante el carvedilol es unas 10-100 veces más potente que
como alfa-bloqueante. • El carvedilol reduce la presión arterial en posición erecta más que en posición supina (< hipotensión ortostática). • No provoca taquicardia refleja. • Se utiliza la para HTA esencial e IC sintomática.

Contraindicaciones
• Discontinuación abrupta resulta en el desarrollo de: isquemia de miocardio, infarto de miocardio, arritmias ventriculares o hipertensión (pacientes enfermedad cardíaca subyacente). • Bradicardia severa. • Bloqueos A-V de segundo y tercer grado. • Shock cardiogénico. • Enfermedades pulmonares, Asma. • Embarazo.

Reacciones Adversas
• • • • • Vértigo, cefaleas, fatiga. Reacciones dermatológicas. Broncoespasmo. Dolor abdominal, diarrea Somnolencia, insomnio.

Vasodilatadores Directos

Hidralazina
• Causa dilatación arteriolar directa por mecanismo no conocidos.

• No altera los vasos de capacitancia como los venosos y coronarios
epicárdicos. • Genera estímulo simpático sostenido con incremento de la FC y de la contractilidad cardiaca. • Aumenta la renina plasmática y retención de líquido, este efecto es mediado por el reflejo barorreceptor.

• La hidralazina puede liberar Na+ de las terminaciones sinápticas.

EFECTOS • Disminución de la RVP con hipotensión postural. FARMACOCINÉTICA • Se metaboliza por acetilación. • 50% de la población son acetiladores rápidos, el resto acetiladores lentos (requieren menos dosis del fármaco). • El compuesto acetilo es inactivo. • Baja Biodisponibilidad • Depuración hepática exclusiva. • Efecto dura 12 horas. Se observa de 30 a 120 minutos después de la administración.

EFECTOS ADVERSOS • Propios de la hipotensión ortostática: cefalea, nauseas, rubor, palpitaciones, taquicardia, desvanecimiento. • Infarto al miocardio e isquemia miocárdica en pacientes con arteriopatía. • Reacciones inmunitarias: LUPUS inducido por fármacos, enfermedad del suero, anemia hemolítica, vasculitits, glomerulonefritis. CONTRAINDICACIONES • Pacientes mayores de 40 años e hipertensos con arteropatía coronaria.

USOS
• No se utiliza como monoterapia. • Combinado en HTA grave . • Parte del tratamiento en ICC embarazo Parenteral: en tratamiento de URGENCIAS HIPERTENSIVAS.

NITROPRUSIATO SÓDICO
• Nitrovasodilatador. • Se metaboliza en el músculo liso a ON. • Se forma GMPc que origina vasodilatación. • Provoca dilatación de las arteriolas y vénulas . • Disminuye la RVP. • Disminuye el GC, por disminución de la RVP y reducción de la postcarga. • Reduce la demanda miocárdica de oxígeno.

FARMACOCINÉTICA • Inicio de acción es a los 30 segundos. Con efecto hipotensivo máximo a los 2 minutos. Desaparece a los 3 minutos de suspender la infusión. • Se metaboliza a cianuro y NO. • Cianuro tiocianato que se elimina por la orina. 3 días. EFECTOS ADVERSOS • Hipotensión controlable Intoxicación por cianuro: anorexia, náuseas, vómitos, psicosis. Hipoxemia arterial en sujetos con neumopatía obstructiva. USOS • Elección en las emergencias hipertensivas Disección aórtica sumado a BB

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