M E D I C I N A

I N T E R N A

DEFINICIONES

CONVULSIÓN

Paroxismo intenso de contracciones musculares involuntarias

CRISIS EPILÉPTICA
Las manifestaciones de una crisis epiléptica pueden ser muy diversas y dependerán del área cortical afectada, de cómo se propaga la actividad eléctrica y de la función de cada una de las áreas corticales que se ven involucradas.

Se define como la presentación transitoria de signos o síntomas debidos a actividad neuronal excesiva e hipersincrónica en el cerebro.

Focal, hace referencia a su ocurrencia en un área determinada de un hemisferio cerebral.

Si desde el principio afecta en forma diseminada toda la corteza cerebral en forma bilateral se denominará generalizada.

Si el inicio es focal, y la actividad eléctrica anormal se disemina por la totalidad de la corteza, se denominará focal que generaliza.

EPILEPSIA
1989 Dos o más crisis recurrentes no provocadas.
2005 Desorden cerebral crónico caracterizado por una predisposición a desarrollar crisis epilépticas, con una serie de consecuencias neurobiológicas cognitivas, psicológicas y sociales.

La definición de epilepsia requiere de por lo menos una crisis epiléptica.

ESTADO EPILEPTICO
OMS
• Crisis epilépticas constantes, repetitivas o tan prolongadas que crean una condición epiléptica continua de 30 min de duración, aun con edo. de conciencia preservado. Lowenstein, Bleck y MacDonald • Actividad epiléptica de mas de 5 min o dos o mas crisis sin recuperación de la conciencia en adultos y niños mayores de 5 años.

ESTADO EPILEPTICO REFRACTARIO

Crisis que no responde al tratamiento secuencial antiepiléptico, o se prolongan por mas de 60 a 90 minutos.

EPIDEMIOLOGI A

 En el mundo 50 millones de personas que padecen epilepsia.  En USA 2 millones de personas la padecen se presentan 44/100,000 casos nuevos por año.  2/3 Inician en la Infancia.  En México prevalencia de 6.8 a 20.3 en 1000 personas en riesgo.  Instituto Nacional de Neurología y neurocirugía 2008 alrededor de 540 pacientes vistos por primera vez.

Prevalencia de Epilepsia en América Latina(x1000)

ETIOLOGIA

Etiologías mas frecuentes de las crisis epilépticas

Neonatos

•Hipoxia e Isquemia perinatal •Infecciones •Abstinencia de alcohol o drogas en la madre •Traumatismos •Trastornos metabólicos •Transtornos Geneticos

Niños y Lactantes

• Convulsiones febriles • Infecciones del SNC • Traumatismo • Trastornos del desarrollo
• • • • • Traumatismos Trastornos genéticos Infecciones Tumores Cerebrales Consumo de Drogas

Adolescentes (12-18)

Adultos Jóvenes (18-35) Adultos (mayores de 35)

• • • •

Traumatismo Abstinencia de Alcohol Consumo de Drogas Tumores Cerebrales

• • • •

Accidente cerebrovascular Tumores Cerebrales Trastornos metabólicos Enfermedades Degenerativas del SNC ( Alzheimer)

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Algunas epilepsias idiopáticas en las que se ha identificado el gen responsable

Etiologías mas frecuentes en el adulto

FISIOPATOLOGI A

 Hiperexitabilidad.
 Capacidad de ciertas neuronas de producir " cambios paroxísticos de despolarización ” (PDS)

 Hipersincronización.
 Para producir una punta interictal se necesita " reclutar " un número elevado de neuronas que generen un PDS de forma sincronizada.

 Propagación
 Extensión de la despolarización.
Bernard S. Chang; Epilepsy; N Engl J Med 2003;349:1257-66.

Hiperexitabilidad

Hipersincronización

Propagación

Adams And Victors; Principles of Neurology 8th Ed; Pg 287 – 305. USA 2005

Alteraciones de la estructura neuronal y glial, particularmente en corteza cerebral e hipocampo, con formación de una red anómala:
 Pérdida neuronal  Anomalías en la conformación de las dendritas  Reorganización que modifica la conectividad neuronal  Gliosis (aislamiento de redes neuronales)

Alteraciones de la función neuronal y glial, con aumento de la excitabilidad:
 Cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su distribución o función.
 Aumento de conexiones excitatorias o disminución de conexiones inhibitorias por alteración del número o función .

 Aumento de la neurotransmisión excitadora o disminución de la neurotransmisión inhibidora, por alteraciones de la síntesis, metabolismo o recaptura de neurotransmisores.

