HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE

DEFINIŢIE: Sângerări ale tubului digestiv proximal: esofag  unghiul duodeno-jejunal

INCIDENŢĂ  1/100.000 locuitori
85%  se opresc spontan sau prin tratament conservator 15%  hemostază chirurgicală

MORTALITATE GENERALĂ  10-20%

ETIOLOGIE
CAUZE DIGESTIVE ESOFAG:
Tumori benigne Cancer Ulcer peptic Esofagita de reflux Diverticuli Corpi străini Leziuni iatrogene

CAUZE EXTRADIGESTIVE
Hipertensiune portală Tromboza venei porte Sindrom Budd-Chiari Splenopatii:boli parazitare, boala Banti, anemia splenică, sifilis, TBC Hernii hiatale şi paraesofagiene Anevrism de Ao rupt în tubul digestiv Boli hematologice: hemofilie, leucemii, telangiectazia Rendu-Osler, boala Hodkin Intoxicaţii cu oxid de carbon Colagenoze Boli de sistem: amiloidoza, mielomul multiplu, periarterita nodoasă Hemobilia Ulcerul de stres: şocul, traumatisme craniene, marii arşi, operaţii neurochirurgicale, etc.

STOMAC:
Ulcer Cancer Tumori benigne Diverticuli Sindrom Mallory Weiss Gastrite Malformaţii arterio-venoase

DUODEN:
Ulcer Tumori benigne Cancer Diverticuli Ampulom Vaterian

FIZIOPATOLOGIE
I. CONSECINŢE HEMODINAMICE ANEMIA ACUTĂ

HIPOVOLEMIA ACUTĂ
Cantitatea de sânge pierdut Ritmul pierderii Terenul bolnavului
HDS cataclismice
Fistule aorto-digestive fistulă vasculară pe vas mare

II. PREZENŢA SÂNGELUI ÎN TUBUL DIGESTIV
Accelerarea tranzitului Modificări ale florei digestive:
 flora de putrefacţie  multiplicarea microbiană  producţiei de endotoxine modificări ale antigenităţii

HDS gravă > 1000 ml
Colaps iniţial Stare de reacţie Stare de şoc

HDS uşoară < 500 ml

Mecanisme compensatorii: centralizarea circulaţiei restrângerea pierderilor autoperfuzia autotransfuzia

Hiperazotemie Dificultăţi de reluare a tranzitului Inundaţie traheo-bronşică

DIAGNOSTIC
ETAPE:  Diagnostic pozitiv  Diagnostic de gravitate  Diagnostic evolutiv  Diagnostic etiologic

I. DIAGNOSTICUL POZITIV  de HDS
SEMNE
HIPOVOLEMIE ŞI ANEMIE ACUTĂ: Subiectiv: sete, dispnee, astenie, adinamie, lipotimii, tendinţă la lipotimie Obiectv: puls accelerat, depresibil hipotensiune arterială, paloare extremităţi reci, transpiraţii reci

EXTERIORIZAREA HDS:  Hematemeză  Melenă  Hematochiezie  Aspiraţia gastrică

II. DIAGNOSTICUL DE GRAVITATE
FACTORI DE GRAVITATE
 Cantitatea de sânge pierdut  Ritmul sângerării  Repetarea sângerării  Posibilităţile de compensare a organismului

CRITERII:
CLINICE: Anamneza  cantitatea pierdută Starea generală a bolnavului Hipovolemie şi anemie acută: TA  100 pierdere = 20% Pulsul BIOLOGICE:  Hemoglobina  Hematocritul  Ureea sanghină TERAPEUTICE  retroactiv

Puls > 20/minut TA ≤ 100 mm Hg } 1000ml Puls > 30/minut Ortostatism   Pierdere ≥ 20% TA < 20 mm Hg Ischemie în teritorii vitale (angină, cerebrală) Diureza orară

CLASIFICAREA HDS DUPĂ GRAVITATE
Parametrii unei HDS grave (SEUFERT 1980)
 TA sistolică < 100 mm Hg  Puls > 100/minut  Hb < 8 g %  Ht < 30%  PVC < 2 cm  Diureză orară < 40 ml  1000-1500 ml/ 2 ore sânge transfuzat  insuficient

