PACIENTE DE SEXO FEMENINO 70 AÑOS DE EDAD TA: 200/110 FC: 80 x MIN. NO FIEBRE M de C: CONTROL MÉDICO PASOS SIGUIENTES?

200/110

APP
HTA DIAGNOSTICADA HACE 10 AÑOS TRATADA CON ENALAPRIL 10 MG/DÍA EN UNA SOLA TOMA (HOY TOMÓ LA MEDICACIÓN) DESCUIDOS EN LA DIETA HIPOSÓDICA COLECISTECTOMIZADA HACE 20 AÑOS Y APENDICETOMÍA A LOS 20 AÑOS DE EDAD NO CHAGAS DESCONOCE DISLIPIDEMIA O DBT TABAQUISMO Y ETILISMO NEGATIVOS SEDENTARISMO AHF: DESCONOCE

SNC: LUCIDA VIGIL OTE; NO SIGNOS MENINGEOS, MOVILIZA 4 MIEMBROS NORMOHIDRATADA, SIN PALIDEZ NI ICTERICIA AP. C-V: 1º Y 2º RUIDOS NORMOFONÉTICOS; SILENCIOS LIBRES; NO CHOQUE DE PUNTA; PULSOS PERIFÉRICOS CONSERVADOS; REGULARES; SIMÉTRICOS. AP. RESPIRATORIO: BUENA ENTRADA DE AIRE BILATERAL; SIN RUIDOS SOBREAGREGADOS ABDOMEN: BLANDO, INDOLORO, DEPRESIBLE, RHA +; NO SE PALPAN MASAS NI VISCEROMEGALIAS; NO SE AUSCULTAN SOPLOS TIROIDES NO SE PALPA; TCS: NO EDEMAS; F DE OJO: NO EDEMAS, NO HEMORRAGIAS, NO EXUDADOS PERÍMETRO DE CINTURA: 70; IMC: 20

DIAGNÓSTICO? CONDUCTA?

HTA Severa en CAPS

HTA severa (crisis hipertensiva): un grupo heterogéneo de situaciones clínicas, en las que el paciente tiene valores de TAS ≥ 180 mm hg y/o TAD ≥ 110 mm Hg. Se presenta en forma aislada o acompañando a distintas entidades clínicas. 9 % de las consultas a un servicio de guardia (REHASE, 2006); 30 % (CONSENSO SAC 2007) 1 % constituyen verdaderas emergencias hipertensivas (DAOB) Un 1 % de los hipertensos crónicos presentan en su evolución una emergencia hipertensiva

Clasificación

1) 

CON DAOB (NO PREEXISTENTE): EMERGENCIA HIPERTENSIVA CUADRO CLINICO ASOCIADOA HTA SIN DAOB: HTA SEVERA DE RIESGO INDETERMINADO HTA SEVERA AISLADA

• • •

CONSENSO SAC. REV ARG DE CARDIOL VOL. 75 SUPL. 3. SEP-OCT 2007

EMERGENCIA HIPERTENSIVA Situación clínica que pone en riesgo inminente la vida del paciente, con daño agudo de órgano blanco (DAOB), en la cual la elevación de la TA cumple un rol patogénico fundamental en su génesis y progresión, por lo que es imperativo el descenso de la PA en minutos a una hora.

Formas de presentación

1. Encefalopatía hipertensiva 2. Hipertensión maligna-acelerada. 3. Insuficiencia cardiaca izquierda aguda (edema agudo de pulmón hipertensivo). 5. Disección aórtica aguda. 6. Infarto agudo de miocardio -Angina inestable. 8. Preeclampsia grave - Eclampsia. 9. Crisis hiperadrenérgica. 10. HTA severa perioperatoria

CUADRO CLINICO ASOCIADO A HTA

Situación clínica que ponen en riesgo inminente la vida del paciente en la cual la presencia de HTA constituye un fenómeno asociado con participación variable en la génesis y en la progresión del cuadro. Hay DAOB pero sin relación directa con la HTA.
1. ACV 2. IRA 3. CRISIS HIPERTIROIDEA ASOCIADA A HTA

HTA SEVERA DE RIESGO INDETERMINADO

Grupo de situaciones clínicas en las cuales, debido a la probabilidad de evolución hacia un cuadro de emergencia hipertensiva o emergencia clínica asociada con hipertensión arterial, se requiere la realización de estudios diagnósticos especiales u observación clínica prolongada.

