PATOLOGIA NERVILOR CRANIENI

Tulburari acute de vedere

Tulburari acute de vedere

Tulburarea acută sau rapid progresivă de vedere constituie un motiv frecvent de solicitare a consultului neurologic. Cauzele sunt variate, cu gravitate diferită, motiv pentru care se impune o orientare diagnostică urgentă în vederea instituirii terapiei adecvate.

Caracterul mono sau binocular al tulburării de vedere
  

Este un element esenţial. O tulburare monoculară a vederii este rezultatul afectării globului ocular sau nervului optic. O tulburare binoculară este fie rezultatul afectării bilaterale a structurilor mai sus amintite, fie rezultatul unei afectări a căilor optice la nivelul chiasmei optice sau retrochiasmatice. Chiar dacă pare simplu, acest lucru este dificil mai ales în cazul tulburărilor tranzitorii ale vederii când pacientul nu mai prezintă tulburări de vedere şi examenul neurologic nu poate tranşa diagnosticul. Trebuie avut în vedere că acest gen de simptomatologie este extrem de anxiogenă şi relatarea ulterioară a pacientului este puternic influenţată de acest lucru. Uneori este dificil chiar să se facă diferenţierea între o tulburare acută a vederii şi diplopie.

Tipul tulburarii de vedere
   

scăderea acuităţii vizuale pierderea completă a vederii perceperea parţială a unor imagini prezenţa unor percepţii anormale  alterarea percepţiei culorilor  scotoame luminescente  Halucinaţii  imagini deformate Foarte rar poate preciza un pacient că a avut o tulburare a câmpului vizual. Se poate deduce acest lucru din relatările celor din jur sau observând urmele unor leziuni pe partea unei hemianopsii.

Modalitatea de instalare, evolutia

Instalare:
 

Brutală Rapid progresivă constantă regresivă

Evolutie
 

Circumstante de aparitie

 

activitatea care se desfăşura în momentul apariţiei poziţia capului eventuale traumatisme

Tulburari tranzitorii ale vederii binoculare

Ischemia vertebrobazilară poate determina amauroză bilaterală de scurtă durată prin mecanism hemodinamic. Factorul declanşator este cel mai adesea o schimbare bruscă a poziţiei, de hipotensiunea arterială, de o tulburare de ritm. Aura migrenoasă începe cel mai adesea cu apariţia centrală a unor scotoame scintilante care se întind în câteva minute spre periferie, urmate de pierderea vederii sub forma hemianopsiei omonime sau cecitate. Simptomatologia regresează în 15-20 minute, apoi apare cefaleea de tip hemicranie intensă, pulsatilă. Uneori aura poate fi izolată, cefaleea lipseşte. Simptomatologia este cel mai adeseori alternantă, apariţia bolii are loc la vârsta adolescenţei, există o componentă familială, iar examenul obiectiv şi examinările paraclinice sunt în limite normale. Epilepsia parţială poate determina tulburări vizuale paroxistice care constau în halucinaţii elementare (pete colorate, linii fixe sau mobile) urmate de hemianopsie omonimă sau cecitate. Pacienţii au întotdeauna un grad de alterare a conştienţei. Crizele sunt stereotipe, paroxistice şi de scurtă durată. EEG poate aduce elemente importante de diagnostic şi este obligatorie examinarea imagistică cerebrală.

Tulburari persistente ale vederii binoculare

Hemianopsia omonimă
  

este consecinţa leziunilor unilaterale care afectează căile optice retrochiasmatice Dacă este afectat emisferul dominant apar asociate şi afazie, alexie Dacă este afectat emisferul nedominant, apare adeseori şi hemineglijenţă, şi sunt prezente fenomene de agnozie vizuală:
 

nerecunoaşterea obiectelor, prosopagnozie (nerecunoaşterea feţelor) tulburări de orientare vizuospaţială.