 UŞOARE  pierdere < 500 ml: Puls şi TA în limite normale Tulburări hemodinamice absente Hb = 10-12 g %; Ht = 30-42%  MEDII pierdere 500-1000 ml: TA normală Puls < 100/minut Paloare, extremităţi reci Hb=8-10 g %; Ht=32-38%  MARI  pierdere 1000-1500 ml: TA 20-40 mm Hg < normal Puls=100-120/minut Tulburări hemodinamice Hb=5-8 g %; Ht_20-30%  GRAVE  pierdere > 1500 ml: TA 40-60 mm Hg < normal Puls > 120/minut Şoc hemoragic Hb < 5 g %, Ht < 20%

II. DIAGNOSTIC EVOLUTIV

EVOLUŢIA
FAVORABILĂ
 Nu repetă hematemeza şi melena  Ameliorarea stării generale  Stabilitate hemodinamică  Scaun de aspectul normal  Constante biologice cu tendinţă la normalizare   Ureea sanghină

DEFAVORABILĂ
 Repetă hematemeza şi/sau melena  Starea generală  alterare   Hipovolemie şi anemie acută  (puls accelerat, depresibil, TA , tendinţă la colaps)  Semne de ischemie miocardică şi/sau cerebrală  Hb, Ht   Uree sanghină 

IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
1. CAUZA HDS  EVIDENTĂ:
    Ulcer gastroduodenal cunoscut anterior Ciroză hepatică ± HTP Boli hematologice diagnosticate anterior Ingestie de medicamente: aspirină, cortizon, fenilbutazonă, etc

2. CAUZA HDS NU ESTE EVIDENTĂ  elemente de diagnostic:  Criteriu statistic  incidenţa HDS: UGD 65-70% HTP cu ruptură a varicelor esofagiene 15-20% Gastritele acute hemoragice medicamentoase Tumori gastrice benigne şi maligne Tumori benigne şi maligne esofagiene Alte cauze  Anamneza: Afecţiuni susceptibile de a produce HDS în AHC sau AP Episoade hemoragice sau operaţii în antecedente Semne care au precedat episodul hemoragic actual Forma şi amploarea episodului hemoragic actual

DATE ANAMNESTICE UTILE: o Tendinţa la hemoragii în copilărie  afecţiuni hematologice o Tratament intempestiv cu aspirină, cortizon, antiinflamatorii nesteroidiene, etc o Abuz de alcool  gastrită toxică, esofagită, ulcer gastric, ciroză, etc

o Intervenţii chirurgicale pentru UGD  ulcer peptic
o Grefă de Ao abdominală  fistulă aorto-duodenală o Traumatisme toracice sau abdominale  hemobilia o  ponderală, malnutriţie  suspiciune de leziune malignă o Limfoame, leucemie în antecedente  HDS prin leziune gastrică sau secundar chimioterapiei o Durere amendată de hemoragie  leziune care afectează mucoasa gastroduodenală: ulcer, gastrită, esofagită o Vărsături violente la alcoolici sau gravide  sindrom Mallory-Weiss o Disfagia  leziuni esofagiene

 Examenul obiectiv Examenul abdomenului: Împăstare epigastrică  HDS prin ulcer sau gastrită HTP  ficat palpabil, splenomegalie, venectazii “cap de meduză”, ascită Splenomegalia: o HTP segmentară o Tromboza venei porte o Limfom malign o Leucemie Masă tumorală palpabilă  cancer gastric, anevrism de aortă Examenul tegumentelor şi mucoaselor: Stigmatele cirozei: icter, angiomatoză difuză, hiperemie facială, eritem palmar, pilozitate scăzută la nivelul extremităţilor Peteşii sau echimoze diateze hemoragice Culoare galben pai  neoplazii Semne cutanate ale unor afecţiuni cu potenţial de HDS: sindrom Peutz-Jegers, Rendu-Osler, Recklinghausen, etc Adenopatia periferică  leucemie, limfom, metastaze ale unui cancer gastric (supraclavicular stâng) Examenul ORL  exclude o sângerare naso-faringiană

INVESTIGAŢII PARACLINICE
BIOLOGICE
 Elucidarea diagnosticului etiologic  Aprecierea stării bolnavului în momentul internării  Urmărirea evoluţiei în dinamică

OBLIGATORII:
 Grup sanghin, Rh  Hemoleucogramă:  Hematocrit  Hemoglobină  Reticulocite  Leucocite  Uree  Ionogramă  Glicemie  Sumar de urină

ÎN FUNCŢIE DE BOLNAV:  Teste de coagulare  Explorarea funcţiei hepatice  Explorarea funcţiei renale  Echilibru acido-bazic