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
 Se conocen varios mecanismos fisiopatológicos que determinan hiperexcitabilidad neuronal, ya sea por causa genéticas o adquiridas:  alteración de canales iónicos, dependientes de ligando o de voltaje  sodio  potasio  calcio  alteración de receptores de neurotransmisores, a su vez asociados a canales iónicos  acetilcolina  glutamato  ácido γ-aminobutírico (GABA)

ANATOMIA PATOLOGIA

Clasificación del sustrato epileptogénico que da origen al cuadro clínico del paciente.
 Esclerosis mesial temporal
 Mas común  Perdida neuronal y gliosis  Por combinación de daños por predisposición genética, trauma de cráneo y crisis prolongadas.  IRM con atrofia y anormalidad de señal en secuencias T2.

Clasificación del sustrato epileptogénico que da origen al cuadro clínico del paciente.
 Malformaciones del desarrollo cortical o de la migración neuronal
 10-50% epilepsia pediátrica y 4-25 epilepsia en adultos que son candidatos a cirugía.

Clasificación del sustrato epileptogénico que da origen al cuadro clínico del paciente.
 Neoplasias
 Representan del 2-4%  IRM sensibilidad cerca 100%  68% localizan en lobulo temporal

 Anormalidades vasculares
 Representan 5%  Arteriovenosas y cavernosas mas comunes  IRM sensibilidad cerca 100%

Clasificación del sustrato epileptogénico que da origen al cuadro clínico del paciente.
 Gliosis y anormalidades misceláneas
 Por múltiples entidades patológicas, respuesta a daño difuso o focal del SNC  SPECT que mide flujos sanguíneos o PET que mide consumo de glucosa
 útiles si se realizan en un evento de crisis epiléptica  determinar inicio de descarga.

CLASIFICACION ES

Clasificación de las Epilepsias de la ILAE 1981
1. Convulsiones parciales 2. Convulsiones primariamente generalizadas 3. Convulsiones sin clasificar
• a. Convulsiones parciales simples (con signos motores, sensitivos, autónomos o psíquicos) • b. Convulsiones parciales complejas • c. Convulsiones parciales con generalización secundaria

• a. De ausencia (pequeño mal) • b. Tónico-clónicas (gran mal) • c. Tónicas • d. Atónicas • e. Mioclónicas

• a. Convulsiones neonatales • b. Espasmos infantiles

Clasificación de las Epilepsias de la ILAE 1989

Clasificación de las Epilepsias de la ILAE 2010

MANIFESTACIONES CLINICAS Y SINDROMES EPILEPTICOS EN EL ADULTO.

CRISIS EPILÉPTICAS

1. CRISIS PARCIALES
Focales

Actividad circunscrita a pequeña área de la corteza

El tipo de crisis indica el área del encéfalo en la cual se inicia la descarga anormal

Asociadas generalmente a lesiones demostrables en la corteza cerebral

Origen: corteza somato sensorial, lóbulo temporal,

Simples
Sin pérdida de la conciencia

Ataques duran segundos o minutos Manifiestan signos motores, sensitivos o psicológicos

 Motoras

 Sensitivas

 Autonómicas

 Psíquicas

Complejas o Discognitivas
Hay algún deterioro de la conciencia Ataques duran minutos Pueden tener aura (crisis parcial simple) EEG muestra descargas unilaterales o bilaterales que pueden ser difusas

Automatismos (ictales y postictales)

Inmóvil, mirada perdida

Interrupción brusca de la actividad

Px incapaz de responder a órdenes

Alucinaciones, ilusiones

Experiencias discognocitivas: Déjà vu, jamais vu

Estados afectivos: miedo, depresión

Confusión postictal, amnesia anterógrada, afasia postictal

2. CRISIS GENERALIZADAS
Descargas paroxísticas, sincrónicas y bihemisféricas Alteran en forma pasajera la conciencia

Con o sin perdida tono muscular y la postura.