Tulburari persistente ale vederii binoculare

Hemianopsia bitemporală apare rar în manieră acută, dar este posibilă în cazul unor hemoragii în tumori hipofizare, când pacienţii prezintă cefalee intensă. Neuropatia optică bilaterală este rară. Pacienţii au senzaţia de întuneric, nu înţeleg cum nu se vede nimic, spre deosebire de cei cu leziuni ale polului posterior. Examenul FO evidenţiază modificări caracteristice ale papilei nervului optic. Se impune căutarea unei intoxicaţii cu alcool metilic, a unei suferinţe ischemice în contextul unei vasculite cu celule gigante (boala Horton) sau a unei neuromielite optice (boala Leber) O tulburare de conversie determină apariţie unor tulburări de vedere care se pot imita o hemianopsie sau cecitate unilaterală, bilaterală. Frecvent, pacienţii descriu îngustarea câmpului vizual(vedere tubulară). Tulburarea de vedere este, ca în cazul tuturor tulburărilor de conversie, capricioasă, nu se încadrează în semiologia unei tulburări organice, examenul neurologic este normal şi, întotdeauna, există o stare conflictuală declanşatoare.

Tulburari persistente ale vederii binoculare -

Cecitatea corticală
     

  

Este consecinţa leziunilor occipitale bilaterale, care cel mai adeseori sunt de cauză vasculară (accidente vasculare ischemice, hemoragice) În stadiul acut pacientul nu are consţienţa deficitului vizual (anosognozie) Este agitat, uneori confuz. Examinarea este dificilă, cooperarea pacientului se obţine cu dificultate. Reflexele pupilare sunt normale. Comportamentul pacientului sugerează ca nu vede: nu se poate orienta, nu recunoaşte obiectele din jur, nu are reflex de clipire la ameninţare. Adeseori are halucinaţii vizuale, pe care le descrie ca fiind imagini reale. În recuperare pacientul recapătă iniţial percepţia senzaţiei de lumină, apoi a senzaţiei de mişcare. Recuperarea percepţiei culorilor nu este completă decât rareori. Recuperarea câmpului vizual se poate face parţial sau complet. Aproape întotdeauna persistă elemente de agnozie vizuală.

Tulburari tranzitorii ale vederii monoculare

 

Cecitatea monoculară tranzitorie reprezintă un deficit acut de vedere regresiv în 10-15 minute, până la o oră. Este un accident ischemic tranzitoriu carotidian. Pacientul poate pierde complet vederea sau poate descrie amputarea câmpului vizual sau doar scăderea acuităţii vizuale. Pot fi prezente şi semne de suferinţă a emisferului cerebral respectiv, realizând sindromul „optico-piramidal”. Recunoaşterea acestui sindrom impune realizarea de urgenţă a unui bilanţ vascular (Doppler, factori de risc vascular, examen cardiologic, ecocardiografie dacă bilanţul carotidian este negativ) şi introducerea tratamentului de profilaxie a unui AVC. Mecanismul este ateroembolic. Glaucom acut poate determina scăderea/pierderea tranzitorie a vederii. Criza de glaucom este de obicei declanşată de administrarea unor medicamente. Conjunctiva este hiperemică, reacţiile pupilare sunt abolite, sunt prezente dureri intense cel mai adesea. Aura migrenoasă - rareori este unilaterală, dar nu trebuie pierdută din vedere. Edemul papilar secundar hipertensiunii intracraniene poate determina scăderea sau pierderea vederii la schimbarea brutală a poziţiei capului. De obicei, aceste eclipse vizuale preced pierderea definitivă a vederii. Sunt prezente semnele de hipertensiune intracraniană şi, eventual semne de suferinţă focală neurologică.

