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CEFALÉIAS

Prof. Achilles Ribeiro

CEFALÉIAS
CONSIDERAÇÕES
 Queixa comum 85% da população americana;

 De cada 25 pacientes um tem cefaléia;
 Causa de erro diagnóstico e inadequado tratamento;  45 milhões de americanos vivem com cefaléia;

 Trabalhador americano perdem 5,5 dias de
trabalho/ano;  150 milhões dias trabalho perdido/ano;  De 100 pacientes com cefaléia  60% - cefaléia tensional;  35% - enxaqueca;  5% - cefaléia em salva.

 Estruturas intraorbitárias.maior parte.  Ramos da artéria carótida externa.CEFALÉIAS ESTRUTURA CRANIANA INSENSÍVEIS À DOR  Parênquima cerebral. .  Duramáter .  Pia aracnóide ESTRUTURA INTRACRANIANA SENSÍVEIS À DOR  Seios venosos  veias tributárias.  Artérias da dura e base do crânio.  Ligamentos e articulações coluna vertebral. ESTRUTURA EXTRACRANIANA SENSÍVEIS À DOR  Periósteo do crânio.  Revestimento ependimário dos ventrículos.  Díploe e tábua óssea interna e externa.  Duramáter basal.

Edema cerebral. 4. . . 3.Tromboses venosas.Hipotensão LCR.DISTENSÃO OU DILATAÇÃO – Artérias intracerebrais.TRAÇÃO OU DESLOCAMENTO – estruturas dolorosas. b)  PIC .COMPRESSÃO – N.Bloqueio LCR. cranianos sensitivos e cervicais. . a)  PIC .IRRITAÇÃO – Inflamação/infecção. . 2.CEFALÉIAS MECANISMO DE PRODUÇÃO 1.Lesões que ocupam espaço.

CRÂNIO. SEIOS NASAIS. seios nasais e dentes  N. trigêmeo. • Retroauricular. ARTÉRIAS EXTRACRANIANAS • Supraorbitária. trigêmeo. trigêmeo. temp. OLHOS. 3.CEFALÉIAS DOR REFERIDA 1. frontal. cervicais. • Nuca  1os N. superficial  N. ESTRUTURAS INFRATENTORIAS 2. 1/3 posterior crânio  1os N.  N. DURAMÁTER – ESTRUTURAS SUPRATENTORIAIS 2/3 anteriores crânio  N. cervicais. têmporas. Trigêmeo. cervicais. occipital  1os N. ARTÉRIAS CEREBRAIS – olho. DENTES E NUCA • Olhos. . fronte. 4.

6. nariz. Cefaléias associada à desordens vasculares.Cefaléias não classificadas. Miscelânea – associada à lesões estruturais. 12. 3. Cefaléia associada à trauma craniano. nevralgias torácicas e dor de surdez.Dor facial associada à doença do crânio. 2. 10. Enxaqueca. 7.Nevralgias cranianas. 8. Cefaléias associada à desordens metabólicas. Dentes. seios. olhos. pescoço. boca outra estrutura craniana ou facial. 13.Cefaléias associada a infecções não encefálicas . 4. 11. 5.CEFALÉIAS CLASSIFICAÇÃO 1. Cefaléia tensional. Cefaléia em salvas e hemicrania paroxística crônica. Cefaléias associada ao uso ou retirada de drogas. 9. . ouvidos. Cefaléias associada à desordens não vasculares.

Duração da crise.localização/irradiação. .Qualidade. 2. EXAMES COMPLEMENTARES .Fatores de alívio. .Frequência.Fenômenos associados.CEFALÉIAS CONDUTA CLÍNICA 1. .Fatores agravantes.Fatores precipitantes. EXAME FÍSICO 3.Tempo de início. . . EXAME NEUROLÓGICO 4. . .Modo de início. . ANAMNESE – Duração da doença. . .

Cefaléia pós-traumática crônica.CEFALÉIAS CEFALÉIAS TENSIONAIS 1. . 3. 2.Crônica. 2.Tipo que não preenche os critérios acima.Episódica.Cefaléia pós-traumática aguda. CEFALÉIAS ASSOCIADAS À TRAUMA CRANIANO 1.

CEFALÉIAS CEFALÉIA ASSOCIADA À INFECÇÃO NÃO ENCEFÁLICA 1. Infecção viral. . 3. 2. Associação à outras infecções. Infecção bacteriana.

