You are on page 1of 73

PENYAKIT PADA KANDUNGAN

• • • • • • • • Ahmad Fiki Firdausi 260112120019 Listiani Tyas Prawira 260112120021 Hermawan Helmi 26011212023 Siti Nurjanah 260112120025 Nidia Paramita 260112120027 Safitri Yanti 260112120029 Herman Effendi 260112120031 Achmad Fauzi 260112120033 Tiara Wulandari 260112120035 Rr. Audhea Barvianti 260112120085 R. Fitriani Dwi Jayanti •


• • • • • •

• •

• •

26011212087 Tanti Dewi Wulantika 260112120089 Kusumo Retnowati 260112120091 Pranita Kusumawarni 260112120093 Taufika Annur Rahmayadi 260112120095 Muji Herliyanti 260112120097 Bakti 260112120099 Anandhita Utami 260112120101 Hesti Amalia 260112120103 Sindy Elfas 260112120105 Rakhma Ramadhina 260112120107 Cyntia Febrianti


• •


• • • • •

260112120109 Ajeng Trias Sandiana 260112120111 Febria Nurhasanah 260112120113 Rahmat 260112120115 Agusrini Mutiara 260112120117 Putri Wulansari 260112120119 Indra Anggara 260112120121 Tya Septyani 260112120123 Dian Chairunnisa 260112120125 Rizki Desvianto 260112120127 Nofri Yondris 260112120129

Merupakan gangguan multisistem spesifik pada ibu hamil.

Hipertensi, Proteinuria, dan edema yg kadang2 disertai konvulsi sampai Koma

Tidak memiliki riwayat kelainan vaskular atau hipertensi sebelumnya

Yang membedakan preeklamsi dan eklamsi adalah adanya kejang (konvulsi) dan koma.

Pre-Eklamsia

Eklamsia

Hipertensi

Odema

Kejang

Koma

Proteinuria

Pre-Eklamsi
Ringan • TD 140/90 • Edema kaki, tangan atau wajah • Proteinuria 0,3 gr/hari atau lebih • Oliguria Berat • TD 160/110 • Proteinuria 5 gr/hari • Oliguria 400 cc/hari • Nyeri kepala frontal dan epigastrium • Gangguan penglihatan

Eklamsia
• Adanya gejala Pre-Eklamsia • Disertai Konvulsi (Kejang) dan bahkan Koma

ETIOLOGI
• Penyebab belum diketahui secara pasti • Ada beberapa teori 1. peran prostasiklin dan tromboksan 2. peran faktor imunologis 3. faktor genetik

Faktor Resiko
• Ibu obesitas • Kehamilan pertama • Riwayat preeklamsia pada keluarga • Preeklamsia pada kehamilan sebelumnya • Hipertensi • Diabetes mellitus • Infeksi saluran kemih, dll

Farmakoterapi Eclampsia

Preeclampsia

www.nlm.nih.gov/medlineplus

Hypertension
(DiPiro, et al. 2009. Pharmacotherapy Handbook, 7th Ed.)

• Gestational hypertension (pregnancyinduced hypertension without proteinuria), • Preeclampsia (hypertension with proteinuria), and • Chronic hypertension (diagnosed prior to pregnancy with or without overlying preeclampsia). • Eclampsia, a medical emergency, is preeclampsia with seizures.

Before Preeclampsia
Preeclampsia, defined as BP ≥140/90 mm Hg that appears after 20 weeks’ gestation accompanied by new-onset proteinuria (≥300 mg/24 hours), can lead to life-threatening complications for both the mother and fetus. For women at high risk for preeclampsia: • Low-dose aspirin after 12 weeks’ gestation reduces the risk for preeclampsia by 19%. Aspirin may reduce the risk of preterm birth by 7% and fetal or neonatal death by 16%. • NSAIDs are contraindicated after 37 weeks’ gestation. • Calcium, 1 g/day, is recommended for all pregnant women, as it may help prevent hypertension in pregnant women and reduce the risk of preeclampsia by 31% to 67%.

Before Preeclampsia
Preeclampsia, defined as BP ≥140/90 mm Hg that appears after 20 weeks’ gestation accompanied by new-onset proteinuria (≥300 mg/24 hours), can lead to life-threatening complications for both the mother and fetus. For women at high risk for preeclampsia: • Low-dose aspirin after 12 weeks’ gestation reduces the risk for preeclampsia by 19%. Aspirin may reduce the risk of preterm birth by 7% and fetal or neonatal death by 16%. • NSAIDs are contraindicated after 37 weeks’ gestation. • Calcium, 1 g/day, is recommended for all pregnant women, as it may help prevent hypertension in pregnant women and reduce the risk of preeclampsia by 31% to 67%.

Preeclampsia
The cure for preeclampsia is delivery of the fetus if the pregnancy is at term. Drug therapy: Methyldopa, labetalol, and calcium channel blockers. Magnesium sulfate is used to prevent eclampsia and to treat eclamptic seizures. ACEIs and ARBs should be avoided.

Treatment of Chronic Hypertension in Pregnancy
(DiPiro, et al. 2008. Pharmacotherapy Principles and Practice) Agents Methyldopa Comments Preferred first-line therapy on the basis of long-term followup studies supporting safety after exposure in utero. Surveillance data do not support an association between drug and congenital defects when the mother took the drug early in the first trimester.

Labetalol

Increasingly preferred to methyldopa because of reduced side effects. The agent does not seem to pose a risk to the fetus, except possibly in the first trimester.
Generally acceptable on the basis of limited data. Reports of intrauterine growth restriction with atenolol in the first and second trimesters. Limited data; no association between drug and congenital defects when the mother took the drug early in the first trimester, but number of exposures is small.

β-Blockers

Clonidine

Treatment of Chronic Hypertension in Pregnancy
(DiPiro, et al. 2008. Pharmacotherapy Principles and Practice)

Agents

Comments

Calcium antagonists

Limited data; nifedipine in the first trimester was not associated with increased rates of major birth defects, but animal data were associated with fetal hypoxemia and acidosis. This agent should probably be limited to mothers with severe hypertension.
Not first-line agents; probably safe; available data suggest that throughout gestation a diuretic is not associated with an increased risk of major fetal anomalies or adverse fetal-neonatal events. Contraindicated; reported fetal toxicity and death.

Diuretics

ACE inhibitor and ARB

Treatment of Chronic Hypertension in Pregnancy
(DiPiro, et al. 2008. Pharmacotherapy Principles and Practice)

Magnesium Sulfat
• Mg merupakan kofaktor penting dalam reaksi enzimatis transmisi saraf. • Aksi: bloking transmisi neuromuskular dan menurunkan jumlah ACh yang dibebaskan dari ujung saraf. • [Mg] normal plasma = 1,5-2,5 mEq/L. • Defisiensi Mg (<1,5 mEq/L)
– Muscle irritability, clonic twitching, tremors. – Diikuti dengan hipokalemia dan hipokalsemia.

• Kelebihan Mg (>10 mEq/L)
– Respiratory paralysis, heart block may occur. – Intoksikasi menggunakan Kalsium IV.

• Kelebihan Mg (>12 mEq/L)
– Fatal

Magnesium Sulfat (Peringatan)
• Mengandung aluminum yang dapat toksik terhadap SSP dan tulang. • Ekskresi melalui ginjal. • Untuk pasien dengan gangguan fungsi ginjal, dilakukan penyesuaian dosis. • Dosis total normal = 30-40g/ 24jam. • Dosis total pada gangguan ginjal = 20g/ 48jam. Cek Mg serum berkala.

Magnesium Sulfat (Farmakokinetik)
• IV dilanjutkan dengan IM • IV
– Onset segera – Durasi 30 menit

• IM
– Onset 1 jam – Durasi 3-4 jam

• Konsentrasi antikonvulsan serum yang efektif 2,5-7,5 mEq/L.

Kasus eklampsia
• primigravida (28 tahun) -----8 minggu kehamilan • Jalur kelahirannya, TD, pemeriksaan lab, urin : normal • kehamilan minggu 28---- induksi amniotomi dan oksitosin----dilatasi serviks---- pembukaan mendadak (pertama) • Pembukaan kedua ---- kejang, mulut berbusa, mata membelalak, sianosis

Kasus (Cont’d)
• Kondisi vital : TD 70/30 mmHg, detak jantung 98 permenit, kesulitan bernafas dan kejenuhan oksigen menurun hingga 76% --- collapse • Intubasi --- 4 menit setelahnya --- operasi caesar • Operasi berhasil----bayi lahir dengan selamat

Kondisi Bayi
• APGAR SCORE yang baik • Berat bayi tersebut 2,09 kg • Tidak terdapat abnormalitas kongenital

Kondisi Ibu
• Uji neurologis dan EEG menunjukkan hasil normal • ECG dan ekokardiografi menunjukkan hasil serupa • Uji kardiologi menunjukkan tidak adanya kelainan kardiak • Hasil uji lab, meliputi jumlah darah total, serum elektrolit, uji fungsi renal, uji fungsi hepar dan profil koagulasi, berada pada batasan normal

Penyelesaian Kasus
• Untuk kontrol kejang dengan pemberian loading dose MgSO4 intravena, selanjutnya dapat diikuti dengan pemberian MgSO4 per infus atau MgSO4 intramuskuler secara loading dose didikuti MgSO4 intramuskuler secara periodik. • Pemberian atenolol 100 mg per hari dapat membantu stabilisasi tekanan darahnya

DAFTAR PUSTAKA
• Sibai BM, Diagnosis, prevention, and management of eclampsia. Obstet ynecol 2005; 105: p 402-10. • Graves JC, Vandergriff JV. Atypical eclampsia: a case report and review. Tenn Med 2001; 94: p 173-5. • Adie V, Moodley J. Atypical eclampsia. J Obstet Gynaecol 2005; 25: p 352. • Clarke J, Butt M. Maternal collapse. Curr Opin Obstet Gynecol 2005; 17: p 157-60. • Thomas R, Sotheran W. Postmortem and perimortem caesarean section. J R Soc Med 2000; 93: p 215-6.

DIABETES MELITUS

KLASIFIKASI DM
Diabetes melitus tipe I:
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut.
Diabetes melitus tipe II:
Jumlah insulin normal, tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang sehingga glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit dan glukosa dalam darah menjadi meningkat.

PATOFISIOLOGI

makanan

saluran pencernaan

karbohidrat  glukosa protein  asam amino lemak  asam lemak

proses kimia/ metabolisme

energi insulin

KLASIFIKASI DM KEHAMILAN
Preexixting Diabetes yaitu diabetes didiagnosis sebelum kehamilan. Jarang terjadi, kasus ditemukan selama ANC. Untuk perawatan selanjutnya sama dengan Gestasional Diabetes Mellitus.

Gestasional Diabetes Mellitus(GDM) didefinisikan sebagai derajat intoleransi glukosa selama kehamilan, terjadi ketika hormon kehamilan atau faktor lain mengganggu kemampuan tubuh menggunakan insulin. Biasanya tidak bergejala, berkembang selama paruh kedua kehamilan dan hilang setelah melahirkan

DIAGNOSA PREEXISTING DM
1. Gejala diabetes (poliuria, polidipsia, dan atau adanya penurunan berat badan yang significant ) ditambah dengan kadar glukosa darah acak sama atau lebih besar dari 200 mg / dL. 2. Glukosa darah puasa (minimal 8 jam tanpa makan) sama dengan atau lebih besar dari 126 mg / dL. 3. Glukosa darah 2 jam sesudah makan (2 jam post prandial), sama atau lebih besar dari 200 mg / dL. Nilai positif pada setiap tes ini harus dikonfirmasi pada hari berikutnya dengan mengulangi salah satu tes.

DIAGNOSA GDM
Wanita dengan faktor risiko : 1. Obesitas 2. Riwayat GDM 3. Glycosuria 4. Riwayat keluarga

Glucose Tolerance Tes

Jika hasil pengujian tidak menunjukkan diabetes, maka harus diuji ulang antara UK 24 dan 28 minggu.

FAKTOR RESIKO
 Kelebihan berat badan sebelum hamil (lebih 20% dari berat badan ideal).  Merupakan anggota kelompok etnis risiko tinggi (Hispanik, Black, penduduk asli Amerika, atau Asia).  Gangguan toleransi glukosa atau glukosa puasa terganggu (kadar gula darah yang tinggi, tetapi tidak cukup tinggi untuk menjadi diabetes).  Riwayat keluarga diabetes (jika orang tua atau saudara kandung memiliki diabetes).  Sebelumnya melahirkan bayi lebih dari 4 kg.  Sebelumnya melahirkan bayi lahir mati.  Mendapat diabetes kehamilan dengan kehamilan sebelumnya.  Memiliki terlalu banyak cairan ketuban (suatu kondisi yang disebut polihidramnion).

PENGELOLAAN GDM
Pemberian Insulin

Mangatur Diet

RESIKO GDM
Pengaruh DM Terhadap Kehamilan 1. Abortus dan partus prematurus 2. Pre eklamsia 3. Hidroamnion 4. Insufisiensi plasenta
Pengaruh DM terhadap janin/bayi 1. Kematian hasil konsepsi dalam kehamilan muda mengakibatkan abortus 2. Cacat bawaan 3. Dismaturitas 4. Janin besar (makrosomia) 5. Kematian dalam kandungan 6. Kematian neonatal 7. Kelainan neurologik dan psikologik

TERAPI GDM GESTATIONAL DIABETUS MELLITUS

1. 2. 3.

Mencegah timbulnya ketosis dan hipoglikemia. Mencegah hiperglikemia dan glukosuria seminimal mungkin. Mencapai usia kehamilan seoptimal mungkin.

TUJUAN UTAMA PENGOBATAN GDM ADALAH :

PEMANTAUAN KADAR GLUKOSA
Glukosa darah puasa seluruh : ≤ 95 mg / dl (5,3 mmol / l) Glukosa plasma puasa : ≤ 105 mg / dl (5,8 mmol / l)atau Glukosa darah postprandial 1-jam keseluruhan :≤ 140 mg / dl(7,8 mmol / l) Glukosa 1-jam postprandial plasma :≤ 155 mg / dl (8,6 mmol / l)atau Glukosa darah postprandial 2-jam keseluruhan: ≤ 120 mg / dl(6,7 mmol / l) Glukosa postprandial plasma 2-jam :≤ 130 mg / dl (7,2 mmol / l)

Insulin adalah terapi farmakologis yang paling konsisten yang telah ditunjukkan untuk mengurangi morbiditas janin ketika ditambahkan dengan evaluasi Terapi Nutrisi Medis (MNT).

TEMPAT PENYUNTIKAN INSULIN

Jurnal DM Gestasional

Rosiglitazone tidak direkomendasikan karena dikaitkan dengan kematian janin dan kelambatan pertumbuhan pada hewan. Hal ini diklasifikasikan sebagai Kategori C oleh FDA. Hanya dua laporan penggunaan rosiglitazone pada ibu hamil yang tidak menyebabkan teratogenik. Tetapi data ini belum cukup untuk mendukung penggunaan reosiglitazone.

FRANCIS LW HO,1MD, CHOON-FONG LIEW,1MBBS (LOND), MRCP (UK), FAMS (ENDOCRINOL), ELAINE C CUNANAN,1MD, KOK-ONN LEE,1MD, FRCP

DM Gestasional

CONTOH KASUS

• Nama : Ny. A • Umur : 34 tahun • Riwayat obstetric 8 tahun yang lalu melakukan kelahiran normal bayi lakilaki berat 3.5 kg pada 40 minggu kehamilan. Merupakan kehamilan kedua, telah memiliki satu anak dan tidak pernah mengalami aborsi • Riwayat penyakit keluarga ibu pasien menderita DM tipe 2

SUBJEKTIF

• Berat Badan : 220 pons = 100 kg • Tekanan Darah : 130/80 mmHg • Uji urin : 3+ glycosuria dan negative keton

OBJEKTIF

TERAPI terapi insulin 20U NPH dan 10U insulin biasa diberikan pada pagi hari dan diet 25 kcal/kg berat badan

EMESIS GRAVIDARUM

EMESIS GRAVIDARUM
Gejala mual muntah pada ibu hamil biasa dikenal dengan istilah Morning Sickness. keluhan umum pada kehamilan muda

Gejala Klinis GE
Kepala pusing, terutama pagi hari

Estrogen

Mual

Hormon yang menyebabkan GE

Progesteron
Pengeluaran human chorionic gonadotrophin plasenta

Muntah sampai kehamilan berusia 4 bulan

Mekanisme EG

Hiperemesis gravidarum

cadangan karbohidrat habis untuk energi, sehingga pembakaran tubuh beralih pada cadangan lemak dan protein

Penyebabnya
Faktor adaptasi dan hormonal Faktor psikologis

sehingga pembakaran tubuh beralih pada cadangan lemak dan protein

Faktor alergi

Gejala klinik hiperemesis gravidarum
2. Hiperemesis gravidarum tingkat kedua. • penderita tampak lebih lemah. • gejala dehidrasi makin tampak mata cekung, tugor kulit makin kurang, lidahkering dan kotor. • tekanan darah turun, nadi meningkat. • berat badan makin menurun. • mata ikterik. • gejala hemokonsentrasi makin tampak: urin berkurang, badan aseton dalamurin meningkat. • terjadinya gangguan buang air besar. • mulai tampak gejala gangguan kesadaran, menjadi apatis. • napas berbau aseton.