Tulburari persistente ale vederii monoculare
 

Cu durere: uveită, iridociclită, keratită Fără durere:
  

Afecţiuni ale globului ocular: dezlipirea de retină, hemoragii retiniene intravitroase sau ale polului anterior ocular. Paralizia de oculomotor comun poate determina alterarea vederii prin abolirea reflexelor pupilare, deci a acomodării. Afecţiuni vasculare ale globului ocular: ocluzia arterei centrale a retine, ocluzia venei centrale a retinei, neuropatia ischemică anterioară Neuropatii optice inflamatorii: scleroză multiplă, boli inflamatorii (lupus, granulomatoza Wegener), infecţioase( HIV, boala Lyme) În toate aceste cazuri există numeroase alte semne neurologice, iar diagnosticul este tranşat prin MRI, examene LCR, examinări imunologice.

Examenul clinic

  

examenul globului ocular care va fi realizat de către oftalmolog: măsurarea acuităţii vizuale, câmpului vizual, examen biomicroscopic, examenul oftalmoscopic, măsurarea presiunii intraoculare. examen neurologic urmăreşte: mişcările globilor oculari, reacţiile pupilare, semne neurologice asociate. examen cardiovascular urmăreşte: TA, ritmul cardiac, prezenţa suflurilor arteriale, palparea pulsului temporal, arterei temporale. examinări complementare, care vor fi diferite de la caz la caz, în funcţie de prezumţia diagnostică.

DIPLOPIA

DIPLOPIA
 


Diplopia reprezintă percepţia dublă a unui obiect unic Este un simptom caracteristic vederii binoculare. Vederea dublă dispare la închiderea unui glob ocular. Rareori se poate vorbi de diplopie monoculară: fractură de cristalin Apare din cauza paraliziei muşchilor extrinseci ai globilor oculari datorată afectării:  nucleilor nervilor oculomotori (AVC, TU, boli inflamatorii cerebrale)  nervilor oculomotori (neuropatii, tumori extranevraxiale),  joncţiunii neuromusculare (miastenie, sindroame miastenice)  muşchilor oculomotori (miopatii).

DETERMINAREA MUSCHIULUI AFECTAT

Caracterul diplopiei: orizontală, verticală  Diplopie verticală apare în cazul afectării nervului oblic superior (nervul trohlear), celelalte paralizii au ca rezultat diplopii orizontale.  În cazul afectării sinapsei diplopia are caracter fluctuant. Devierea spontană a globului ocular: globul ocular este deviat controlateral muşchiului afectat, pentru că este tras de către muşchii rămaşi neafectaţi. Evidenţierea muşchiului paralizat: globul ocular nu se mişcă în direcţia muşchiului paralizat. La privirea în această direcţie se agravează diplopia: distanţa între cele două imagini percepute creşte. La privirea în partea opusă muşchiului afectat diplopia dispare.

NERVUL OCULOMOTOR COMUN perechea a III- a

Inerveaza:  ridicătorul pleoapei  m drept intern  drept superior  drept inferior  oblic inferior
Asigură reacţiile pupilare

Paralizia N. oculomotor comun

 

Paralizia completă a nervului oculomotor comun realizează: ptoză palpebrală, globul ocular deviat înafară, midriază fixă. Globul ocular nu poate efectua mişcările de adducţie, mişcarea de verticalitate în sus, este limitata miscarea de verticalitate în jos. Există şi afectări incomplete, respectiv paralizii parţiale: afectarea intravevraxială a nucleului nervului oculomotor. Diplopia se modifică în funcţie de direcţia privirii: verticală la privirea în sus, orizontală la privirea înainte şi în mişcările de lateralitate.

Nervul trohlear perechea a IV-a

PARALIZIA NERVULUI TROHLEAR


inervează m. oblic superior care realizează mişcarea globului ocular în jos şi înafară. In cazul paraliziei n. trohlear, globul ocular este uşor deviat în sus. Pacientul prezintă diplopie verticală. Simptomatologia se agravează la privirea în jos (dificultăţi la urcatul, coborâtul scărilor)

Nervul abducens (perechea a VI-a)

NERVUL ABDUCENS PERECHEA VI

inervează m. drept extern, care face mişcarea de abducţie a globului ocular. Paralizia determină devierea internă globului ocular, paralizia mişcării de adducţie. Diplopia este orizontală.

