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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

Luis Leonardo Rios Lpez

Por qu es importante la EPOC?


La EPOC es la cuarta causa de muerte en USA (detrs de la Cardiopata, Cncer y Enfermedad Cerebrovascular). En el ao 2000 la OMS estim 2,74 millones de muertes en el mundo por EPOC. De 1990 al 2020 la EPOC pasar del puesto 12 al 5 dentro de las enfermedades de mayor coste para la sociedad. Sobrepasa en 3v el costo del asma

Definicin.
La EPOC se caracteriza por la presencia de obstruccin crnica progresiva y poco reversible al flujo areo (disminucin del VEF1 y de la relacin VEF1/CVF ) causada, principalmente, por una relacin inflamatoria frente al humo del tabaco.

FISIOPATOLOGIA
1.
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4.
5. 6. 7.

Factores de riesgo Gentica Disbalance proteasa-antiproteasa Inflamacin Stress oxidativo Efectos Locales Efectos Sistmicos

FACTORES DE RIESGO DE EPOC


1.
2. 3.

4.
5. 6. 7. 8.

Tabaco Exposicin ambiental Exposicin ocupacional Hiperrespuesta bronquial. Atopia Gnero masculino Estado socioeconmico bajo Dficit de alfa 1 antitripsina

Factores de riesgo

No.cigarros X tiempo (aos)/20 FR>20 Tabaquismo

Hrs exposicin (da) X de leaexposicin Humo aos de >100 hrs ao

Avila-Tang, E; McDermott, A; Samet, J M. Air Pollution and Risk of Death From COPD in the United States: A Case-Crossover Study Epidemiology 2007, 18;(5):155

Contaminacin ambiental

Polvos industriales

TABACO

1.

2.

Corresponde al 90% de los EPOC Tpicamente en fumadores de mas de 20 paquetes / ao 10 20% de grandes fumadores (>10 paquetes/ ao hacen EPOC Efectos en EPOC: A nivel Bronquial: Hipertrofia e Hiperplasia de glndulas mucosas, deterioro del Clearence ciliar y efecto inflamatorio. A nivel Parenquimal: Aumento de clulas inflamatorias, oxidacin del grupo amino AAT.

Patogenesis
Cigarette Smoke

Carcinoges

Oxidants

Nitrosants

Aldehydes

Metabolic activation

DNA

Protein Lipids Cellular Damage

Genetic dysregulation

Metabolic malfunction

Membrane disorder

Abnormal cell proliferation

Abnormal cell signaling

Inflamation

Cancer

Atherosclerosis

COPD

ENFERMEDAD POR HUMO DE LEA


Estudio pioneros: Nepal, Nueva Guinea; Mxico Compleja mixtura de gases (CO, SO2; NO, aldehidos). Microscopia: Tincin antractica evidente. Mujeres con mas de 10 aos de exposicin. Patrn mixto: obstructivo-restrictivo Gran hipertensin pulmonar : Cor pulmonare Chest 1996

MECANISMO INFLAMATORIO EN EPOC

Tabaco irritantes: 1. Clulas Epiteliales y macrfago alveolar. 2. Activan a Linfocitos CD8 y Neutrfilos 3. Linfocitos CD8 : destruyen la pared alveolar. Estos activan neutrfilos y macrfagos. 4. Neutrfilos y macrfago alveolar liberan proteasas. 5. Las proteasas destruyen tambien la pared alveolar y producen hipersecresin de moco.

BALANCE : PROTEASAS-ANTIPROTEASAS

Enzimas Proteolticas del Parenquima Pulmonar: 1. Elastasa Neutroflica 2. Proteinasa 3 3. Catepsina y Metaloproteinasa de matriz Elementos Preservantes del Parenquima: 1. Alfa 1 Antitripsina. 2. Inhibidor de leucoproteasa secretoria. 3. Inhibidor de metaloproteasas.

STREES OXIDATIVO EN EPOC

Tabaco activa clulas inflamatorias. Estas liberan especies de O2 reactivos. Acciones: 1. Disminucin de antiproteasas. 2. Hipersecrecin de moco 3. Hiperpermeabilidad plasmtica 4. Broncoconstriccin 5. Activacin del Factor nuclear-kB: Aumento de secrecin de IL8 y FNT: Acumulacin de PMN

Efectos Sistmicos

Hay evidencia de estrs oxidativo sistmico, con liberacin de radicales de oxgeno y expresin de molculas de adhesin en neutrfilos circulantes Concentraciones IL-6 y PCR se hayan tambin incrementadas La prdida de peso en EPOC ha sido asociada a niveles circulantes de TNF alfa y leptina, y al aumento del metabolismo

EFECTOS SISTEMICOS

Prdida de peso: 50% de EPOC severos y 10-15% de leve-moderados


Alteraciones en la composicin corporal pueden ocurrir an en ausencia de prdida de peso. Prdida de masa muscular>grasa
Sedentarismo: prdida de masa muscular, menor capacidad de generacin de fuerza y menor resistencia a la fatiga, alteraciones mitocondriales y metabolismo Aa Alteraciones nutricionales: predominantemente mayor gasto energtico debido a mayor demanda de la musculatura esqueltica en general por hipoxia o inflamacin crnica Hipoxia tisular:supresin de sntesis proteica, prdida de Aa y alteraciones de la miosina y metabolismo mitocondrial Inflamacin sistmica: TNF Estrs oxidativo: incrementa proteolisis muscular Apoptosis de clulas musculares