Pacientes con compromiso previo de órgano blanco que a juicio del médico actuante requiera una observación especial (p.e., pacientes con cardiopatía, aneurisma de aorta, nefropatía; ACV; preexistentes). y/o Síntomas severos (sin relación definida con la elevación de la TA): • Cefalea intensa • Vértigo • • • • Visión borrosa Vómitos Disnea Precordialgia atípica

HTA SEVERA AISLADA Pacientes que presentan HTA severa asintomática o con signo-sintomatología leve o inespecífica (inestabilidad, malestar general, mareos, etc.). SIN EVIDENCIA DE DAOB.

Signos y síntomas Emergencias Hipertensivas

Encefalopatía hipertensiva
CEFALEA INTENSA SOMNOLIENCIA O ESTUPOR CONVULSIONES O COMA VISIÓN BORROSA; DIPLOPÍA; AMAUROSIS NYV OCASIONALMENTE: SIGNO DE FOCO (DESCARTAR ACV O HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA)

HT Maligna-Acelerada
TA MUY ELEVADA (TAD ≥ 120 mm Hg). FONDO DE OJO PATÓLOGICO: HEMORRAGIAS; EXUDADOS; EDEMA DE PAPILA NYV FRECUENTEMENTE ACOMPAÑA: ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA; EAP; IRA.

EAP hipertensivo
DISNEA DE APARICIÓN BRUSCA Y PROGRESIVA; ORTOPNEA TOS CON EXPECTORACIÓN ROSADA USO DE MUSCULOS ACCESORIOS DE LA RESPIRACIÓN SENSACIÓN DE MUERTE INMINENTE ANSIEDAD, ESTUPOR ESTERTORES CREPITANTES Y SUBCREPITANTES DIÁFORESIS; PIEL FRÍA; CIANOSIS; ETC.

Disección aórtica aguda
DOLOR TORÁCICO MUY INTENSO TEREBRANTE, SOSTENIDO; PRECORDIAL, MANDÍBULA, CUELLO: AO ASCENDENTE; INTERESCAPULAR, ABDOMEN, MMII: DESCENDENTE. SOPLO DE INSUFICIENCIA AÓRTICA REDUCCIÓN O FALTA DE PULSOS RADIALES O FEMORALES IRA POR COMPROMISO DE A. RENALES ACV POR COMPROMISO DE LAS A. DEL CUELLO; ETC

Preeclampsia-Eclampsia
PREECLAMPSIA: HTA DESPUÉS DE LA SEMANA 20 DE GESTACIÓN + PROTEINURIA + EDEMAS PREECLAMPSIA GRAVE O ECLAMPSIA: SE AGREGA SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS (CEFALEA, VISION BORROSA, CONVULSIONES); EAP; CIFRAS MUY ELEVADAS DE TA. MAYOR RIESGO: EDADES LIMÍTROFES (<15 ó >35); HIPERTENSIÓN CRÓNICA, DBT, OBESIDAD

Crisis hiperadrenérgicas
TRÍADA CLÁSICA: CEFALEA-PALPITACIONES-SUDORACIÓN 1. FEOCROMOCITOMA. 2. CRISIS ADRENÉRGICA DE ORIGEN FARMACOLÓGICO. 3. C. ADRENÉRGICA DE ORIGEN NO FARMACOLÓGICO IMPORTANTE: PUEDEN PRESENTARSE COMO HTA DE RIESGO INDETERMINADO.

Feocromocitoma
EN GENERAL HTA SOSTENIDA, PERO EL 50 % PRESENTA CRISIS DE HTA SEVERA TRÍADA CLÁSICA + RUBICUNDEZ; ANSIEDAD ANGOR JÓVENES DESENCADENA DROGAS QUE LIBERAN CATECOLAMINAS: GLUCAGÓN; OPIACEOS; O QUE INHIBEN LA RECAPTACIÓN: ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

C. Adrenérgica de origen farmacológico
Cocaína Suspensión de Clonidina Fenilefrina Pseudoefedrina Anorexígenos Interacción IMAO-tiramina Ketamina Naloxona Derivados ergotamínicos

C. Adrenérgica de origen no farmacológico
HIPERVENTILACIÓN PSICÓGENA ATAQUE DE PÁNICO PANCREATITIS AGUDA QUEMADURAS GRAVES TEC EXPOSICIÓN AL FRÍO

IRA e HTA
OLIGURIA; PUEDE HABER HEMATURIA DIVERSOS GRADOS DE EDEMAS (MALEOLAR, FACIAL, ESCROTAL O VULVAR; ASCITIS; ANASARCA). DERRAME PLEURAL, PERICARDICO. MANIFESTACIONES INESPECÍFICAS: DEBILIDAD, DOLOR ABDOMINAL, ANOREXIA, VÓMITOS. SIGNOS Y SINTOMAS DE ENF. DE BASE EN S. NEFROTICO SECUNDARIO (ICC; DBT; NEOPLASIAS; INFECCIONES; ETC.)