ORIENTAREA DIAGNOSTICA

    

caracterul diplopiei, respectiv identificarea muşchiului afectat semnele asociate circumstanţele de apariţie profilul evolutiv contextul patologic vârsta pacientului

PARALIZIA IZOLATA DE OCULOMOTORI
  

Nu există dureri, semne asociate şi nici circumstanţe specifice de apariţie Examinările complementare sistematizate pun diagnosticul Cauzele care determină această situaţie sunt:  AVC lacunare la nivelul trunchiului cerebral, care afectează nucleii nervilor oculomotori. Pacienţii au de regulă peste 50 ani şi factori de risc vasculari (în mod special HTA)  scleroza multiplă – pacienţii au sub 40 ani, au de regulă semne neurologice de afectare a substanţei albe cerebrale.  tumori la nivelul trunchiului cerebral  miastenia – poate determina şi paralizie stabilă a unui nerv oculomotor

OFTALMOPLEGIA DUREROASA
  

oftalmoplegia este însoţită de durere ipsilaterală fronto-orbitară sau cefalee difuză, generalizată. Cel mai frecvent în aceste condiţii este afectat oculomotorul comun Cauzele oftalmoplegiei dureroase pot fi:  Locoregionale: anevrisme ale AICI, tumori de sinus cavernos, tromboflebite de sinus cavernos, tumori din sfera ORL cu infiltrarea bazei craniului, limfoame, etc. Se impune efectuarea de explorări imagistice.  Generale: diabet, arterită cu celule gigante (boala Horton)  Sindromul Tolosa Hunt: oftalmoplegie dureroasă recidivantă alternantă. Este o boală inflamatorie idiopatică, corticosensibilă.

OFTALMOPLEGIE POSTTRAUMATICA

În aceste cazuri se impune examinarea imagistică în urgenţă Poate fi vorba de:
 

traumatisme ale orbitei: fracturi, hematoame traumatisme craniene: apar frecvent paralizii de oculomotor extern şi oculomotor comun

OFTALMOPLEGIE ASOCIATA CU ALTE SEMNE NEUROLOGICE

Semnele neurologice orientează asupra cauzei şi examinărilor care se impun Semnele asociate pot fi:

  

afectarea căilor lungi (semne piramidale, senzitive) şi cerebeloase : poate fi vorba de un AVC, scleroză multiplă, tumori intranevraxiale. Se face MRI. afectarea nervului facial, ataxie, tetrapareză cu abolirea ROT- poliradiculonevrită acută cu afectare de oculomotori afectarea facialului, trigemenului pe aceeaşi parte: sarcoidoză, carcinomatoză leptomeningeală hipertensiune intracraniană: afectează frecvent MOE. În acest caz, afectarea MOE nu are valoare localizatorie.

OFTALMOPLEGIE CU EXOFTALMIE

Bilateral - sugerează boala Basedow. Se impune efectuarea bilanţului hormonal tiroidian. Unilateral - se impune efectuarea unei examinări MRI, pentru că, poate fi vorba despre:

anevrisn al ACI, fistulă carotido-cavernoasă, tromboză de sinus cavernos. În aceste situaţii exoftamia are caracter pulsatil pupila este excentrică, neregulată. Tumori, infecţii ale orbitei.

OFTALMOPLEGIA IN MIASTENIE
    

Poate fi singurul semn sau poate fi unul din semnele care sugerează miastenia. Apare ptoză palpebrală, diplopie, fără midriază. Simptomatologia este mai evidentă în partea a doua a zilei sau după effort Examenul obiectiv nu deceleaza o paralizie clara. Uneori este posibila paralizie persistenta de oculomotor comun Se face testul la Miostin, dozarea de anticorpi anti receptori de acetilcolină, EMG cu stimulare repetitivă.