4. Tromboses venosas. 9. 7. 6. Mal formação vascular não rota. Arterites. Hemorragia sub-aracnóide. . Dor à nível artéria carótida ou vertebral. Hematoma intracraniano. 3. 8. Outras doenças vasculares. 5. Doenças cerebrovasculares isquêmica aguda. 2.CEFALÉIAS CEFALÉIAS ASSOCIADAS À DESORDENS VASCULARES 1. Hipertensão arterial.

Doenças inflamatórias não infecciosas. Outras doenças intracranianas. 3. 7. Infecção intracraniana. . Neoplasias intracranianas. Hipertensão liquórica.CEFALÉIAS CEFALÉIAS ASSOCIADAS À DESORDENS NÃO VASCULARES 1. 5. 2. Cefaléia associada à injeção intratecal. Hipotensão liquórica. 6. 4.

Hipóxia associada a hipercapnia. Hipoglicemia. Hipóxia. Diálise. 5. Hipercapnia. . 2. 4.CEFALÉIAS CEFALÉIAS ASSOCIADAS À DESORDENS METABÓLICAS 1. 6. 3. Outras anormalidades metabólicas.

CUJOS ATAQUES SÃO COMUMENTE À ANOREXIA. NÁUSEAS E GERALMENTE ASSOCIADOS VÔMITOS. DEFINIÇÃO – DISTÚRBIO FAMILIAR CARACTERIZADO POR CRISES RECORRENTES DE CEFALÉIA. . AMPLAMENTE VARIÁVEIS EM INTENSIDADE. UNILATERAIS.CEFALÉIAS MIGRÂNEA 1. E NÃO RARO PRECEDIDOS OU ASSOCIADOS COM ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS E COMPORTAMENTAIS. FREQUÊNCIA E DURAÇÃO.

 40% enxaquecosos  1 crise/mês.  35% enxaquecosos  1-3 crises/mês.  Sem relação status socioeconômico.  Adultos 3:1 mulheres. .CEFALÉIAS ENXAQUECA Epidemiologia  0.5 – 2% da população de adultos.  25% enxaquecosos  4 crises/mês.

4. Síndromes periódicas da infância precursoras ou associadas à enxaqueca. 6. Enxaqueca retiniana. Enxaqueca sem aura. Enxaqueca oftalmoplégica. 2. Enxaqueca com aura. 3. 5. . Desordens enxaquecosas que não preenchem os critérios acima.CEFALÉIAS ENXAQUECA 1.

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS  DOENÇA NEUROVASCULAR. .  DETALHES FISIOPATOLÓGICOS AINDA NÃO CONHECIDOS.  CADA ESPECIALIDADE ENFATIZA DETERMINADO MECANISMO.CEFALÉIAS MIGRÂNEA 1.

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS a) TEORIA VASCULAR  GRAHAM-WOLFF .1938  AURA MIGRANOSA – Vasoconstricção IC. .CEFALÉIAS MIGRÂNEA 1. – Vasoconstricção EC  DOR.

CEFALÉIAS MIGRÂNEA 1.  Spreading Hypoperfusion   FSE. – 1993.  Descrição Aura visual.  ARISTIDES LEÃO – 1944. .  Atividade EEG.  C-FOS marcador não esp.  MOSKOWITZ e cols. – 1981.AURA MIGRANOSA  OLESEN e cols.  LASHLEY – 1941. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS b) DEPRESSÃO ALASTRANTE . ativação neuronal.

 NY .   Perm. capilar  extravasamento plasmático adventícia. P. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS c) SISTEMA TRIGÊMINO – VASCULAR/INFLAMAÇÃO NEUROGÊNICA  Dilatação vasos intra e extracranianos.  ESTIMULAÇÃO ANTIDRÔMICA – FIBRAS TRIGÊMINAIS  VASOS INTRACRANIANOS EXTRACEREBRIAS  INFLAMAÇÃO NEUROGÊNICA  SP – Subst.Neuropeptídeo Y.CEFALÉIAS MIGRÂNEA 1.  Fonte de dor: próprio vaso.  VIP – peptídeo vasoativo intestinal.  Mecanismo ainda não bem claro.  CGRP – Peptídeo Gene Calcitonina. .

CEFALÉIAS MIGRÂNEA 1.  Ação constrictiva no leito carotídeo  receptor atípico.  Metisergida e ergotamina ação constrictiva carótidas.  Sumatriptano – 1998 – agonista espec. para receptor. .  HUMPHEY e cols. SERITONINA  SICUTERI – 1961 – Durante crise migranosa:   Seritonina plasmática.  5-HIAA na urina.  Serotonina IV aborta crise migranosa. – 1999  Receptor serotoninérgico – semelhante. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS d.