Lapsos breves de supresión de atención y conciencia sin pérdida del control postural

Duran 10s

Inicio 4-8 años de edad

Varios ataques al día, duración segundos

No hay confusión postictal

EEG intermitente regular 3Hz de espigas y ondas

Puede haber sólo deterioro de la conciencia o con ligeros movimientos clónicos, atónicos, tónicos ó automatismos

Pueden ser precipitados por hiperventilación y a veces por estimulación fótica

Disminución del rendimiento escolar

60-70% remisión espontánea

a1.Crisis de ausencia

Pérdida de la conciencia mayor

Se acompañan de retraso mental Peor pronóstico

Comienzo y final menos bruscos

a2. Ausencias Atípicas

Asociadas a anomalías difusas o multifocales

Acompañadas de signos motores más evidentes (signos lateralizadores o focales)

EEG con patrón lento punta-onda a 2.5Hz/s

Perdida súbita de la conciencia

b. CTCG
Fase Tonica
Convulsiones tónico clónicas Generalizada s
•Contracción Tónica Muscular Gral. •Grito Ictal (Contracción M. Espiración y Laringe) •Dilatación pupilar, desviación mirada hacia arriba •Flexión y abducción ext. Sup. Extensión de inferiores

10-20s

Fase Clonica

•Extremidades, cara • puede haber cianosis •Ausencia de Respuesta •Flacidez muscular •Salivacion Execiva , Ventilación ruidosa •Mordedura de lengua •Incontinencia Vesical o Intestinal Recuperación Perdida de conciencia Dolor muscular Cefalea y Fatiga

Postura en 4 Extension contralateral y flexion ipsilateral de extremidades

Fase Ictal

Fase Postica

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c. Crisis Mioclónicas

Contracción Muscular breve y repetida

•Trastornos Metabólicos •Degeneración del SNC •Lesión cerebral anoxica

Patológicas
•Verdaderos Episodios Epilépticos

Origen Cortical

Epilepsia Mioclonica Juvenil

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d. Crisis tónicas

Contracción sostenida de un grupo muscular

Facial, cervical, axial o extremidades

De 10 seg hasta 1 min.

EEG atenuación generalizada de actividad cerebral seguida de actividad paroxística rápida.

Pacientes con epilepsias generalizadas sintomáticas o mioclónico astática

45

e. Crisis clónicas

Alterna en forma repetitiva sacudidas musculares

Las ritmicas a 1 a 2 hz con alteracion de conciencia y con postictal breve pueden evolucionar CTCG.

EEG actividad generalizada rapida de complejos consistentes en polipunta-onda.
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f. Atónicas
Ataques breves Pérdida del tono muscular 1-2s Alteración breve de la conciencia Caída al suelo

Durante la lactancia y la infancia
Patrón EEG no característico Etiología desconocida (asociadas a síndromes epilépticos)

3. CRISIS NO CLASIFICADAS

Neonato: Fenotipos Peculiares de Convulsiones por diferencias de funciones y conexiones del SNC inmaduro. Asociados al retraso del desarrollo y mental

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SÍNDROMES EPILÉPTICOS

Epilepsia nocturna del lóbulo frontal
Se trata de una enfermedad autosómica dominante crisis de inicio en la infancia o adolescencia

Ocurren durante la fase inicial del sueño no REM.

clásicamente hipermotoras,

Epilepsia familiar del lóbulo temporal
Autonómica dominante, asociada con mutaciones del gen LGl1

Con crisis focales originadas en el lóbulo temporal lateral que pueden o no generalizar,

Se caracterizan por auras auditivas (tinitus).

Epilepsia mioclónica juvenil
epilepsia idiopática generalizada más frecuente en adultos jóvenes.

Sindrome de Janz

cuadro de inicio desde la pubertad de crisis mioclónicas principalmente de los miembros superiores, de predominio matutino, que en muchas oportunidades les hacen soltar o arrojar lo que llevan en las manos.

Posteriormente se presentan con crisis tónico clónicas generalizadas del despertar que son las que hacen que busquen asistencia médica.

EEG brotes generalizados de polipuntas, polipunta onda o punta onda lenta entre 4 y 6 Hz.

Se tiene como desencadenantes el consumo de alcohol, la deprivación de sueño y la fotoestimulación.

Síndrome de Lennox Gastaut
síndrome clásicamente neuropediátrico PERO PUEDEN Alcanzar la vida adulta.

De múltiples etiologías
• (trauma, infección, enfermedades mitocondriales, errores innatos del metabolismo, criptogénica)

Triada de crisis epilépticas de diversos tipos (tónicas, atónicas, ausencias atípicas, mioclonias, parciales complejas, tónico-clónicas generalizadas), refractarias al manejo anticonvulsivante,
• que se acompañan de retraso psicomotor y de descargas de punta onda lenta en el electroencefalograma interictal.

En general el pronóstico es pobre, rara vez se alcanza un control adecuado tendencia a la disminución de las crisis a medida que entran a la edad adulta.

