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LESÕES BENIGNAS DA MAMA (LBM

)
Prof.ª. FRANCIANNE ROCHA

LBM

RR

Lesões não proliferativas

1

Lesões proliferativas s/ atipias

1,5- 2

Lesões proliferativas c/ atipias

4 -5

Atipia epitelial plana

Não definido

OMS, 2003

Lesões não proliferativas

Lesões proliferativas sem atipias

 


 

Cistos Ectasia ductal Harmatoma Fibroadenoma simples Mastites


   

Hiperplasia ductal sem atipias ou usual Papilomas Adenose esclerosante Fibroadenoma complexo Cicatriz radial

 Lesões proliferativas com atipias  Atipia epitelial plana   Hiperplasia ductal atípica Hiperplasia lobular atípica .

múltiplos.0mm Podem ser únicos. Cistos        Microcistos <= 3. uni ou bilaterais 35-55 anos Quando palpáveis: nódulo. consistência amolecida ou fibra elástica Trato: quando palpável: PAAF Cistos complexos: investigar .0mm Macrocistos >= 3. regular. doloroso. móvel.

 Ectasia ductal      Associada a mastite periductal Peri e pós menopausa Dilatação dos ductos retro areolares associado ou não a inflamação Dor. fluxo papilar. massa retro areolar. abscesso ou fistula mamária Trato clínico e/ou cirúrgico . retração da papila.

    Harmatoma Fibroadenolipoma Lesão pseudo tumoral formada por ductos e lóbulos normais separados por tecido adiposo e fibroso. Mgx: nódulo bem delimitado com halo transparente com densidade mista Usg : áreas hipoecogênicas entremeadas c/ áreas hiperecogênicas. Diagnóstico diferencial: Fibroadenoma. filoides   .

homogêneo. arredondados/ bocelados. diâmetro transversal maior que o longitudinal. crescimento lento. hipoecóico. móveis. Usg: nódulo circunscrito. bem delimitados. Fibroadenoma      Neoplasia benignas fibro epitelial Crescimento expansivo não infiltrativo 20-35 anos Nódulos indolores. . fibro elásticos.

0mm. adenose esclerosante.  Fibroadenoma PAAF tem elevado valor preditivo ( + 35 anos)  Tratamento cirúrgico quando > 2. . calcificações e metaplasia apócrina.0 cm  Fibroadenoma complexo  Apresenta em seu interior cistos > 3.

    Mastites Agudas: mastite aguda puerperal: staphilococos aureus. má higiene Diagnóstico: anamnese * + exame físico + Usg mamária Diagnóstico diferencial: CA inflamatório Tratamento: limpeza cirúrgica + abt    . streptococos sp. coli Etiologia: fissuras areolo papilares. E. estase láctea.

Mastites crônicas infecciosas Mastites crônicas Não infecciosas Abscesso sub areolar crônico recidivante  Tuberculose  Fungos  Virais  Helmintos  Ectasia ductal ou mastite periductal  Granulomatosa  Granuloma lipofágico  Doença de Mondor  Óleo orgânico  .

ABCESSO SUBAREOLAR RECIDIVANTE CRÔNICO      São processos secundários à ectasia ductal: Doença de Zuskas Relação com tabagismo (89. subareolar e com contaminação bacteriana =formação de fístulas Bactérias: anaeróbios.7%) Evolui com infecção crônica. recidivante. stafilococos e streptococos A infecção origina-se na pele da aréola e não nos ductos ou no tecido mamário . proteus.

ABCESSO SUBAREOLAR RECIDIVANTE CRÔNICO  Clínica: mastites recorrentes e formação de abscessos em loja subareolar que drenam c/melhora parcial Diagnóstico: clínico  Tratamento:  FASE AGUDA: ABT de amplo espectro + AINH+ drenagem simples  FASE CRÔNICA: Ampla ressecção da área com retirada dos ductos acometidos + ABT 07 dias antes e 07 dias depois do procedimento  .

fazer biópsia). . * Eczema areolar  Dermatite descamativa e exsudativa do CAM    Pruriginosa e bilateral Dermatite de contato com tecidos ( renda e lycra) Diagnóstico diferencial : Doença de Paget do mamilo.  Tratamento: afastar agente causador + corticoide tópico ( após 15 dias sem melhora.

Abscesso mamário não lactacional Está associado a doença base : Diabete. Artrite Reumatóide. tratamento com esteróides ou trauma  Stafilococos aureus é o principal responsável  Muito comum em mulheres pós menopáusicas  Tratamento: incisão e drenagem  .