FORMAS CLINICAS DE EPOC


Acadmico: Enfisema: Tipo A Bronquitis Crnica: Tipo B Mixtas Segn el Curso de la enfermedad: Estable Exacerbacin

TIPOS DE EPOC
ENTIDAD Nombre Sintoma Mayor Contextura PO2 PCO2
Tamao Pulmonar

ENFISEMA Soplador Rosado Disnea Crnica Delgado Disminuido Normal Aumentado

BRONQUITIS CRONICA

Soplador Azul Tos productiva Obeso ciantico Muy Disminuid Aumentada Normal dism

DCO
Hematocrito Cor Pulmonare

Disminuido
Normal Ausente

Normal
Aumentado Presente

Naturaleza Polivalente EPOC

Disfuncin Mucociliar

Cambios Estructurales Efectos sistmicos

Obstruccin Va area

LIMITACION AL FLUJO
J COPD 2005;2:253-62

Factores Pronsticos

B O D E

ody Mass Index


Schols, Landbo

bstruction
Anthonisen

yspnea
Nishimura

BODE

xercise
Oga, Pinto-Plata

Factores Pronsticos

Diagnstico de la EPOC
SNTOMAS Tos Expectoracin Disnea
EXPOSICIN A FACTORES DE RIESGO Tabaco Ocupacionales Contaminacin interior/exterior

ESPIROMETRA

75% de EPOC pueden tener espirometra N

Screening>44a

Espirometra
Ventajas de la medicin del VEF1 : Fcil realizacin. Alta reproducibilidad Buena correlacin con el pronstico de la enfermedad. Mejor marcador: Capacidad inspiratoria No correlaciona con scores de disnea o capacidad de ejercicio

Volmenes pulmonares

Aumenta CPT,CRF,VR VR/CPT>40% Disminucin retraccin elstica del pulmn Aumento compliance (expansibilidad o distensibilidad): DeltaV/DeltaP Curva presin volumen desviada a la izquierda (distinto de asma que est gralmente normal y en fibrosis a la derecha)

Rx simple

Normal

Hyperinflation

Hiperinflacin
Diafragmas aplanados Marcas pulmonares disminudas Tamao hilio/art pulm disminuda RA / RV dilatada Patologa coexistente

Tomografa Trax

EKG EPOC avanzado

NORMAL EJE DESVIADO A LA DERECHA P PULMONAR HVD CON SOBRECARGA VD BRDHH

SINDROME DE SOBREPOSICION

10-15% de sobreposicin

Clasificacin por Severidad


Estadio
0: En riesgo

Caractersticas
Espirometra normal Sntomas crnicos (tos, expectoracin) FEV1/FVC < 70%; FEV1 80% del terico Con o sin sntomas crnicos (tos, expectoracin) FEV1/FVC < 70%; 50% FEV1 < 80% del terico C/S snt. crnicos (tos, expectoracin, disnea) FEV1/FVC < 70%; 30% FEV1 < 50% del terico C/s snt. crnicos (tos, expectoracin, disnea)
FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% del terico o FEV1 < 50% del terico ms fallo respiratorio crnico

I: Leve

II: Moderado

III: Grave

IV: Muy grave

Clasificacin de GOLD
Clasificacin
leve
Moderado

Definicin

Severo
Muy severo

En riesgo

leve
Moderado severo
Muy severo

Recomendaciones del GOLD 2007


Recomendacin 1.- En pacientes con sntomas respiratorios particularmente disnea, la espirometra puede estar indicada para determinar el grado de obstruccin de la va area. La espirometra no debe ser usada como screening en personas asintomticas para determinar la obstruccin de la va area.

Recomendacin 2.- El tratamiento para la enfermedad pulmonar obstructiva crnica debe ser reservado para aquellos pacientes con sntomas que sea confirmada una FEV1 menor del 60% de lo esperado.

Recomendacin 3.-En el caso de EPOC con FEV1 menor a 60% se debe iniciar tratamiento con uno de los siguientes frmacos, sin haber mostrado mejora significativa uno ms que otro (beta agonista de vida media prolongada, anticolinrgicos inhalados, corticoesteroides inhalados) Recomendacin 4.- Se puede considerar la combinacin de terapias inhaladas para los pacientes sintomticos con EPOC y FEV1 menor del 60% (calidad de la evidencia moderada) Recomendacin 5.- Se debe prescribir oxigeno suplementario a todos aquellos pacientes que muestren una PaO2 menor de 55mmHg.