NEVRALGIA DE TRIGEMEN

Nevralgia esentiala de trigemen
 

Ticul dureros al fetei Bola caracterizata prin dureri faciale paroxistice, lancinante, severe Diagnosticul se bazaeaza pe caracterul durerilor

Nevralgia esentiala de trigemen – simptome, semne

Durerile:


Apar întotdeauna unilateral, în zona nervului maxilar, oftalmic şi mai rar mandibular. Uneori poate prinde două ramuri, dar niciodată toate trei. Sunt de tip nevralgic, ca o descărcare electrică fulgurantă, care determină o grimasă (ticul dureros al feţei). Apar în salve de câteva minute separate de intervale libere şi se repetă de câteva ori pe zi Declanşarea durerilor este spontană, pot să apară în cursul unor activităţi specifice identificate de către pacient: deschiderea gurii, masticaţie sau pot fi declanşate prin stimularea unor zone cutanate sau mucoase, respectiv a zonelor Trigger. În cazul în care există aceste modalităţi de declanşare, pacienţii dezvoltă comportamente de evitare : nu mănâncă, nu se bărbieresc, etc.

 

Examenul obiectiv este fără modificări. Boala este mai frecventă la femeile peste 50 ani.

Nevralgia esentiala de trigemen

Cauza nu este cunoscuta
   

Zone de demielinizare (SM) pulsaţiile arteriale transmise nervului trigemen compresia exercitată de o arteră asupra rădăcinii nervului trigemen Infectii

 

Tratamentul este cu anticonvulsivante (Carbamazepin 6001200mg/zi, Clonazepam, Fenitoin, Gabapentin şi Topiramat). În cazurile rebele se practică tratament chirurgical: decompresia microchirurgicală a nervului, termocoagularea ganglionului Gasser, alcoolizarea ganglionului Gasser. Tehnicile noi neurochirurgicale vizează izolarea nervului trigemen de artera bazilară prin aplicarea unei folii de plastic între ele (această teorie implică în pulsaţiile arteriale în geneza nevralgiei).

Diagnostic


La patrunderea in foseta Mechel se scurge LCR Se face stimulare 45~90 sec. cu 60~90 cicli


  

Testare cu 1-0.15 ml Se introduc 0.05~0.1 ml la 3~5 min. interval Doza totala: 0.1~0.4 ml Simptome senzitive: durere, arsura, parestezii

Nevralgia secundara de trigemen

 

Durerile sunt mult mai puţin intense, cu tendinţa de a fi permanente şi sunt însoţite de semne neurologice caracteristice bolii care determină durerea. Apare în: atingeri intranevraxiale (scleroza multiplă, siringobulbie, tumori intraaxiale), sindroame de unghi pontocerebelos (neurinoame de acustic, meningeoame, colesteatoame, anevrisme ale A bazilare, Zona Zoster a Ggl Gasser), afecţiuni ale bazei craniului (tumori ale bazei craniului primitive sau secundare, fracturi ale bazei craniului), etc. Diagnosticul diferenţial se face cu afecţiuni din sfera ORL sau dentară care determină apariţia durerilor loco-regionale. Tratamentul este tratamentul bolii de bază.

PARALIZIA FACIALA

PARALIZIA FACIALA DE TIP CENTRAL
  

Predomină la nivelul regiunii inferioare a feţei: ştregerea şanţului naso-genian, căderea comisurii bucale. Pacientul nu poate fluiera, nu poate umfla obrajii, gura este trasă spre partea sănătoasă când pacientul râde, arată dinţii. Predominanţa în regiunea inferioară a feţei se datorează proiecţiei neuronilor motori operculari bilateral în regiunea superioară a nucleului facialului. Paralizia facială de tip central este asociată aproape întotdeauna cu hemipareză pe aceeaşi parte şi adeseori şi cu tulburări de sensibilitate. Uneori apare disociaţia automatico-voluntara: asimetria este mai exprimată în timpul mişcărilor voluntare decât în timpul mişcărilor automate. Orientarea etiologică se face ca în cazul deficitelor motorii de la nivelul membrelor. Este vorba de fapt despre o hemipareză cu predominanţă.