DIAGNÓSTICO

SEMIOLOGÍA
 Giro de la cabeza:
 NO forzado  Lóbulo Temporal Ipsilateral. Posicion distónica de extremidad contralateral.  Forzado: Hemisferio contralateral. Lóbulo Frontal. Si ocurre después de TCG  Foco Ipsilateral (ipsiversión tardía).

Neurology Board Review, Epilepsy, Mayo Clinic 2007. USA pgs. 485-528.

SEMIOLOGÍA
 Desviación de los ojos:
 Acompaña a rotación de la cabeza.  Aislado  Foco Lóbulo Occipital contralateral a la dirección de la mirada.

 Clónico Focal:
 Lóbulo Frontal y Área Peri-Rolándica de hemisferio contralateral.
Neurology Board Review, Epilepsy, Mayo Clinic 2007. USA pgs. 485-528.

SEMIOLOGÍA
 Tónico Focal:
 Extremidad extendida  Hemisferio contralateral.

 Signo de figura de 4:
 Extremidad extendida, tónica y la otra flexionada  Giro forzado de la cabeza hacia la extremidad extendida.  Hemisferio contralateral a extremidad extendida.  Ocurre cuando crisis se desarrolla.

Neurology Board Review, Epilepsy, Mayo Clinic 2007. USA pgs. 485-528.

SEMIOLOGÍA
 Distónico Focal:  Extremidad torcida sostenida.  Hemisferio contralateral  Epilepsia migra a GB
 Postura en Espadachín:  Foco en hemisferio contralateral del brazo extendido.  Brazo: Abducción y rotacion externa  Cabeza rotada a brazo en abducción.  Puede haber o no flexión del codo en donde mano puede estar a la altura de la cara
Neurology Board Review, Epilepsy, Mayo Clinic 2007. USA pgs. 485-528.

POSTURA DE ESPADACHÍN

SEMIOLOGÍA
 Parpadeo Unilateral:
 Foco en hemisferio Ipsilateral

 Automatismo de extremidad unilateral:
 Foco en Hemisferio Ipsilateral.  Movimients Automáticos (usar una pluma)

Neurology Board Review, Epilepsy, Mayo Clinic 2007. USA pgs. 485-528.

SEMIOLOGÍA
 Frote Nasal Postictal:  Foco en hemisferio ipsilateral a mano dominante.  Lóbulo temporal  Tos Postictal:  Foco en lóbulo temporal  Automatismo Bípedo: Neurology Board  Lóbulo Frontal Review, Epilepsy, Mayo Clinic 2007. USA pgs. 485-528.

SEMIOLOGÍA
 Gelástica (Risa)  Foco Hipotalámico / Lobulo Temporal Mesial.  Escupir/Vomitar en periodo Ictal:  Foco Lóbulo Temporal Derecho
 Vocalización alta:  Foco Lóbulo Frontal  Gritos, Murmullos, Letras Aisaladas
Neurology Board Review, Epilepsy, Mayo Clinic 2007. USA pgs. 485-528.

SEMIOLOGÍA
 Privación del Lenguaje:
 Lóbulo temporal hemisferio dominante.

 Afasia Postictal:
 Foco lateralizado a hemisferio dominante.

 Salivación durante periodo Ictal:
 Foco en hemisferio NO dominante
Neurology Board Review, Epilepsy, Mayo Clinic 2007. USA pgs. 485-528.

Métodos Diagnósticos

Angiografía

Tomografía

EEG
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TRATAMIENTO

FARMACOS ANTIEPILEPTICOS
GRUPO I:
FAE EFECTIVOS CON LAS CRISIS PARCIALES. INCLUIDAS LAS CRISIS PACIALES SIMPLES Y COMPLEJAS Y LAS SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS.

GRUPO II:
FAE EFECTIVOS CON LAS CRISIS PARCIALES Y PRIMARIAMENTE GENERALIZADAS LLAMADOS DE AMPLIO ESPECTRO.

GRUPO III:

FAE DE ESPECTRO MUY REDUCIDO.

FARMACOS DEL GRUPO I
CARBAMEZEPINA (CBZ) FENOBARBITAL (PHB)

FENITOINA (PTH)

PRIMIDONA (PRM)

GABAPENTIN (GBP)

OXCARBAZEPINA (OXC)

TIAGABINE (TGB)

CARBAMAZEPINA

VENTAJAS: FAMILIARIDAD DESVENTAJAS: TITULACION LENTA.