1. Hiperemesis gravidarum tingkat pertama. • muntah berlangsung terus • makan berkurang • berat badan menurun • kulit dehidrasitonusnya lemah • nyeri di daerah epigastrium • tekanan darah turun dan nadi meningkat • lidah kering • mata tampak cekung.

3. Hiperemesis gravidarum tingkat ketiga • muntah berkurang • keadaan umum wanita hamil makin menurun: tekanan darah turun, nadi meningkat, dan suhu naik; keadaan dehidrasi makin jelas • gangguan faal hati terjadi dengan manifestasi uterus • Gangguan kesadaran dalam bentuk: somnolen sampai koma; komplikasisusunan saraf pusat (ensefalopati Wcrnickc): nistagmusperubahan arah bolamata, diplopia-gambar tampak ganda, perubahan mental

Diagnosis hiperemesis gravidarum

Menetapkan kejadian hiperemsis gravidarum tidak sukar, menentukan kehamilan,muntah berlebihan sampai menimbulkan gangguan kehidupan sehari-hari dan dehidrasi.

Muntah yang terus-menerus tanpa pengobatan dapat menimbulkan gangguan tumbuh kembang janin. Oleh karena itu,hiperemesis gravidarum berkelanjutan harus dicegah dan harus mendapat pengobatan yang adekuat.

Kemungkinan penyakit lain yang menyertai hamil harus dipikirkan dan berkonsultasi dengan dokter tentang penyakit hati, penyakit ginjal, dan penyakit tukak lambung.

Algoritma untuk Mual dan Muntah pada Ibu Hamil
Initiate treatment with vitamin B6

Terapi Farmakologi Piridoksin (Vitamin B6) Antihistamin Fenotiazin dan Metoklopramid Ondansentron Kortikosteroid Jahe Terapi non Farmakologi

(+) doxylamine

Subtitute promethazine or dimenhydrinate for doxylamine

No dehydration

Dehydration

•Perubahan gaya hidup dan pola makan teratur •Akupuntur dan akupresur •Menghindari pemicu yang dapat menimbulkan rasa mual

(+) Metoclopramide/ trimethobenzamide/ ondansetron

(+) i.v. fluid replacement (+) i.v metoclopramide/ i.v. Ondansetron/ i.m. Prometahizne (+) methylprednisolone after 10 wk of gestation

Contoh Kasus
Seorang wanita berusia 25 tahun mengalami rasa mual dan ingin muntah yang konsisten selama 8 minggu setelah periode menstruasi terakhir pada masa kehamilannya. Wanita ini telah mengalami penurunan berat badan mencapai 2.3 kg dalam waktu 6 minggu. Dokter merasa enggan memberinya pengobatan secara medis.

Subjektif
Pasien : Seorang wanita 25 tahun Keluhan : Merasakan mual dan muntah yang persisten selama 8 minggu setelah periode menstruasi terahir pada masa kehamilan pertamnya dan telah kehilangan berat badan mencapai 2,3 kg dalam 6 minggu.

Objektif
Riwayat Kehamilan pertama kali Tidak diterangkan memiliki riwayat penyakit lain Riwayat Pengobatan Belum pernah diberikan pengobatan secara medis karena dokternya merasa enggan untuk memberikan obat saat awal kehamilan Vital Sign Mengalami penurunan berat badan mencapai 2.3 kg dalam 6 minggu Alergi Tidak ada riwayat alergi obat

Contoh Kasus
Assesment
1. Menderita morning sickness pada awal kehamilan karena merasa mual dan muntah Kemungkinan menderita hyperemesis gravidarum karena ditandai dengan rasa mual dan muntah yang persisten dan mengalami penurunan berat badan (dapat dipastikan positif jika terjadi ketonuria, elektrolit abnormal dan dehidrasi)

Plan
A. TERAPI NON FARMAKOLOGI

2.