Mastites Granulomatosas       TUBERCULOSE A mama poderá ser o sítio primário 01 ou mais nódulos endurecidos de evolução lenta e indolores Abscessos agudos e recorrentes com necrose caseosa e trajetos fistulosos Diagnóstico: clínico + BK Tratamento: tuberculostáticos .

traumática.Mastites granulomatosa   Pode simular um carcinoma (clínica: massa firme) Há granuloma caseoso e micro abscessos confinados  Teoria mais aceita é a de Fletcher: “Resposta granulomatosa a um dano do epitélio ductal” Parece ocorrer como resposta a uma agressão química. infecciosa ou imunológica  .

Mastites granulomatosa    Diagnóstico : core biopsy ou excisional Mamografia e ultrassonografia mamária pouco elucidativas Tratamento: Corticoterapia Metotrexate : casos pós cirúrgicos c/ recidivas .

.Mastite por óleos orgânicos    Ocorre por uso de parafina líquida. as vezes mastectomia. necrose gordurosa e dor Diagnóstico: áreas nodulares sensíveis que podem evoluir para fístulas . silicone ou cera de abelha injetável Desencadeiam reação inflamatória. abscessos e necrose mamária  Tratamento: excisão ampla e drenagem.

liponecrose Ocorre após trauma mamário acidental ou cirúrgico Mais comum nas mulheres obesas Diagnóstico : área endurecida. dolorosa ou não.Granuloma lipofágico    Esteatonecrose. com retração ou espessamento da pele Tratamento: excisão ampla   . aderida. firme.

Doença de Mondor    Trombo flebite das veias superficiais da parede toraco abdominal Veias envolvidas: toraco lateral.inflamatórios  . toraco epigástrica superficial Diagnóstico: cordão fibroso subcutâneo no trajeto do vaso. pode haver retração de pele e dor local Tratamento: analgésicos e anti.

esporotricose e actinomicose . herpes zoster e molusco contagioso  Lesões fúngicas= blastomicose.MASTITES    Mastite Luética= cancro duro no CAM Lesões parasitárias= filariose Lesões virais= herpes simples.

distorções de arquitetura e microcalcificações  . Hiperplasia ductal sem atipias ou usual Constitui-se de até 04 camadas de células  Clinica: espessamentos mamários  Mgx: densidades assimétricas.

 Papiloma        Neoplasia epitelial benigna 40-50 anos Acomete ductos principais Fluxo papilar espontâneo. hemático. uniductal e unilateral Usg avalia dilatação ductal Trato: exérese seletiva do ducto Papilomas intraductais múltiplos .

2% .3) Moderado (rr:3.5% Fluxo papilar 76% 20% Tumor 57% 98.Papiloma único Papiloma múltiplo Idade 40-50 anos 30-40 anos Incidência Comum Raro Potencial maligno Baixo (rr:1.7) Bilateralidade 4% 13.

adenose esclerosante. Implicação clínica: BIRADS 5 Core biopsy X Ressecção cirúrgica RR: 1.   Cicatriz radiada Lesão esclerosante complexa Rara. prevalência 0. proliferação lobular.8     .04% Pode apresentar: hiperplasia ductal sem e com atipias. papilomatose.

.•Hiperplasia ductais atípicas  Alguns mas não todos os critérios de Ca in situ da mama.  Há controvérsias classificar tais lesões.

População de células uniforme.•Hiperplasia ductal atípica (HDA) Critérios citológicos e arquiteturais para CA in situ: 1.Núcleo hipercromático. 3.  risco intermediário para câncer de cerca de 4 vezes . 2-Espaço plano entre as células ou formação micro papilar com localização celular uniforme.

. uniformidade e arredondamento das células (patognomônico) O risco para câncer é 4 vezes maior História familiar adicional aumenta esse risco para 10 vezes.•Hiperplasia Lobular Atípica (HLA) 1. citoplasma levemente eosinofílico suave e redondo 2.

derrame papilar. ectasia ductal. hiperprolactinemia.   ALTERAÇÕES FUNCIONAIS BENIGNAS DA MAMA Clínica: Mastalgia. ( lesão não proliferativa sem risco) Etiologia: hiperestrogenismo. Patologia: grupo heterogêneo de lesões: cistos. metaplasia ductal. fibrose. Micro e Macrocistos. Adensamentos. Excluir CA   .

 ALTERAÇÕES FUNCIONAIS BENIGNAS DA MAMA Orientação verbal – condição benigna  Reduzir dose de TH/ modificar contraceptivos  Moderada a intensa:  * óleo de prímula . ácido gama linoleico (4%)  * tamoxifeno – SERM 10mg/d (20%)  * bromoergocriptina 5mg/d  * danazol 100 -200mg/d (22-30%)  * AINH  .