EFECTOS ADVERSOS.
• DOSIS-RELACIONADOS: MAREOS, DIPLOPIA, NAUSEAS, SEDACION, LEUCOPENIA LEVE, HIPONATREMIA Y BRADIRITMIAS EN EL ANCIANO. • IDIOSINCRATICOS: RASH (INCLUIDO EL SINDROME DE STEVENS-JOHNSON) AGRANULOCITOSIS, FALLA HEPATICA, PANCREATITIS Y SINDROME LUPUS-LIKE. • CRONICOS: OSTEOPENIA (VITAMINA D y CALCIO) • TERATOGENICIDAD: 0.5 – 1 %. PREVENIBLE CON SUPLEMENTO DE ACIDO FÓLICO

DOSIS: 5-30 mg/Kg/día

RANGO TERAPEUTICO: 4-12 ug/ml

FENITOINA
 VENTAJAS: FAMILIARIDAD  DESVENTAJAS: EFECTOS COSMETICOS Y TITULACION DIFICIL.  EFACTOS ADVERSOS: DOSIS-RELACIONADOS: NAUSEAS, MAREOS, ATAXIA Y DIPLOPIA. IDIOSINCRATICOS: RASH, DISCRASIAS SANGUINEAS, FALLA HEPATICA Y SINDOME LUPUS-LIKE. CRONICOS: HIPERPLASIA GINGIVAL, HIRSUTISMO, OSTEOPENIA, PSEUDOLINFOMA, DEGENERACION CEREBELOSA Y ¿LINFOMA? . TERATOGENICIDAD: SI DOSIS: 4-8 mg/Kg/día . RANGO TERAPEUTICO: 10-20 ug/ml

FENOBARBITAL
 VENTAJAS: VIDA MEDIA LARGA Y BARATO  DESVENTAJAS: EFECTOS EN LA CONDUCTA Y LA COGNICION.  EFECTOS ADVERSOS: DOSIS-RELACIONADOS: SEDACION, DEPRESION Y EMPEORAMIENTO COGNITIVO. IDIOSINCRATICO: RASH, HIPERACTIVIDAD, FALLA HEPATICA (RARO) Y ANEMIA APLASICA. CRONICO: OSTEOPOROSIS Y DESORDENES DEL TEJIDO CONECTIVO (EJ. HOMBRO CONGELADO) . TERATOGENICIDAD: SI . DOSIS: 2-20 MG/KG/DIA. . RANGO TERAPEUTICO: 10-40 UG/ML.

FARMACOS DEL GRUPO II
 VALPROATO (VPA)       LAMOTRIGINE (LTG) TOPIRAMATO (TPM) LEVETIRACETAN (LEV) ZONISAMIDA (ZNS) FELMABATE (FBM) METHSUXIMIDE (MSX)

VALPROATO
 VENTAJAS: AMPLIO ESPECTRO. TAMBIEN ACTUA EN LA MIGRAÑA Y ENFERMEDAD BIPOLAR.  DESVENTAJAS: GANANCIA DE PESO  EFECTOS ADVERSOS: DOSIS RELACIONADOS: ANOREXIA, TROMBOCITOPENIA, TREMOR Y MOLESTIAS GRASTROINTESTINALES. IDIOSINCRATICAS: PANCREATITIS, FALLA HEPATICA, DEPRESION, ESTUPOR Y COMA. CRONICOS: GANACIA DE PESO, CAIDA DE PELO Y ¿SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO? . TERATOGENICIDAD: SI ENTRE 1-2% DE DEFECTOS DEL TUBO NEURAL. USO DE ACIDO FOLICO. . DOSIS: 10-60 MG/KG/DIA. . RANGO TERAPEUTICO: 50-120 UG/ML.

LAMOTRIGINE
 VENTAJAS: AMPLIO ESPECTRO INCLUIDO EL SINDROME DE LENNOX-GASTAUT. VIDA MEDIA LARGA. APROBADO PARA CRISIS PARCIALES.  DESVENTAJAS: TITULACION LENTA PARA MINIMIZAR EL SINDROME DE HIPESENSIBILIDAD.  EFECTOS ADVERSOS: DOSIS RELACIONADOS: MAREOS, ATAXIA, SOMNOLENCIA Y TAMBIEN INSOMNIO. IDIOSINCRATICO: RASH (5-10%) Y EL SINDROME DE HIPERSENSIBILIDAD. CRONICOS: DESCONOCIDOS. . TERATOGENICIDAD: INFORMES PRELIMINARES MUESTRAN SEGURIDAD EN EL EMBARAZO. . DOSIS: 300-500 MG/DIA. TITULACION MUY LENTA CON FAE INDUCTORES Y VPA . RANGO TERAPEUTICO: 2-20 UG/ML.

