CURSO ECG

S. FDZ-ARRUTY FERRO

Servicio de Urgencias
Complejo Hospitalario Universitario Santiago de Compostela

1.0 seg

10mm= 1mV

0.04 seg

0.2 seg

La calibración normal es: Velocidad del papel 25 mm/seg Voltaje 10 mm de alto= 1 mV

EJE ELECTRICO CARDIACO
Describe la dirección en la que se propaga la onda de despolarización

PLANO FRONTAL
Eje del QRS La derivación mas positiva corresponde con el eje. Si es DI el eje es 0º, si es DII el eje es 60º y si es aVF el eje es 90º. El eje normal esta entre -30º y 90º. En aVL el eje estaría a -30º y seria un eje izquierdo. En DIII el eje estaría a 120º y seria un eje derecho. Al nacer el corazón suele tener un eje derecho y en el anciano se hace izquierdo.

AGRUPACION ANATOMICA II,III y aVF se suelen denominar derivaciones inferiores o diafragmáticas. Suelen tener alteraciones simultáneas (necrosis inferior...). Puede asociarse a alteraciones en V1 V2 I y aVL son derivaciones izquierdas laterales altas y suelen tener también cambios simultáneos. Suelen aparecer alteraciones también en V5 y V6 aVR es una derivación especular que sirve para indicar la colocación correcta de los electrodos.

DERIVACIONES PRECORDIALES

Onda P: despolarización auricular Intervalo PR: despolarización auricular y el tiempo hasta el inicio de la activación ventricular Complejo QRS: despolarización ventricular Segmento ST: Repolarización ventricular. isoleléctrico y recto Intervalo QT : Expresa la duración total de la sístole eléctrica ventricular. Depende de la frecuencia pero suele medir un 45 % de la duración de un ciclo.

Existen 2 coronarias derecha e izquierda. •En general el VI lo irriga la coronaria izquierda y el VD la derecha. •La cara posterior cardiaca suele irrigarlo la derecha a través de la descendente posterior (dominancia derecha) ello ocurre en el 90 % de los casos. •La coronaria izquierda o principal es corta y se divide rápidamente en descendente anterior y circunfleja (izquierda)

Coronaria derecha
•Esta coronaria irriga la aurícula y ventrículo derechos,y la cara posterior o diafragmática del ventrículo izquierdo. •Su rama terminal es la descendente posterior •La coronaria derecha irriga en el 51 % de los casos el nódulo sinoauricular •en el 90 % el nodo auriculoventricular y el haz de Hiss •Las arritmias supraventriculares transitorias y bloqueos son por ello muy frecuentes en obstrucciones de esta coronaria (necrosis diafragmáticas y posteriores ,ondas Q en II,III, y aVF)

Coronaria izquierda
•el tronco común rápidamente se divide en descendente anterior y circunfleja (izquierda) irrigando aurícula y ventrículo izquierdos •solo una pequeña porción de ventrículo izquierdo corresponde a la coronaria derecha •al irrigar casi todo el ventrículo izquierdo , su oclusión , cuanto mas alta , más nefastas consecuencias origina: •shock cardiogénico •fallo cardiaco •aneurismas ventriculares •discinesias de los músculos papilares •rotura del septo •fibrilación ventricular •su obstrucción causa toda la variedad de IAMs anteriores , laterales , anterolaterales etc... •el número de derivaciones afectadas en el EKG se correlaciona con la extensión , gravedad y pronóstico del IAM

ECG PATOLOGICO
INTERVALO PR •CORTO...............Preexcitación •LARGO...............Bloqueo AV 1er grado •VARIABLE........Disociación AV ONDA P •Ancha..........Crecimiento auricular izquierdo •Alta.............Crecimiento auricular derecha COMPLEJO QRS •Ancho.......Crecim ventricular. Bloqueo rama •Onda Q >0.04 s........Infarto

SEGMENTO ST

•Ascenso................Lesión subepicárdica •Descenso..............Lesión subendocárdica Sobrecarga ventricular •Negativa.................Isquemia subepicárdica Sobrecarga ventricular