PARALIZIA FACIALA DE TIP PERIFERIC
 

Afectează în mod egal întreaga faţă Pe lângă asimetria regiunii inferioare a feţei descrisa mai sus cutele frunţii sunt şterse, nu este posibilă încreţirea frunţii, iar fanta palpebrală rămâne deschisă (lagoftalmie) sau se închide incomplet, sau nu se poate face închiderea forţată a fantei palpebrale

Paralizia faciala
Centrala Periferica

PARALIZIA FACIALA PERIFERICA A FRIGORE (Bell)
  

 

Este situaţia clinică cea mai frecventă Se instalează acut sau rapid progresiv pe parcursul a 24-48 ore Apar: dureri retroauriculare, uneori hiperacuzie dureroasă, scăderea simţului gustativ. O mare parte a pacienţilor descriu amorţeli pe hemifaţa afectată În rest, examenul neurologic este normal Tratamentul:
   

Prednison în doză de 1mg/kg corp, 5 zile, începând din prima zi a apariţiei simptomelor neuroprotectoare, neuroplasticizante (Piracetam) şi vitamine din grupul B Se face profilaxia şi tratamentul complicaţiilor oculare: protejarea nocturnă cu pansament ocluziv şi picături cu colir antiseptic de 3-4 ori pe zi În cazurile în care persistă vreme îndelungată lagoftalmie se poate recurge la utilizarea lacrimilor artificiale sau la blefarorafie.

 

Evoluţia este favorabilă în 7-15 zile, cel mult în două luni Foarte rar, recuperarea este incompletă, sau pot să apară complicaţii:
 

spasmul facial periferic postparalitic sindromul lacrimilor de crocodil ( lăcrimare care apare la masticaţie),

evidence of mass lesion. Although highly suggestive of Bell's palsy, similar findings may be seen with other etiologies such as Lyme disease, sarcoidosis, and perineural malignant spread.

ALTE CAUZE DE PARALIZIE FACIALA PERIFERICA
        

Zona zoster geniculată - sindromul Ramsay Hunt: apare o erupţie în conductul auditiv extern, iar durerile sunt extrem de intense. Tratamentul este antiviral, antiinflamtor nesteroidian, neuroprotector Mononevrita diabetică Fracturi ale stâncii temporale Afecţiuni ORL: otite, colesteatoame, tumori parotidiene, mastoidite Scleroză multiplă Poliradiculonevrită acută, caz în care afectarea facială poate fi bilaterală Menigoradiculite infecţioase: boala Lyme ( neuroborelioza) Afecţiuni ale unghiului pontocerebelos: neurinomul de acustic. Sunt afectaţi şi nervul acustic, trigemen, apr şi semne cerebeloase. Accidente vasculare la nivelul punţii lui Varolio, când este afectat nucleul nervului facial. Pe partea controlaterală apar hemipareză, hemihipoestezie.

Nervul acustico-vestibular

Vertijul

Echilibrul

Stabilizarea corpului în spaţiu se face prin contribuţia sistemului vestibular, vizual şi a sensibilităţii propriokinetice Senzaţia unui mediu stabil se realizează informaţiile celor trei sisteme sunt convergente.

Tulburari de echilibru si coordonare

Sindromul vestibular
 

Periferic: sistematizat, armonic Central: nesistematizat

 

Tulburarile de coordonare: in leziuni cerebeloase Instabilitatea posturală
 

se poate datora unei leziuni cronice vestibulare, compensată în repaus, dar care în mişcare devine simptomatică. În aceste situaţii se impune căutarea adevăratelor simptome vestibulare, pentru că instabilitatea posturală poate fi rezultatul unor mecanisme multiple:  Tulburari de vedere  Tulburari ale sensibilitatii profunde  tulburări hemodinamice (hipotensiune)  tulburări metabolice ( anemii, hipoglicemie, hipocalcemie), existenţa unor tulburări de sensibilitate, de vedere, vertij psihogen. În aceste situaţii pacienţii relatează mai degrabă „ameţeli”