CRISIS HIPERTIROIDEA O TIROTOXICA
HIPERTIROIDISMO NO TRATADO DESENCADENADA POR UNA SITUACIÓN DE STRESS AGUDO SNC: AGITACIÓN, INQUIETUD, CONFUSIÓN, TEMBLORES FIEBRE PALPITACIONES SUDORACIÓN

Auto-regulación cerebral I
El flujo sanguineo cerebral (FSC) depende de la resistencia vascular cerebral y de la presión de perfusión. El ajuste del diámetro vascular permite mantener un FSC relativamente constante dentro de un rango de presión de perfusión. El rango de autorregulación se encuentra entre 50 y 150 mm Hg de TAM (TAD + TAS/3) La disminución de la presión de perfusión por debajo del límite inferior de la autorregulación o el aumento por encima del límite superior de la misma puede generar hipo o hiperperfusión con la consiguiente producción de edema, hemorragias o microinfartos en el parénquima cerebral.

Auto-regulación cerebral II
La HTA crónica induce cambios estructurales: engrosamiento de la íntima y la media vascular, producción de placas escleróticas y consecuentemente, reducción de la luz vascular. Estos cambios provocan aumento de la resistencia cerebrovascular manteniendo un FSC adecuado bajo condiciones de TA elevada, produciendo el desplazamiento de la curva de autorregulación cerebral hacia la derecha (valores superiores en los límites de la autoregulación). El límite inferior de la autorregulación corresponde aproximadamente a un valor 25% menor al de la TAM al momento del cuadro agudo por lo que inicialmente no se recomienda un descenso mayor al este valor para no generar isquemia en forma reactiva.

Autorregulación cardio-circulatoria
Los barorreceptores arteriales aórticos y carotídeos mantienen la TA estable ante variaciones de decúbito, actividad física, etc. El aumento de la TA estimula los barorreceptores, generando por vía refleja una inhibición de la actividad simpática a nivel de los núcleos bulbares regulatorios del aparato cardiovascular, con el consiguiente aumento del tono vagal y la generación de bradicardia, disminución del gasto cardíaco y vasodilatación periférica con el fin de restaurar los niveles de TA. El descenso rápido de la PA, espontánea o iatrogénica (Ej.: efecto de medicamentos) disminuye la actividad de los barorreceptores, aumentando el tono simpático e inhibiendo el tono vagal, con el consiguiente aumento del gasto cardíaco y la resistencia periférica (círculo vicioso: aumento de TA; mayor riesgo de IAM).

Uso de diuréticos
En sus estadios iniciales la mayor parte de las crisis hipertensivas cursan con depleción hidrosalina, secundaria a un estado de natriuresis forzada motivada por la activación de mecanismos presores. Por este motivo, no se recomienda la administración de diuréticos en primera instancia. Por otra parte la instalación del tratamiento antihipertensivo genera, luego de algunas horas o días un efecto contrario al descripto, con retención hidrosalina secundaria a la interrupción de los mecanismos presores señalados y al efecto vasodilatador de las drogas más frecuentemente utilizadas. En estas circunstancias, la utilización de diuréticos resulta mandatoria, a los fines de evitar la pérdida de efectividad terapéutica que puede observarse cuando este fenómeno se presenta.

MANEJO INICIAL

1. CORRECTA TOMA DE TA
 TENSIÓMETROS CALIBRADOS  3-5 MINUTOS DE REPOSO (ya se va evaluando si hay DOB)  POSICIÓN SENTADA (apoyando espalda; en lo posible que no hable el pte.)  EN LOS 2 BRAZOS (registra la de mayor valor)  2-3 MEDICIONES CON INTERVALOS DE 1 MINUTO  DEFLACIÓN LENTA (2 mm Hg/seg.)

2. INTERROGATORIO
 SÍNTOMAS DE DAOB  FACTORES DESENCADENANTES: dolor; retención urinaria; stress (REHASE: 46 % dentro de las 48 hs. previas); fiebre.  USO DE DROGAS CON EFECTO PRESOR (AINE; descongestivos nasales; corticoides), en la semana previa (REHASE: 36 % de los ptes.)  CAMBIOS EN REGIMEN TERAPÉUTICO (Abandono; disminución de la dosis).