ONDA T

TAQUICARDIA •QRS<0.12 s.........Taquicardia paroxística suprav. (>100 lpm) •QRS>= 0.12 s......Taquicardia ventricular •Irregular...............Fibrilación auricular Torsades dePointes

BRADICARDIA •Bradicardia sinusal (< 60 lpm) •Enfermedad del Seno •Bloqueo AV

Hipertrofia ventricular derecha
•Epoc •Cia,civ •Estenosis pulmonar, TEP

Hipertrofia ventricular izquierda
•HTA. •Valvulopatía aórtica y mitral. •Miocardiopatias •Cardiopatía isquémica

BLOQUEOS DE RAMA

BLOQUEO COMPLETO RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HIS •QRS ancho •QRS > 0.12 (si es menor es incompleto) •Morfología en M en V5 y V6 (derivaciones izquierdas) •Cambios secundarios de la repolarización (ST y T patológicos con QRS ancho) •HVI asociada •Se ve en HTA y en cardiopatía isquémica

BRIHH

BLOQUEO COMPLETO RAMA DERECHA DEL HAZ DE HIS •QRS ancho •QRS>0.12 (si es menor es incompleto) •Morfología en M en V1 y V2 (derivaciones derechas) •Cambios secundarios en la repolarización •Puede verse en personas sanas •Se ve en HVD, EPOC, Cor Pulmonale, CIA.

BRDHH

ISQUEMIA BUSCAR
•ondas T •isquémicas, •simétricas •picudas •negativas (subepicardio) •positivas (subendocardio) •aplanadas •en derivaciones concordantes anatómicamente. •alteraciones del segmento ST en su forma y/o posición respecto a la línea isoeléctrica •descendido mas de 1mm •vemos en V4 : descenso del ST con onda T (rojo) negativa, muy •elevado (Prinzmetal) sugestiva de isquemia •rectificado •en V5 : ST rectificado, descendido mas de 1 mm y con onda T negativa •en V6 : ST rectificado descendido y con T positiva y simétrica

SIGNIFICADO:

•si estas alteraciones se acompañan de clínica sugestiva debemos avisar y realizar ergometría (test de esfuerzo) •la causa de la isquemia miocárdica suele ser la obstrucción coronaria *fija* por placas de ateroma , a veces se añade el espasmo coronario o el desprendimiento de un trozo de placa (embolización)

DESCARTAR
•alteraciones secundarias de la repolarización por hipertrofias y bloqueos •alteraciones electrolíticas: hipopotasemia •toma de fármacos (digital y antiarrítmicos) que alteren la repolarización •Miocardiopatías (ecocardiografía) •pericarditis •prolapso mitral •alcoholismo •hiperventilación •variantes de la normalidad

En rojo descensos patólogicos del ST y en azul ascenso lento inespecífico, y ascenso rápido típico de la repolarización precoz , normal en jóvenes y atletas.

a la izquierda en azul T simétrica , negativa isquémica a la derecha infarto reciente (horas) con onda Q de necrosis (amarillo) elevación de ST por lesión y T negativa isquémica

Vemos en amarillo el ST normal de un enfermo y la variación que experimenta tras el ejercicio (en rojo) con descenso y rectificación, mas evidentes en V5 y V6

NECROSIS

Ondas Q patológicas (necrosis miocárdica) •si son mayores de 0.04 (1 cuadradito) •si son muy profundas •si son mayores de 1/4 de la siguiente R •si aparecen en derivaciones congruentes anatómicamente (II,III,VF). •si existe clínica de IAM pasado.

el IAM comienza con una elevación del ST a los pocos minutos y se sigue ,a la hora aproximadamente, de la aparición de ondas Q (amarillo) e inversión de ondas T. Arriba vemos una necrosis septal (V1-V2-V3) ,con isquemia inferior (T isquémica en II, III, aVF en verde)

Infarto anteroseptal de 30 minutos de evolución con gran elevación del ST en V1-2-3-4 , inversión de la onda T hasta V5 y en I y aVL , ondas Q patológicas en V1-V2-V3 con los días el ST descenderá a la línea isoeléctrica , la T persistirá negativa durante meses o años , y la onda Q quedara como huella de la necrosis sufrida por el miocardio, de por vida.