EXPLORĂRI IMAGISTICE

ENDOSCOPIA  toţi bolnavii Contraindicaţii exsanghinaţi Moment  primele 24 ore la cel puţin 6 ore de la ultima ingestie de alimente Date oferite: topografia leziunii sursa sângerării intensitatea sângerării ANGIOGRAFIA SELECTIVĂ (Seldinger 1953) Endoscopie neconcludentă sau imposibilă Moment  sângerare activă

PASAJUL BARITAT GD Dublu contrast  eficienţa Moment:  48-72 ore de la oprirea hemoragiei Leziuni vizibile:
Varice esofagiene Gastrită erozivă Ulcer GD Cancer gastric Limfoame, sarcoame gastrice

SPLENOPORTOGRAFIA SCINTIGRAFIA Neinvazivă Rapidă HDS cu sângerare mică Contraindicaţie  sarcina

FACTORI DE PROGNOSTIC:
 Natura leziunii cauzale  HTP  mortalitate 50%  Ulcerul de stres din sepsis  mortalitate 50%  Ulcerul de stres de alte cauze  mortalitate 15-50%  Gastritele medicamentoase mortalitate 27-50% când Hb < 8 g%  Caracteristicile proprii ale hemoragiei  Gravitatea HDS. Mortalitatea  de la 2,1% -16,4% dacă sunt necesare mai mult de 6 unităţui de sânge  Forma de exteriorizare  Recidiva hemoragică  Vârsta  Mortalitate mare la bolnavii > 60 ani (72% Logan)  Mortalitate postoperatorie = 44% peste 60 ani  Echilibrul biologic premergător sângerării

MORTALITATE  10-20% (9-41%)

TRATAMENTUL
15-20% SANCŢIUNE CHIRURGICALĂ

OBIECTIVE
Oprirea sângerării Compensarea pierderilor

TRATAMENTUL MEDICAL CONSERVATOR Obligatoriu în toate cazurile 80-85%  răspuns favorabil

MĂSURI ŞI GESTURI TERAPEUTICE OBLIGATORII:  Internare în spital  Repaus la pat  Determinare grup sanghin şi Rh  Cale de acces venos sigură  Sondă de aspiraţie gastrică  Cuparea agitaţiei  Oxigenoterapie  Vasoconstrictoare ???  Repaus digestiv absolut

I. COMPENSAREA PIERDERILOR
 Reechilibrare volemică, electrolitică, acido-bazică, combaterea anemiei
HIPOVOLEMIA  ADMINISTRARE DE LICHIDE CANTITATE, CALITATE ŞI RITM Gravitatea hemoragiei Ritmul sângerării Continuarea/oprirea HDS Terenul bolnavului LICHIDE: Orice lichid este bun Soluţii izotone (glucoză 5%, ser fiziologic) Macromolecule (înlocuitori de plasmă) – atenţie la hepatici  albumină umană Electroliţii  Na+ şi K+ Cantitatea Bilanţ în dinamică Evoluţia sindromului hemodinamic (TA, PVC, AV) Diureza orară CRITERII DE URMĂRIRE Tabloul clinic Parametrii de laborator Terenul bolnavului Răspunsul terapeutic SÂNGE: Clasic= ½ în primele 8 ore + ½ în următoarele 16 ore Indicaţii absolute:
HDS severă de la început HDS continuă sau se repetă HDS la bolnav deja anemic Tulburări de coagulare

Orientativ
Ht < 35% la tineri Ht < 30% la vârstnici

Sânge integral

II. OPRIREA SÂNGERĂRII (HEMOSTAZA)
OBIECTIVUL PRINCIPAL ÎN TRATAMENTUL HDS
OPŢIUNEA, SECVENŢIALITATEA ŞI ASOCIEREA METODELOR TERAPEUTICE:

Cauza sângerării Gravitatea HDS Răspunsul terapeutic în dinamică Capital biologic: vârsta, starea generală, tare organice asociate

MIJLOACE DE HEMOSTAZĂ
1. MĂSURI HEMOSTATICE LOCALE NEINVAZIVE:  Punga cu gheaţă pe abdomen  Refrigeraţia gastrică  Administrarea locală de vasopresoare