3. Examen físico
SNC: estado de conciencia; signo de foco motor o sensitivo; signos meníngeos. AP. CARDIOVASCULAR: ingurgitación yugular; 3º ó 4º ruido; soplo de insuficiencia aórtica; choque de punta; asimetría de pulsos periféricos. AP. RESPIRATORIO: rales. EX. ABDOMINAL: soplos aórticos o renales; tumoraciones; visceromegalias. TCS: edemas; Tiroides: palpación; F. DE OJO

HTA SEVERA EN CAPS (TAS ≥180 ó TAD ≥ 110) 2-3 MEDICIONES INTERROGATORIO-EXAMEN FÍSICO
EMERGENCIA HIPERTENSIVA CUADRO CLÍNICO HTA DE RIESGO ASOCIADO A HTA: INDETERMINADO ACV; IRA; CRISIS HIPERTIROIDEA HTA SEVERA AISLADA

DERIVAR

HTA SEVERA AISLADA REPOSO 30’ Y NUEVA TOMA DE TA TAM SI 20 % NO TRAT. ORAL Y NUEVO CONTROL EN 2 HS. TAM SI NO DERIVAR 20 %

ALTA Y CONTROL EN 24 HS.

NIFEDIPINA DE LIBERACIÓN INMEDIATA (SUBLINGUAL U ORAL) FUROSEMIDA (IV ó IM)

Nifedipina de liberación inmediata I
En 1995, Furberg y colaboradores demostraron que la utilización de nifedipina de acción corta se asocia con un aumento de la mortalidad en pacientes coronarios, probablemente en forma secundaria a la producción de un fenómeno de robo o a la misma estimulación simpática resultante del descenso brusco de la TA. En 8 de 10 casos comunicados de complicaciones cerebrales luego del uso de nifedipina de acción corta, esas complicaciones se atribuyeron al descenso brusco de la TA, con una disminución promedio del 50% y una TAD final menor de 90 mm Hg.

Nifedipina de liberación inmediata II
Sobre la base de estas y otras comunicaciones, en enero de 1996 la FDA comunicó su recomendación de evitar el uso de nifedipina de acción rápida en pacientes con isquemia miocárdica y en aquellos con crisis hipertensivas.

Furosemida
Aumenta el “clearence de agua libre” y activa el sistema renina-angiotensina–aldosterona, con el consiguiente efecto aumento de la TA. Estas condiciones se exacerban en ancianos, en quienes muchas veces la HTA severa es secundaria a un vasoespasmo reflejo por deshidratación, lo que empeora con este tipo de fármacos pudiendo conducir a insuficienciaciencia renal prerrenal.

DROGAS EN HTA SEVERA EN CAPS
VIRGEN DE TRATAMIENTO: ENALAPRIL 10 MG. YA USABA ENALAPRIL: ATENOLOL 25 MG (AMLODIPINA) EMBARAZO: SEGÚN GRAVEDAD: ATENOLOL 25 MG EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS; CUADROS CLINICOS QUE PUEDEN EVOLUCIONAR A UNA EMERGENCIA: SI EL TRASLADO SE VA A RETRASAR, SE PUEDE EMPEZAR EL TRATAMIENTO ORAL (BB EN D. DE AORTA, IAM; FUROSEMIDA EN EAP, IRA; ENALAPRIL).

RESOLUCIÓN DEL CASO
NUEVA TOMA DE TA PREVIAMENTE TRANQUILIZAR AL PACIENTE CORRECTA TÉCNICA DE TOMA DE TA (TENSIÓMETROS CALIBRADOS!!!!!)

HTA SISTODIASTÓLICA SEVERA AISLADA (TRATAMIENTO INSUFICIENTE; TRANSGRESIONES EN LA DIETA; PATOLOGÍA ASOCIADA: DBT?) REPOSO 30 MINUTOS SI BAJÓ LA TAM 20 % (TAM 176 – 20 %= 141; 170/90; 150/100), ALTA Y CONTROL EN 24 HS (ESTUDIOS; ENALAPRIL 5 MG/12 HS; HTZ 12,5 MG Y NUEVO CONTROL EN 10 DÍAS; SINO ENLAPRIL 10 MG/12 HS). SI NO BAJÓ: ENALAPRIL 10 MG CONTROL EN UNA HORA: BAJÓ? ALTA: NO BAJÓ: DERIVAR

GRACIAS POR SU ATENCIÓN