TOPIRAMATO
 VENTAJAS: IGUAL A LA LTG  DESVENTAJAS: TITULACION LENTA PARA MINIMIZAR EFECTOS ADVERSOS EN EL SNC. INTERFIERE CON LOS ANTICONCEPTICOS.  EFECTOS ADVERSOS: DOSIS-RELACIONADOS: HAY UNA LENTIFICACION COGNITIVA Y DIFICULTAD PARA ENCONTRAR PALABRAS, MAREOS Y PARESTESIAS. IDIOSINCRATICOS: RASH, GLAUCOMA , MOLESTIAS GASTRICA Y IRRITABILIDAD. CRONICOS: CALCULOS RENALES Y GANANCIA DE PESO.  TERATOGENICIDAD: DESCONOCIDA.  DOSIS: 5-9 MG/KG/DIA.  RANGO TERAPEUTICO: 5-20 UG/ML (PROVISIONAL)

FARMACOS DEL GRUPO III
       ETHOSUXIMIDE (ESX) ACETAZOLAMIDA. BENZODIAZEPINAS. AGENTES ANESTESICOS. HORMONA ADRENOCORTICOTROPICA (ACTH) PIRIDOXIMA. ALLOPURINOL. (?)

ETHOSUXIMIDE
 VENTAJA: VIDA MEDIA LARGA.  DESVENTAJA: ESPECTRO REDUCIDO A CRISIS DE AUSENCIA.  EFECTOS ADVERSOS: DOSIS-RELACIONADOS: SEDACION Y CEFALEA. IDIOSINCRATICOS: RASH, DESCOMPENSACION PSIQUIATRICA, MOLESTIAS GASTRICAS Y SINDROME LUPUS-LIKE. CRONICOS: DESCONOCIDOS.
. . . . TERATOGENICIDAD: DESCONOCIDO. DOSIS: 15-20 MG/KG/DIA. RANGO TERAPEUTICO: 40-100 UG/ML. PRESENTACION: ZARONTIN CAP 250 MG; SUSP 250/5ML.

ACETAZOLAMIDA
 VENTAJAS:BUENA TOLERABILIDAD. TIPICAMENTE USADA EN COMBINACION PARA CRISIS DE AUSENCIA, CRISIS PARCIALES Y EN FORMA INTERMITENTE CON LAS CRISIS RELACIONADAS CON LAS MENSTRUACIONES.  DESVENTAJAS: POCA EFICACIA Y NO DEBE SER USADA CON TPM O ZNS.  EFRECTOS ADVERSOS: DOSIS-RELACIONADOS: PARESTESIAS, DEBILIDAD, HIPO NATREMIA Y HIPOKALEMIA. IDIOSINCRATICOS: ANOREXIA, RASH Y DISCRASIAS SANGUINEAS. CRONICOS:OSTEOMALASIA. . TERATOGENICIDAD: SI. . DOSIS: 8-30 MG/KG/DIA. . RANGO TERAPEUTICO: ND.

FARMACOS ANTIEPILEPTICOS CLASICOS NUEVOS
- Fenitoína - Carbamazepina - Fenobarbital - Acido valproico - Etosuximida - Clonazepam - Oxcarbazepina - Gabapentín - Vigabatrina - Lamotrigina - Topiramida - Tiagabina - Felbamato

BIBLIOGRAFIA

    

Epilepsia. Programa Prioritario de Epilepsia. Sector Salud. Rubio, Reséndiz, Alonso, Sentíes, 2da. Ed. 2011 Demencia y Epilepsia. Miniatlas . Lépori Luis Raul. 1ed. Letbar asociados. 2011 Neurology Board Review, Epilepsy, Mayo Clinic 2007. USA pgs. 485-528. Etiopatogenia y fisiopatología de la epilepsia. A. Gil-Nagel Reina e I. García Morales. Medicine. 2007;9(75):4806-4813 Gómez-Alonso J, Bellas-Lamas P.Nueva clasificación de las epilepsias de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE): ¿un paso en dirección equivocada?Rev Neurol 2011; 52: 541-7. EPILEPSIA. Beatriz Fuertes de Gilbert Rivera, Rafael López Gutiérrez, Pedro Gil Gregorio. Tratado de Geriatria para residentes. Cap. 50.

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