Vertijul

Neconcordata informatiilor din cele trei sisteme: vestibular, vizual, al sensibilitatii profunde, creează o distorsionare în sistemul funcţional, apare un semnal de eroare, a cărui expresie clinică este vertijul

Vertijul
  

Vertijul reprezintă iluzia de mişcare Poate fi orizontal sau rotator. Frecvent, pacienţii au o stare de disconfort datorat percepţiei unei instabilităţi, ca o stare de ebrietate care apare în mişcare.

Aspecte evolutive ale vertijului
 

Vertij scurt, pozitional: VPPB Vertij unic
 

Fara simptomatologie auditiva Cu simptomatologie auditiva

Episoade repetate de vertij

Vertijul pozitional paroxistic benign

VPPB
      

este datorat cupolulitiazei: depozite de otolite pe cupula canalelor semicirculare Vertijul este rotator, de scurtă durată 30- 60 secunde, declanşat de schimbarea poziţiei (ridicare, culcare, rotaţie rapidă a capului). Pacienţii prezintă nistagmus în momentul când apare vertijul Nu există nici un alt simptom asociat de obicei Uneori pacienţii pot prezenta vărsături sau senzaţie de vomă Pot să apară episoade repetate de vertij poziţional paroxistic benign Diagnosticul se pune prin provocarea vertijului: se caută poziţia în care apare senzaţia de vertij şi nistagmusul poziţional. Tratamentul constă în efectuarea bruscă a schimbării poziţiei capului spre partea opusă celei în care apare vertijul şi nistagmusul poziţional (manopera de repoziţionare canaliculară Dix si Hallpike) această mişcare bruscă urmăreşte desprinderea şi dispersarea otolitelor în utriculă şi saculă.

VPPB

Diagnosticul se pune prin provocarea vertijului: se caută poziţia în care apare senzaţia de vertij şi nistagmusul poziţional. Tratamentul constă în efectuarea bruscă a schimbării poziţiei capului spre partea opusă celei în care apare vertijul şi nistagmusul poziţional (manopera de repoziţionare canaliculară Dix si Hallpike). Această mişcare bruscă urmăreşte desprinderea şi dispersarea otolitelor în utriculă şi saculă.

Alte vertijuri de scurta durata
   

Sunt de obicei senzaţii scurte vertiginoase care apar în timpul mişcărilor, dar nu au caracter semiologic precis. Sugerează existenţa unei leziuni cronice vestibulare, dar nu poate fi precizată exact topografia acesteia. Ca urmare, pacienţii au tendinţa de limitare a mişcărilor gâtului, apare o contractură musculară şi dureri cervicale secundare. Multă vreme s-a vorbit despre vertij de origine cervicală, dar adevărul este că simptomatologia cervicală este de origine vestibulară. Existenţa unor semne otologice impune în aceste cazuri căutarea unei patologii ORL: colesteatom, neurinom de acustic, fistulă perilimfatică, etc. prezenţa unor semne neurologice (cerebeloase, piramidale, nervi cranieni), impune efectuarea unor examinări imagistice.

Neuropatie vestibulară (neuronită vestibulară, nevrită vestibulară)


 

Este vorba de un sindrom vestibular periferic acut unilateral izolat, fără cefalee, fără semne auditive şi fără alte semne neurologice. Determinata de afectarea virală ( apariţie epidemică adeseori), mai rar vasculară a componentei vestibulare a nervului VIII. Se administrează antiemetice (Metoclopramid, Torecan), antiinflamatoare nesteroidiene, antivirale (Aciclovir), eventual sedative (Tranxene, benzodiazepine). Se face echilibrare hidroelectrolitică. Evoluţia este favorabilă, vindecarea se face fără sechele în 7-15 zile.

