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POR: EDGAR ADRIAN TAPIZ ORTEGA

ANTECEDENTES. 
 La enfermedad del botulismo y su agente causal se inicia oficialmente en 1820, relacionándose a una salchicha mal ahumada.  enfermedad de Kerner gracias a las investigaciones realizadas por Justinus Kerner (1786-1862), en el reino de Würtenburg.  Vanden Corput postuló que el agente causal era un hongo, que denominó Sarcina botulina, sin embargo se demostró su inexistencia ya que nadie pudo cultivarlo.


 Entre 1895 y 1897, los microbiólogos belga Emile Pierre van Ermengem, de Ghent, y alemán Wilhelm Kempner, de Berlín, pondrían término a la incertidumbre, al demostrar que el botulismo era causado por la toxina de un bacilo anaerobio.


 Pasteur fue el primero en estudiar a este Clostridium, en 1863 con sus estudios de anaerobios.

 1875 y 1876 Feser fue el primero en identificar a esta bacteria, indicándola como un agente de la gangrena

GENERALIDADES 
 Clostridium se conoce como un bacilo grampositivo anaerobio formador de esporas, este género se caracteriza (mas no se limita) por: Presencia de endosporas, metabolismo anaerobio estricto, incapacidad de reducir sulfato a sulfito, pared celular grampositiva.


 la mayor parte de los Clostridium son saprofitos inocuos.

ENFERMEDADES FRECUENTES

ESPECIES ENFERMEDAD HUMANA (frecuente) Clostridium Diarrea asociada a difficile antibióticos, colitis pseudomembranosa.
Clostridium perfringens

Infecciones de tejidos blandos( celulitis, miositis supurativa, mionecrosis o gangrena gaseosa), intoxicación alimentaria, enteritis necrosante, septicemia,

ENFERMEDADES INFRECUENTES

ESPECIES

ENFERMEDAD HUMANA(infrecuente)

Clostridium septicum

Gangrena gaseosa, septicemia

Clostridium botulinum

Botulismo

Clostridium tetani

Tétanos

Clostridium tertium

Infecciones oportunistas


 Existen otras especies de Clostridium, sin embargo su relación a enfermedades humanas es rara por ejemplo: C. baratii, y C. butyricum se asocian al botulismo, C. clostridioforme, C. innocuum, C. sporogenes se asocian a enfermedades oportunistas y C. histolyticum, C. novyi, C. sordellii se asocian a gangrena gaseosa


Suelo y agua contaminada por heces. C. perfringens tipo A origina la mayoría de las infecciones en el ser humano, C. perfringens tipo C es el agente etiológico de enteritis necrosante.


 Esta especie es un bacilo grampositivo rectangular que mide aproximadamente de 0.6 a 2.4 x 1.3 a 1.9 micras, rara vez forma esporas.  La síntesis de una o mas toxinas letales por esta especie (toxinas α, β, ε e ι) se utiliza para subdividir a la cepas en 5 tipos que van de la A a la E.


 C. perfringens puede producir desde una gastroenteritis de resolución espontanea hasta una destrucción devastadora de los tejidos (mionecrosis) que se asocia con una mortalidad muy elevada.

Mecanismo de accion. 
 Toxina alfa: es una lecitinasa capaz de lisar hematíes, plaquetas, leucocitos y células endoteliales.  Toxina beta: responsable de la estasia intestinal, la destrucción de la mucosa con formación de lesiones necróticas y la evolución a una enteritis necrosante


 La enterotoxina se produce durante la fase de transición desde las células vegetativas hasta las esporas y se libera junto a estas. Las condiciones alcalinas del intestino delgado estimulan la esporulación (liberación de esporas). La enterotoxina se une a los receptores de los enterocitos del intestino delgado en el íleon y el yeyuno solamente, esto ocasiona que se modifique la estructura de la membrana, esto conlleva a una alteración en la permeabilidad que a su vez ocasiona la perdida de líquidos e iones.


 Es un bacilo esporulador móvil que mide 0.5 a 1.7 por 2.1 a 18.1 micras. Este microrganismo tiene dificultad para crecer debido a su gran sensibilidad a la toxicidad del oxigeno.

 Se encuentra en el suelo fértil y coloniza de manera transitoria el aparato digestivo de animales, incluyendo el ser humano.