• • • • •

Mengatur pola makan dengan porsi yang sedikit tetapi sering. Konsumsi Gizi Seimbang Bergerak Perlahan Hindari Pemicu Mual Konsumsi Jahe Terapi akupuntur

Plan
B. Terapi Farmakologi

Algoritma terapi
Initiate treatment with Vitamin B6

Add doxylamine Substitute promethazine / dimenhyrinate for doxylamine No dehydration Dehydration Intravenous fluid replacement Add metoclorpramide / trimethobenzamide / odansetron Add metoclorpramide i.v / odansetraon i.v / promethazine i.m Add methylprednisolon after 10 wk of

D. 1.

Plan
2.

C. MONITORING Pengukuran tes laboratorium : 1. Level urinary keton Untuk pasien dengan kadar keton yang tinggi, membutuhkan intravenous hydration dengan multivitamin, termasuk thiamin dengan pengukuran yang berkelanjutan. 1. Nitrogen ureadalam darah 2. Kreatinin 3. Elektrolit 4. Tiroksin bebas (T4)

3. 4.

5.

6. 7. 8.

KIE Menghindari hal yang dapat memicu mual seperti bau, makanan (kadang beberapa jenis lemak dan makanan pedas), atau beberapa vitamin yang dapat merangsang rasa mual Mengatur pola makan, dengan membiasakan untuk makan dengan porsi yang tidak terlalu banyak tetapi dengan frekuensi yang sering dan dapat juga diselingi dengan minum agar mencegah mual. Menghindari perut kosong dengan menyediakan makanan ringan Mengonsumsi makanan dengan komposisi seimbang atau lebih diutamakan yang tinggi protein Melakukan pergerakan dalam berkegiatan dengan lebih santai dan tidak terburu-buru Kepada pasien seharusnya mendapat agen antiemetic dalam resep Hindari stress Bantuan dan dukungan dari pihak

DAFTAR PUSTAKA
Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik. 2006. Pedoman Pelayanan Farmasi untuk Ibu Hamil dan Menyusui. Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Direktorat Jenderal Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., amd Posey, L.M. 2008. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach. Mc-Graw Hill. New York. Einarson, A., Maltepe, C., Navioz, Y., Kennedy, D., Tan, M.P., and Koren, G. 2004. The Safety of Ondansentron for Nausea and Vomiting of Pregnancy: a Prospective Comparative Study. International Journal of Obstetrics and Gynaecology.Vol 111: p. 940-943. Manuaba, Ida Ayu, Ida Bagus Gde Fajar Manuaba, dan Ida Bagus Gde Manuaba. 2006. Buku Ajar Patologi Obstetri. Jakarta: EGC. hal. 42, 44, 45. Manuaba, Ida Bagus Gde. 1998. Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan dan Keluarga Berencana Untuk Pendidikan Bidan. Jakarta: EGC. hal. 209-211. Niebyl, J.R. 2010. Nausea and Vomiting in Pregnancy. The New England Journal of Medicine. Vol. 363: p.1544-1550. Pressman, A., and Buff, S. 1997. The Complete Idiot’s Guide to Vitamins and Minerals. Alpha Books. New York. Sukandar, E.Y., R. Andrajati, J.I. Sigit, I.K. Adnyana, A.P. Setiadi, dan Kusnandar. 2011. ISO Farmakoterapi 2. Penerbit Ikatan Apoteker Indonesia. Jakarta.

Manifestasi Klinis

abortus, lahir prematur, lahir mati dan lahir cacat bawaan seperti kebutaan , hidrosefalus, radang otak, tuli, pengapuran otak, retardasi mental,

Spiramisin, antibiotika golongan makrolid

Kombinasi antara sulfa (1000 mg/hari), pirimethamin (25 mg/hari), dan asam folat (10 mg/hari)

Sulfonamida

Masa kerja pendek Masa kerja medium sulfonamida Masa kerja panjang Masa kerja sangat panjang Sulit diabsorpsi

Sulphaurea* Sulphadiazine, sulphamethoxazole Sulphamethoxidiazine* sulphadoxine

sulphaguanidine

Spiramycin (RovamycineR)

Kemudian pemeriksaan dilanjutkan ke pemeriksaan KE II; III; IV; XIII

Kontrol ke Selang waktu (minggu) BB (Kg) TD (mmHg) Keluhan

I 42 90/60 Mual, haid (-) Tumor (-) Uterus (-)