Neuropatie vestibulară

Dacă există suspiciunea afectării de cauză vasculară ( antecedente vasculare, sufluri laterocervicale), se administrează antiagregante (Aspirină, Clopidogrel), neuroprotectoare ( Piracetam, Cerebrolisyne). Trebuie menţionat că originea vasculară a vertijului este excesiv luată în discuţie. Înafara situaţiei în care există o afectare a vaselor care irigă aparatul vestibular şi nervul vestibular, situaţie rară, afecţiunile vasculare determină şi alte semne neurologice. Existenţa izolată a vertijului nu permite diagnosticul de insuficienţă circulatorie vertebrobazilară!!!

Labirintita acută

 

determină un sindrom vestibular periferic acut sever, însoţit de semne auditive ( hipoacuzie, acufene). Frecvent apar dureri auriculare. Labirintita poate fi izolată sau secundară unor otite conice trenante (otalgia este severă şi există otoree), caz în care se impune de urgenţă tratament ORL

Boala Menière
 

  

este caracterizată de crize repetate de creştere a presiunii intralabirintice, cu dilatarea labirintului membranos. Simptomatologia caracteristică este: vertij rotator, acufene şi hipoacuzie iniţial doar în crize, concomitent cu vertijul, apoi permanente. Pe măsura evoluţiei bolii vertijul devine permanent, cu agravare poziţională. Tratamentul constă în administrarea de medicamente depletive (Manitol, Glicerol) şi simptomatice (Betahistidină: Betaserc). Se impune uneori realizarea unor intervenţii chirurgicale de drenaj la nivelul labirintului.

Alte cauze de vertij

afecţiuni variate ale urechii ce determină hipoacuzie şi care, intermitent realizează şi simptome vestibulare: otospongioza, leziuni cronice ale urechii medii. neurinomul de acustic determină hipoacuzie progresivă cu simptome vestibulare de mică intensitate. Dar, toate cazurile cu hipoacuzie/surditate de percepţie trebuie investigate imagistic în vederea depistării precoce a unui neurinom de acustic.

La varstnici

apare instabilitate posturală determinată de deficite multisenzoriale
    

scăderea acuităţii vizuale Scaderea auzului alterarea sistemului vestibular alterarea sensibilităţii periferice prin polineuropatie) se adaugă scăderea forţei musculare şi a vitezei mişcărilor.

Rezultatul este apariţia unor grave tulburări de mers şi căderi frecvente.

Anamneza

anamneza urmăreşte identificarea:

 


caracterelor semiologice ale vertijului; intensitate, durată,condiţii de apariţie), prezenţa semnelor otologice prezenta altor semne neurologice prezenta durerilor antecedentele vestibulare ale pacientului.

Examenul neurologic
 


echilibrul static: proba Romberg echilibrul dinamic: examinarea mersului examinarea nistagmusului. examenul neurologic impune căutarea unor semne cerebeloase, a unor tulburări de oculomotricitate, a afectării nervilor cranieni. examenul ORL impune otoscopie şi audiogramă. Se pot extinde examinările cu tehnici de nistagmometrie posturografie.

Nistagmus


 

Nistagmusul este o mişcare ritmică verticală, orizontală, rotatorie a globilor oculari, care are o mişcare lentă ce dă sensul nistagmusului şi o mişcare rapidă de revenire. Se examinează la privirea înainte şi în mişcările de lateralitate a globilor oculari. Orice afectare a sistemului vestibular este însoţită de nistagmus. În sindroamele vestibulare periferice sensul nistagmusului este spre partea afectată şi nistagmusul apare/se agravează la privirea spre partea controlaterală leziunii vestibulare. În sindroamele vestibulare centrale nistagmusul este nesistematizat. În cecitatea congenitală şi în cazul nistagmusului congenital apare un nistagmus pendular.

cazuri

Pacientului i se cere sa priveasca in jos si spre stanga Care este nervul afectat?

Care este nervul afectat?

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful