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Mecanismo de Acción

Se unen a las subunidades 30s y 50s del ribosoma y bloquean la lectura del ARN mensajero en la fase inicial de la síntesis proteica. El mecanismo por el que este efecto resulta rápidamente bactericida no es del todo conocido.

• Actúan además a través de la desestabilización de la pared bacteriana.

Proteína madura Polipéptido en crecimiento

(A)

50S 30S

(B)

(C)

A. Bloquea el comienzo de la síntesis de proteínas B. Bloquea la traducción ulterior y ocasiona terminación prematura C. Incorporación del aminoácido incorrecto

 La actividad bactericida de los aminoglucósidos es concentración dependiente y está poco influida por el tamaño del inóculo bacteriano.  Tienen un efecto postantibiótico (EPA) que oscila entre 0. .5 y 7 hrs en relación con la concentración del antibiótico y el tiempo de exposición a éste.

Aminoglucósidos Aminociclitoles Carecen de aminoazúcares y de uniones gliucosídicas Neomicina Estreptomicina Gentamicina Tobramicina Paromomocina Amikacina Espectinomicina .

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INDICACIONES El estrecho margen que poseen estos fármacos entre su efecto tóxico y terapéutico. impone el imprescindible ajuste de sus dosis. pues su incumplimiento constituye el error fundamentalmente cometido durante su uso. .

que se conoce como «resistencia adaptativa» y que persiste más allá de la duración del EPA. Se trata de una resistencia fenotípica reversible.   . cruzada para todos los aminoglucósidos. Las bacterias que sobreviven al efecto del aminoglucósido son transitoriamente resistentes a una segunda dosis de éste. Probablemente se debe a una alteración temporal del mecanismo de difusión del aminoglucósido a través de la membrana citoplasmática.

Aparición de enzimas que modifican la estructura del aminoglucósid o Estreptomicina y en menor grado parala Espectinomicina. Varios puntos de unión al ribosoma y la mutación de una sola proteína no suele afectar su afinidad Disminución de la concentración intracelular del aminoglucósido por reducción de la permeabilidad o por efecto de una bomba de expulsión activa Modificación de proteinas del ribosoma .

Evitan la unión al ribosoma Fosfotransferasas Acetiltransferasas Adeniltransferasa s .

AERUGINOS A Tiene enzimas inactivantes de la gentamicina y la tobramicina son sensibles a la amikacina E. . excepto de la estreptomicina. FAECIUM Posee una enzima cromosómica que inactiva la tobramicina y la amikacina. pero no la gentamicina y la estreptomicina.P. ENTEROCO COS Resistentes a la gentamicina (suelen contener enzimas inactivantes del resto de aminoglucósidos.

GERIATRÍA: En los sujetos de edad. La coexistencia de ENFERMEDAD VASCULAR DEGENERATIVA O FALLA CARDIACA. Su uso es permitido en la lactancia. disminución del estado funcional renal y disminución del Vd. aumenta sustancialmente el riesgo de toxicidad renal. existe una alta incidencia de drogas que inducen daño renal agudo o empeoramiento de nefropatía crónica existente. E de en se   Igualmente se reconoce que la COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA CON ALTOS NIVELES DE BILIRRUBINA constituye un factor predisponente a la nefrotoxicidad.   Dos razones farmacocinéticas justifican el cuidadoso ajuste de la dosis. EMBARAZO: Se sugiere ser usados con precaución por el riesgo de ototoxicidad fetal y toxicidad otorrenal en la madre.  . por lo que recomienda evitar su uso. CIRROSIS HEPÁTICA HIPERBILIRRUBINEMIA: La incidencia nefrotoxicidad es más alta en cirróticos que la población en general.

La inyección intramuscular es poco dolorosa y por vía IV tienen poca tendencia a originar flebitis. Raramente se producen reacciones de hipersensibilidad a los aminoglucósidos.  .

con la  . La parálisis secundaria puede revertir administración IV de gluconato cálcico. Excepcionalmente pueden causar un bloqueo neuromuscular (interrupción de la liberación de acetilcolina en la región presináptica por interferencia en la absorción de los iones de Ca).

en este estadio.    . los cambios son generalmente reversibles. La toxicidad coclear puede ir precedida de la aparición de tinnitus o de sensación de plenitud en el oído. acaba afectándose la audición del lenguaje hablado. el déficit es habitualmente permanente o sólo parcialmente reversible. Si la administración del aminoglucósido se prolonga o el paciente recibe cursos seriados de tratamiento. NEOMICINA El daño inicial se manifiesta por una pérdida de audición de las frecuencias altas . Pueden producir lesiones en la cóclea y en el aparato vestibular.

vómitos. ESTREPTOMICINA  La administración concomitante de ácido etacrínico o furosemida aumenta el riesgo de ototoxicidad. . La toxicidad vestibular se caracteriza por la aparición de náuseas. nistagmo y vértigo.

La lesión es reversible y habitualmente mejora en pocos días. Mg y Ca. La administración concomitante de AINES puede agravar el fracaso renal. la disminución de la reabsorción de proteínas y la pérdida con la orina de K. Clínicamente. Las primeras manifestaciones son la aparición de enzimas lisosomales y de cilindros en la orina.   • Se observa entre el 5 y el1O% de pacientes. la fosfolipiduria. . a diferencia de las células cocleares. • Se acumulan en los lisosomas del epitelio tubular. las del túbulo renal pueden regenerarse. porque. el cuadro se caracteriza por el desarrollo de un fracaso renal agudo con diuresis conservada (hacia el 17° día de tratamiento). la glucosuria.

Tienen efecto postantibiótico prolongado.Mecanismo de Acción  Son compuestos bacteriostáticos que inhiben la síntesis de proteínas al ligarse en forma reversible a la subunidad ribosomal 50s de microorganismos sensibles. Suelen ser más activos a pH alcalino. .

Cadena de poli Péptido ya formada PA aa Sitio de transferencia Plantilla de RNAm RNAt .

FÁRMACOS Eritromicina Claritomicina Azitromicina Roxitromicina Espiramicina Oleandomicina Triacetiloleandomicina .

Legionella pneumophila Chlamydia Mycobacterium aviumintracellulare Mycobacterium leprae Toxoplasma gondii Cryptosporidium N. gonorrhoeae Streptococcus pyogenes Streptococcus pneumoniae Bordetella pertussis Helicobacter pylori Pasteurella multocida Mycoplasma pneumoniae Clostridium perfringens .

•Claritromicina: 250-500mg c/12hrs Vo o 15mg/kg/día. Roxitromicina y Azitromicina. •Azitromicina y Roxitromicina: poseeen el mismo espectro que Claritromicina.INDICACIONES •Las más usadas son Eritromicina. •Eritromicina: 250-500mg c/6hrs VO o 30-40mg/kg/dia indicada enb la mayoría de las infecciones Gram*. con excepción de que ésta cubre mejor H. influenzae. clamidia pneumoniae y Micobacterias atípicas. también neumonía por Micoplasma y Legionella. •Espiramicina: más empleada en odontología . Claritromicina. en alérgicos a penicilina.

Estenosis pilórica: (más frecuente en niños) Estimula la motilidad intestinal: al actuar sobre receptores de motilina. vómitos. ictericia. Se produce con la administración de estolato. Hepatitis colestásica: (náuseas.   . aumento de las transaminasas y de las bilirrubinas. dolor abdominal. fiebre.

 Hipoacusia transitoria: después de la administración de grandes dosis por vía intravenosa. erupciones cutáneas. . eosinofilia. vómitos.  Otros: náuseas.

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Editorial Elservier Diccionario de especialidades farmacéuticas. México . Sanford 2008 y 2010. Guía de terapéutica Antimicrobiana. PLM 2012.