2. HEMOSTAZA MEDICAMENTOASĂ:
 Medicaţia antiacidă  Inhibitori de receptori H2 histaminici  Sucralfat (omeprazol)  Prostaglandine  Vasopresina  20 u la 10 minute în bolus sau 0,4-0,5 u/minut perfuzie continuă  Propranolol 20-180 mg în 2 prize/zi  Hemostatice: adrenostazin, venostat, Vitamina K  Medicaţie diversă: Trombină per os Acid tranexamic  antifibrinolitic Flavenoide  antihistaminice Medicaţie de susţinere a funcţiei hepatice: glucoză hipertonă, B, C, K Combaterea encefalopatiei portale: Aspiraţie digestivă superioară Neomicin (6-8 tb/zi) + galactoză Combaterea hipokalemiei Clisme evacuatorii

3. SONDELE DE COMPRESIUNE  Hemostază temporară  Durata: 2-5 zile SENGSTAKEN-BLAKEMORE LINCOLN-NACHALS GEVARA INCIDENTE - COMPLICAŢII: Introducere anevoioasă Ischemia mucoasei Pneumonie de aspiraţie Ruptura esofagului Obstrucţia CRS Sughiţ Dezumflarea balonaşelor

4. HEMOSTAZA ENDOSCOPICĂ  Scleroterapia injectabilă  Pulverizare de agenţi cu efect coagulant  Clipuri vasculare  Injectare locală de:  Epinefrină  Alcool absolut (0,6+0,8 ml)  Termocoagulare  Electrocoagulare  Fotocoagulare cu laser

5. HEMOSTAZA ANGIOGRAFICĂ  Perfuzie intraarterială de vasopresină  Tratament de obliterare vasculară  Embolizare pe cateter angiografic  Embolizare transhepatică percutanată

6. HEMOSTAZA CHIRURGICALĂ
MOMENTUL OPERATOR TACTICA CHIRURGICALĂ TEHNICA CHIRURGICALĂ CAUZA HEMORAGIEI GRAVITATEA HEMORAGIEI RĂSPUNSUL TERAPEUTIC CAPITALUL BIOLOGIC (VÂRSTĂ, TARE)

INDICAŢII DE PRINCIPIU
 HDS grave de la început  HDS care nu se opresc sub tratament conservator:  Transfuzii > 2000 ml  Instabilitate hemodinamică sau stabilitate de scurtă durată  Repetarea HDS după o întrerupere pasageră scurtă  Indicaţii legate de teren: vârstă > 60 ani sau tare organice agravate de HDS

CONTRAINDICAŢII:
 Insuficienţa cardiacă ireductibilă  Insuficienţa pulmonară severă  Ciroza hepatică în stadiu terminal  Neoplazii avansate

INDICAŢII ÎN FUNCŢIE DE CAUZA SÂNGERĂRII
ULCERUL GASTRO-DUODENAL HEMORAGIC 
Incidenţa  15-20% Recidiva  30-50%

Localizări şi forme anatomoclinice cu potenţial hemoragic:
Ulcerul gastric Ulcerul prepiloric Ulcerul postbulbar Ulcerele recidivate postoperatorii

INDICAŢIILE CHIRURGICALE

URGENŢĂ IMEDIATĂ:
 HDS gravă de la început  Pierdere > 1500-2000 ml  Ht ≤ 25%  Lipotimii repetate  Transfuzie > 1000 ml/24 ore  HDS medie, dar continuă  Repetarea HDS sub tratament

CHIRURGIE TARDIVĂ:
 Vârsta > 60 ani ± tare asociate  Ulcere vechi, caloase, complicate  Sângerare medie-mică, continuă, cu anemie secundară importantă  Localizări şi forme anatomoclinice cu potenţial hemoragic  Acces dificil la asistenţă

HTP CU VARICE ESOFAGIENE RUPTE
 Hemostază endoscopică  Sondă Sengstaken Blakemore  TIPS  Hemostază chirurgicală:  Ligatura varicelor  Ligatura pediculilor vasculari  Transsecţia esofagiană  Deconexiunea azigo-portală  Rezecţie gastro-esofagiană  Şunturile porto-sistemice  Transplantul hepatic

SINDROM MALLORY-WEISS
Chirurgia  excepţie Gastrotomie+sutura fisurii

GASTRITA HEMORAGICĂ
Chirurgia  excepţie Vagotomie simplă Vagotomie+hemostază in situ+PP Rezecţie gastrică

ULCERUL DE STRES
 Chirurgia  ultima soluţie  Mortalitate  57%  Procedee: o vagotomie+hemostază in situ+PP o Gastrectomie largă  totală