II 4 41.5 90/60 Mual, muntah Uterus (-) Usia 9 minggu USG (janin intra uterin) -

III 2 43 100/60 Kembung, meteoritis Uterus (+)

IV 2 44.5 100/60 Meteoritis Fundus uteri 2 jari di bawah pusat Pemeriksaan toksoplasma 1.893 0.55

XIII 14 setelah kontrol ke -7 53 100/60 Fundus uteri 4 jari di bawah processus xiphoideus Detak jantung (+) Pemeriksaan toksoplasma 2.152 0.893 -

Kondisi

Lab test IgG IgM Obat

Tidak dilakukan -

USG (3 jari di atas simfisis) -

Becombion Aspar K

Preparat besi Aspar K

Preparat besi Bekarbon

Preparat besi Spiramycin

2.5 2 1.5 1 0.5 0

IgG IgM
Kontrol ke-4 Kontrol ke-17 Kontrol postpartum

Antibiotik golongan Makrolida Menghambat sintesis protein dengan berikatan pada subunit 50s pada ribosom Diberikan pada trimester pertama (<18 minggu) Belum ada bukti bahwa spiramisin bersifat teratogenik Tidak mudah melewati plasenta Kehamilan pertama yang berakhir dengan kematian janin pada kelahiran prematur mungkin disebabkan oleh infeksi toksoplasma. Dan pada kehamilan kedua di dalam tubuh ibu masih ada parasitemia yang mengancam terjadinya infeksi kongenital pada bayi yang sedang dikandung. Pemberian spiramisin pada ibu X cukup efektif untuk melindungi janin dari infeksi toksoplasma sehingga bayi lahir cukup bulan dan tanpa kelainan. Pengawasan terhadap bayi tersebut harus dilanjutkan sampai bayi berumur beberapa bulan dengan pemeriksaan yang lebih teliti, misalnya pemeriksaan retina,pendengaran, tes intelegensia dan uji neurologik lainnya.

• • • • • • • • • • • • • • •

DAFTAR PUSTAKA
Chevrel B.1984.Traitement de la toxoplasmose par la spiramycine. Med Chir Dig ;13:375-6. Couvreur J. 1978. Actualiti de la toxoplasmose. Concours Med ;100(29):4721-8. Daffos et al. 1988. Prenatal management of 746 pregnancies at risk for congenital toxoplasmosis. The New England Journal of Medicine ;318(5):271-275 Gandahusada S, Sutanto I. 1990. Kumpulan Makalah Simposium Toxoplasmosis. Jakarta : FK UI Garin JP, Paillard B. 1984. Experimental Toxoplasmosis in mice. Comparative effectiveness of: clindamycin, pyrimethamine-sulfadoxin and trimethoprimsulfamethoxazole (In French). Ann. Pediat ;31(10):841-5. Hadijanto B. 2001.Toksoplasmosis dalam Kehamilan. Simposium Kemajuan Obstetri III. Semarang : POGI Cab. Semarang, Ibnu Pranoto, Pengaruh Toksoplasmosis pada Kehamilan, SMF Obstetri & Ginekologi, FK UGM, RSUP Dr. Sardjito. Yogyakarta, 2005. McCabe R, Remington JS. 1988. Toxoplasmosis: The time has come. The New Engl J of Med ;318(5):313-5. Monif GRG. 1993. TORCH syndrome. Omaha : IDI Publications,. Montoya, J.G. and J.S. Remington. 2008. Management of Toxoplasma gondii Infection during Pregnancy. Clinical Infectious Disease. 47. 461. Nies BM, Lien JM, Grossman JH III. 1992. TORCH Virus-induced Fetal Disease, in. Reece EA, Hobbins JC, Mahoney MJ. Medicine of the Fetus and Mother. Philadelpia : JB Lippincott Co,; 349-52 Pyrimethamine. 2001.Clinical Pharmacology 2000 - Gold Standard Multimedia;1-10. Simon C, Stille W, Wilkinson PJ. 1993. Chemotherapeutic agents: Sulphonamides. Antibiotic Therapy 2nd ed book;14(a):215-20. Tadjuddin, Masagus. 1997. Kehamilan dengan Toxoplasmosis. EBERS PAPYRUS. 3 (2). 110-112. Wallon M, Liou C, Garner P, Peyron F.1999. Congenital Toxoplasmosis:systemic review of evidence of efficacy of treatment in pregnancy. BMJ June;318:1511-4.