Recomendacin 6.- Los clnicos deben considerar prescribir rehabilitacin pulmonar a los pacientes sintomticos con un FEV1 menor a 50% (calidad de la evidencia moderada)

Manejo basado en el GOLD


Post-bronchodilator FEV1 (% predicted)

Objetivos en el tratamiento de la EPOC


Evitar la progresin de la enfermedad Aliviar los sntomas Mejorar la tolerancia al esfuerzo Mejorar el estado de salud Prevenir y tratar las exacerbaciones Prevenir y tratar las complicaciones

Reducir la mortalidad
Minimizar los efectos secundarios del tratamiento

Complicaciones EPOC
Falla respiratoria Apnea hipopnea: hasta en 40% de px Cor pulmonar HT pulmonar TEP

GOLD Workshop Report

Cuatro Componentes del Manejo de la EPOC


1. Evaluar y monitorear la enfermedad 2. Reducir factores de riesgo 3. Manejo de EPOC estable

Educacin

Farmacolgico
No farmacolgico

4. Manejo de exacerbaciones

Reducir los factores de riesgo: Aspectos clave


La reduccin de la exposicin personal total al humo del tabaco, contaminantes ocupacionales (polvos, agentes qumicos), y a contaminantes del aire interior y exterior son objetivos importantes para prevenir el inicio y la progresin de la EPOC.

El abandono del tabaquismo es la intervencin ms eficaz -y coste efectiva- para reducir el riesgo de desarrollo de la EPOC y frenar su progresin

TRATAMIENTO DEL EPOC


1. 2.

No Farmacolgico Farmacolgico

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
1.

2. 3.

Supresin del Tabaco: Programas educativos Nicotina Transdermal y Bupropin Rehabilitacin Pulmonar: Ejercicios Respiratorios Evaluacin Nutricional Inmunoterapia: Influenza y polivalente para Neumococo (CDC): disminucin de mortalidad en 50% (Evid A) Inhibidores de Neuroamidasa: Amantadina.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Broncodilatadores Corticoides Antibiticos Miscelneos Oxigenoterapia Ventilacin Asistida

1. 2. 3. 4.

5.
6.

BRONCODILATADORES
1. 2.

3.
4.

Anticolinrgicos: Bromuro de Ipatropio (3-6 puff c/6h . Bromuro de Tiotropium. Beta adrenrgicos: (clearence mucociliar) Accin corta selectivos: albuterol y fenoterol. Accin Prolongada: Salmeterol y Formoterol. Los de accin prolongada mas efectivos que los de corta (nivel A) Efecto antinflamatorio (PMN) Metilxantinas de liberacin sostenida: S 1y 2 no son suficientes. Tratamiento combinado 1 + 2 es mejor que 1 y 2 por separados (nivel A) GOLD 2005

CORTICOIDES
1. Sistmicos: Via oral EV: Debe ser evitado en lo posible solo en Exacerbacin Aguda y no mayor de 2 semanas (riesgo de miopatia esteroidea) GOLD 2005
2. Inhalatoria regular: indicados en EPOC severo (III) y muy severo (IV). Disminuyendo Frecuencia y severidad de exacerbaciones, mejorando calidad de vida (Nivel A). GOLD 2005

ANTIBIOTICOS
Indicacin: 2 de 3 condiciones: 1. Disnea Progresiva 2. Volumen de esputo aumentado. 3. Purulencia del Esputo.

ANTIBIOTICOS - VALORACION
1.

2.

3.

Exacerbacin no Complicada: (<4 episodios /ao, no comorbilidad). VEF1> 50%. Macrlidos, Cefalosporina II-IIIG Exacerbacin Complicada: (>65 aos; >4episodios /ao VEF1: 35-50%. Amoxicilinacido clavulmico y fluoroquinolona. Exacerbacin severa: Sepsis Bronquial. VEF1<35%. Cefalosporina 3era-4ta G antipseudomona y fluoroquinolona.

MISCELANEOS

Agentes antioxidantes: N acetilcisteina diminuye la frecuencia de exacerbaciones de EPOC (nivel B) Inmunoestimulantes mejoran (nivel B) Mucolticos: no son tiles (nivel B) Estimulantes respiratorios: Bismesilato de Almitrine (estimulante quinmioreceptor periferico Favorece la mecanica ventilatoria (nivel B)

OXIGENOTERAPIA EN EPOC
Hipoxemia severa (PO2< 55mmHg) disminuye la mortalidad y mejora calidad de vida (nivel A). Estudio NOTT 1981. 2. Hipoxemia: 55-60mmHg con hipertensin pulmonar y policitemia. Lancet 1981. 3. El O2 administrado 15 horas al dia demostr mejorar la supervivencia en EPOC nivel IV atraves de cambios hemodinmicos (nivel A) Objetivo: PO2 60 65 mmHg GOLD 2005
1.

VENTILACION ASISTIDA EN EPOC


1.
2.

Ventilacin No invasiva a Presin Positiva (NIPPV): Indicacin: Disnea moderada a severa asociada: FR>25x, pH<7.35 PCO2>45mmHg. Ventilacin Mecnica con TET: Insuficiencia respiratoria mas: Inestabilidad Cardiovascular Shock Imposibilidad de manejar secresiones y proteccin de via area.

Manejo basado en el GOLD


Post-bronchodilator FEV1 (% predicted)