CLASIFICACION DEL IAM •Transmural (afecta a todo el espesor de la pared ventricular) : con onda Q •no transmural : sin onda Q Topográfica:

•anterior Q en V3-V4 I - aVL (desc. anterior) •anteroseptal en V1-V4 I - aVL (desc.anterior) •lateral en V5-V6 I-aVL (circunfleja izquierda) •posterior R en V1-V2 (coronaria derecha) •inferior (diafragmático) en II-III-aVF (coronaria izquierda o derecha según dominancia)

ejemplo 1 •vemos enV1-V3 una onda R alta y ancha que es la imagen especular de una onda Q (infarto de cara posterior). •El ST y T descendidos y convexos en V1-V3 •Tener en cuenta que todos estos datos EKG se acompañan de clínica de IAM y analítica (CPK-MB) que confirma el diagnóstico.

ejemplo 2 •arriba vemos un EKG previo (anodino) de un enfermo •debajo vemos ese mismo enfermo con un IAM posteroinferior de 1 mes de evolucion •en azul ondas R altas (Q especulares) de necrosis •en verde y en V2-V4 ondas T simetricas, acuminadas, altas (especulares) de isquemia posterior •en verde y en V5-V6 ondas T isquémicas (isquemia lateral )

COMPLICACIONES DEL IAM
•Pericarditis (roce pericárdico) •Fallo cardíaco •Soplo sistólico: rotura del tabique, disfunción transitoria o
permanente de los músculos papilares con insuficiencia mitral aguda

•Arritmias : bloqueos, extrasístoles, TV, FV... •Shock cardiogénico •Aneurisma ventricular (si persiste la elevación del ST en el tiempo) •Ruptura cardíaca •Trombosis mural y embolismo pulmonar

ALTERACIONES ELECTROLITICAS
HIPOPOTASEMIA
CAUSAS FRECUENTES •uso de diuréticos •corticoides •hiperemesis •diarrea •hiperaldosteronismo la vemos a la izquierda en los complejos sobre fondo azul

EKG (alterado en muchas derivaciones) •EXTRASISTOLIA •aplanamiento y ensanchamiento de la T •depresión del ST •onda U prominente •alargamiento del QT falso (fusión de la T con la U) •PR alargado

HIPERPOTASEMIA
•T picudas y simétricas de base estrecha,sobre todo de V2 a V5 (diferenciarlo de la isquemia) •QT acortado •Disociación AV , FV y paro cardiaco por asistolia

CAUSAS •Insuficiencia renal aguda y crónica •Necrosis •Hemólisis •Iatrogénico, diuréticos , IECAS..... •Cetoacidosis diabética •Hipoaldosteronismo hiporeninémico (diabetes)

arriba vemos el EKG de un enfermo con IRC en el que observamos T típica de hiperpotasemia y QT alargado típico de la hipocalcemia que acompaña al cuadro

QT LARGO
(0.35-0.44s)

HIPOCALCEMIA HIPOMAGNESEMIA HIPOPOTASEMIA ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS FENOTIACINAS ANTIARRITMICOS GRUPO Ia: Quinidina, procainamida SOTALOL, ANTIHISTAMINICOS, CISAPRIDA, ERITROMICINA, HALOPERIDOL...

INTOXICACION DIGITALICA
DIGITAL a dosis tóxicas
•el margen terapéutico de la digital es muy estrecho y por ello la intoxicación digitálica es muy frecuente, sobre todo en ancianos. •FACTORES PREDISPONENTES •polifarmacia •edad avanzada •mala situación socio-económica •insuficiencia renal •hipotiroidismo •alt.electrolíticas (diuréticos , laxantes , aminoglucósidos....) •hipopotasemia •hipomagnesemia •hipercalcemia •alcalosis •hipoxia