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS e) ÓXIDO NÍTRICO  OLESEN e cols.  Estimula aferentes perivasculares  Fenômenos nociceptivos.CEFALÉIAS MIGRÂNEA 1. – 1985  Pequena facilmente.  Produz vasodilatação. molécula a que atravessa membranas .  Não necessita de receptor específico.

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS f) MODULAÇÃO CENTRAL  GOADSBY e cols.  Sumatriptano aliviou dor e sintomas associados reverteu  FSE cortical. e Reg.  Pet scanning na crise migranosa  ativação subst. Núcleo dorsal da RAFE).CEFALÉIAS MIGRÂNEA 1. . – 1980  Ativação locus coeruleus  FSE córtex occipital  WEILLER e cols. da ponte próximo locus Cofrulfus. mas não do tronco. cinzenta periaquedutal (Reg.

. D.  Sub-tipos receptores 5-HT. . Teoria Neurogênica  Serotonina 5–HT – Trato gastrointestinal.  5-HT2.  5-HT1 – inibe liberação 5-HT. C. Calcitonina. – Plaquetas e cérebro. e E.libera neuropeptídeos: Subst. urinária 5-HIAA. .CEFALÉIAS ENXAQUECA Patogêneses 2.  Na crise . exc. nível sérico 5–HT. B.  Reserpina depletor da serotonina. Neurocininas.  5-HT1: 5-HT1A. P.

Pós crítica. .Prodrômica.CEFALÉIAS MIGRÂNEA CRISES – FASE . .Aura ou Vasoespástica – IC.Álgica ou Vasodilatação – EC. . .

 Clonidina.  Dihidroergotamina. Avaliação psicológica 2. . Tratamento medicamentoso 2.  Sumatriptano.CEFALÉIAS ENXAQUECA Tratamento 1.1 Tratamento da crise e abortivo  Tartarato ergotamina.

Ergotamina – Enxak – Cafergot – Migrane  Agonista do receptor 5-HT1B  Uso oral. 3. Hidratação. sublingual e Retal 5.Imigran . Sedação. 2.CEFALÉIAS ENXAQUECA Tratamento da crise 1. Sumatriptano – Sumax . 4. Dihydroergotamina 6. Antieméticos.

 Agonista do receptor 5-HT1B.  Efeitos colaterais. sublingual e retal. .  Efeitos colaterais.C.  Uso oral.  Uso IM.CEFALÉIAS ENXAQUECA Tratamento  Ergotamina  Vasoconstrictor vasos E. EV e Spray nasal.  Dihidroergotamina – Dihydergot  Atua nos receptores 5-HT1 e 5-HT2.

CEFALÉIAS ENXAQUECA Tratamento  Sumatriptano  Agonista do receptor 5-HT1D  Bloqueia a inflamação neurogênica afetando a liberação substância P.  Efetiva em 80%. .  Uso oral e subcutâneo.

.  Antiinflamatórios não hormonais.  Antidepressivos tricíclicos.  Carbonato de lítio  Clonidina.2 Tratamento profilático  β-bloqueadores.  Valproato de sódio.  Bloqueadores canais cálcio. Tratamento medicamentoso 2.CEFALÉIAS ENXAQUECA Tratamento 2.

. Nodolol e Timolol.  Bloqueio da agregação palquetária.CEFALÉIAS ENXAQUECA Tratamento  β-bloqueadores  Propanolol – 1972 – Weber e Reinmuth.  Ação: bloqueio adrenérgico do receptor B2. prevenindo vasodilatação. Epinefrina induzida  Interação com serotonina primariamente aos receptores 5-HT1A e 5-HT1D.  Atenolol.

Flunarizina.  Ação: inibição da onda de difusão da oligemia.  Efetivo na migrânia com ou sem aura.CEFALÉIAS ENXAQUECA Tratamento  Valproato de Sódio  Anticonvulsivante agonista do gaba. Oxigen  Ação vasodilatadora.  Bloqueadores canais de Cálcio  Verapamil. .

 Enxaqueca menstrual.CEFALÉIAS ENXAQUECA Tratamento  Antidepressivo Tricíclicos  Bloqueadores do receptor 5-HT2 . Imipramina. .  Naproxeno.  Antiinflamátorios não hormonais  Uso profilático e abortivo.  Amitriptilina.