 C. tetani produce dos toxinas, tetanolisina que es una hemolisina lábil al oxigeno y tetanoespasmina que es una neurotóxica termolábil codificada por un plásmido

MECANISMO DE ACCION. 
 La tetanoespasmina, es una toxina alfa-beta que se sintetiza como un único péptido de 150,000 Da y esta formada por una subunidad alfa ligera y una subunidad beta pesada por una proteasa endógena cuando la célula libera la neurotoxina; se produce durante la fase estacionaria de crecimiento, se libera cuando la célula se lisa y es responsable de las manifestaciones clínicas del tétanos.


 La tetanoespasmina tiene dominio de hidratos de carbono en su cadena pesada y una porción carboxiloterminal, esta cadena se une a receptores específicos del acido sialico y otras glucoproteinas adyacentes en la superficie de las neuronas motoras. Esta toxina inhibe ciertas proteínas que regulan la liberación de neurotransmisores inhibidores glicina y acido gamma-aminobutirico (GABA).


 Lo que logra la toxina es una actividad sináptica exitatoria carente de regulación en las neuronas motoras lo que provoca una parálisis espástica. La unión de la toxina es irreversible.


 C. botulinum engloba un grupo heterogéneo de bacilos anaerobios formadores de esporas, mide de 0.6 a 1.4 por 3 a 20.2 micras aproximadamente.


 Se le conocen 4 subgrupos en función de sus propiedades fenotípicas, genéticas y fisiológicas; el grupo 1(proteolítico) incluye al clostridium botulinum que produce toxinas A,B,E y F.


 Se han descubierto hasta el momento 7 toxinas producidas por C. botulinum, aunque la enfermedad (botulismo) en el ser humano se asocia a las toxinas A,B,E,F.

 La neurotoxina produce proteínas no toxicas al ser humano que la protegen durante su trayecto en el tubo digestivo.

MECANISMO DE ACCION. 
 La endopeptidasa de la toxina inactiva las proteínas que intervienen en la regulación de la acetil colina, lo hace uniéndose al receptor de membrana postsinaptica propio de la acetil colina actuando como antagonista, inhibiendo la neurotransmisión, todo este mecanismo origina parálisis fláccida


 Es un bacilo grampositivo formador de esporas, anaerobio estricto. Forma parte de la microflora intestinal normal de un pequeño número de habitantes sanos y algunos pacientes hospitalizados.


 La enfermedad se desarrolla en individuos que reciben tratamiento antibiótico debido a que estos fármacos alteran la microflora entérica normal.

MECANISMO DE ACCION. 
 Sintetiza 2 toxinas, una enterotoxina (toxina A) es quimiotactica para los neutrófilos, con infiltración de polimorfonucleares en el íleon, lo que da lar a la liberación de citocinas.  La toxina A ejerce un efecto citopatico que altera la unión intercelular estrecha, incrementa la permeabilidad de la pared intestinal generando la diarrea.


 También sintetiza una citotoxina (toxina B) que provoca la despolimerización de la actina, con posterior destrucción del citoesqueleto celular.


 GRACIAS.

Bibliografía. 
 1.-Historia del Clostridium botulinum, The History of Clostridium botulinum. J. Murray et all. Rev Chilena Infectologia Edición aniversario 2003; 39-41  2.- Caracterizacion molecular y Resistencia antimicrobiana de aislamientos de Clostridium perfringens de diferentes origenes en Costa Rica. Maria del Mar Gamboa Coronado y colaboradores. diciembre 2011. Laboratorio de investigación en bacteriología anaerobia y centro de investigaciones en enfermedades tropicales Costa Rica. Revista de biología tropical. Vol 59. Pag. 1479-1485.  3.- Difficulties in Diagnosing Food- Borne Botulism. Nina Forss y colaboradores. Departamento de neurologia. Helsinki University Central Hospital. Revista Case Reports in Neurology. Vol 4 pag 113-115.  4.- Exogenous lysozyme influences Clostridium perfringens colonization and intestinal barrier function in broiler chickens. Dan Liu et all. The state key lab of animal nutrition China. Revista Avian Pathology. Julio 2009. Vol 6. Pag 624-635.  5.- Clostridium Botulinum group III: a group with dual identity shaped by plasmids, phages and mobile elements. Hanna Skarin et all. BMC Genomics 2011. Vol 12. Pag 185-198.  6.- Immunization against Clostridium perfringens cells elicits protectionagainst Clostridium tetani in mouse model:


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