•clínica no-cardiaca (30% de enfermos) •náuseas ,vómitos, diarrea... •alucinaciones , desorientación , insomnio, cefalea, vision con halos de color amarillo (xantopsia) verde o rojo. •clínica cardiaca •arritmias desencadenantes de fallo cardiaco •cualquier tipo de arritmia •aumento de la excitabilidad cardiaca por focos ectópicos •bigeminismos y trigeminismos ventriculares •TAP con bloqueo AV •FA lenta •menos frecuentes los focos auriculares •bloqueo AV con bradicardias extremas •sincopes •palpitaciones •ACVs,TIAs o deficits de riego cerebral

BIGEMINISMO

•diagnóstico •alto grado de sospecha clínica •EKG •digoxinemia (0.5-2 ng/ml) •electrolitos en sangre •tto. •supresión del fármaco •corrección de anomalias coadyuvantes •arritmias lentas •atropina iv •marcapasos transitorio o permanente •arritmias rápidas •anticuerpos fijadores de digoxina

Bloqueo completo AV+ bigeminismo

FIBRILACION AURICULAR FISIOPATOLOGIA
•Descargas auriculares múltiples •No despolarización auricular •No contracción auricular •Activación ventricular errática

ECG EN LA FA
Arritmia con RR irregular y QRS estrecho Ondulaciones línea de base (ondas f) Ausencia de ondas P Aberrancia: pequeños cambios morfología QRS

PRONOSTICO

•6% de la población •Aumenta la mortalidad x 2 •Aumenta riesgo embolismo x 5.6 •Causa del 15% de ictus

ARRITMIAS
TAQUICARDIA CON QRS ESTRECHO CON QRS ANCHO

TAQUICARDIA QRS ESTRECHO
TIPOS: •Reentrada intranodal: doble vía (50% de los casos) •Reentrada utilizando vía accesoria (haz de Kent) en Sdr. de WPW (35%) •Otras: taquicardia auricular (10-15% de los casos)

CPAs (extrasistolia auricular) no se tratan, no existe pausa compensadora.

Taquicardia sinusal.

Arritmia respiratoria.

la frecuencia cardiaca aumenta algo en la inspiración

Ritmo del seno coronario.
P negativas en II,III, aVF y positiva en aVR. PR normal

Taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular caotico
Epoc Digital

TSV paroxistica 150-230 lpm. comienzo y fin brusco
Idiopatica WPW

TAQUICARDIA QRS ANCHO

•Taquicardia ventricular •Extrasistoles ventriculares o contracciones prematuras ventriculares (CPVs)

Fibrilacion ventricular precedida por rachas de CPVs con fenomeno *R sobre T*

Extrasístoles ventriculares
Morfologia de BCRD o BCRI Monomorfas o polimorfas Con periodo de acoplamiento fijo o variable Bigeminadas (1 latido normal una CPV) Trigeminadas (2 latidos normales una CPV) Pareadas (2 CPVs seguidas) En tripletes Mas de 4 o taquicardia ventricular En "torsades de pointes“: QT largo, digital, hipopotasemia, tricíclicos

2 CPVs pareadas y después 3 CPVs politópicas , todo ello entraría dentro del grupo de mal pronostico.

BLOQUEOS AV
•Son arritmias frecuentes, en ocasiones obligan a la colocación de marcapasos transitorios o definitivos •Pueden causar astenia, síncopes o ser la causa precipitante de insuficiencia cardíaca •Debemos investigar los iones en sangre y la medicación que toma el paciente (digoxina, bb...) •Etiología: Cardiopatía isquémica, Endocarditis, CIA, Miocardiopatías, Cirugía cardíaca...

BLOQUEO AV 1er GRADO
Es la prolongación del PR por encima de 0.20seg. Todas las ondas P conducen

BLOQUEO AV DE 2 GRADO. MOBITZ I (Wenckebach)
Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce. Tiene buen pronóstico

BLOQUEO AV DE 2º GRADO. MOBITZ II
un latido auricular se conduce y otro no (2:1). No existe el alargamiento progresivo del PR. Es de peor pronóstico

BLOQUEO AV DE 3er GRADO O COMPLETO
El latido auricular nunca llega al ventrículo, que tiene un ritmo más lento y propio, supraventricular. Aurículas y ventrículos laten por su cuenta. Se debe implantar un marcapasos

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