Tinjauan Pustaka

Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis dan Tata Laksana

Robert Sinto, Ginova Nainggolan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

Abstrak: Acute kidney injury (AKI) merupakan terminologi baru yang digunakan sebagai pengganti gagal ginjal akut. AKI merupakan sebuah sindrom dalam bidang nefrologi yang dalam 15 tahun terakhir menunjukkan peningkatan insidens dengan angka mortalitas yang masih cukup tinggi. Perubahan tersebut disertai dengan pengajuan kriteria diagnosis yang terbukti lebih sensitif untuk mendeteksi AKI lebih dini sehingga dapat diupayakan perbaikan prognosis pasien. Saat ini, diagnosis AKI ditegakkan dengan menggunakan kriteria RIFLE/ AKIN. Berdasarkan sumber masalahnya , AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama, yaitu prarenal, renal dan pascarenal. Dalam upaya diagnosis, perlu ditentukan etiologi, tahap penyakit, dan komplikasi AKI. Penatalaksanaan AKI harus dilakukan secara menyeluruh, mencakup upaya tata laksana etiologi, pencegahan menurunnya fungsi ginjal lebih jauh, terapi cairan dan nutrisi, serta tata laksana komplikasi yang dapat dilakukan secara konservatif atau secara bedah yaitu mengganti ginjal. Kata kunci: Acute kidney injury, pendekatan klinis, tata laksana

Maj Kedokt Indon, Volum: 60, Nomor: 2, Pebruari 2010

81

juga disebabkan oleh peningkatan nyata kasus AKI akibat meningkatnya populasi usia lanjut dengan penyakit komorbid yang beragam.1-3 Definisi dan Kriteria Diagnosis Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel. Pebruari 2010 . acute renal failure [ARF]) merupakan salah satu sindrom dalam bidang nefrologi yang dalam 15 tahun terakhir menunjukkan peningkatan insidens. Penggantian istilah renal menjadi kidney diharapkan dapat membantu pemahaman masyarakat awam.7-18% pada pasien yang dirawat di rumah sakit. Dahulu. UO dan LFG mengingat belum adanya penanda biologis (biomarker) penurunan fungsi ginjal yang mudah dan dapat dilakukan di mana saja. hal di atas disebut sebagai gagal ginjal akut dan tidak ada definisi operasional yang seragam.5-0. (3) kriteria diagnosis mengakomodasi penggunaan penanda yang sensitif yaitu penurunan urine output (UO) yang seringkali mendahului peningkatan Cr serum. Kriteria yang melengkapi definisi AKI menyangkut beberapa hal antara lain (1) kriteria diagnosis harus mencakup semua tahap penyakit. khususnya di komunitas. prevention further declining of renal function. clinical approach. Insidens di negara berkembang. 4 82 Penurunan tersebut dapat terjadi pada ginjal yang fungsi dasarnya normal (AKI “klasik”) atau tidak normal (acute on chronic kidney disease). (2) sedikit saja perbedaan kadar kreatinin (Cr) serum ternyata mempengaruhi prognosis penderita. Today. 0. dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.6 Atas dasar hal tersebut. University of Indonesia. sedangkan penggantian istilah failure menjadi injury dianggap lebih tepat menggambarkan patologi gangguan ginjal. dengan angka kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25% hingga 80%. stage and complications of AKI.9% pada komunitas. This new terminology is follows the proposition of more sensitive diagnosis criteria in order to detect AKI earlier. Volum: 60. According to the etiology.Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis dan Tata Laksana Acute Kidney Injury: Clinical Approach and Management Robert Sinto. sehingga parameter dan batas parameter gagal ginjal akut yang digunakan berbeda-beda pada berbagai kepustakaan. penurunan sensitivitas kriteria untuk membuat diagnosis dini dan spesifisitas kriteria untuk menilai tahap penyakit yang diharapkan dapat menggambarkan prognosis pasien. Comprehensive management includes management of etiology.1 Beberapa laporan dunia menunjukkan insidens yang bervariasi antara 0. sulit didapatkan karena tidak semua pasien AKI datang ke rumah sakit. hingga 20% pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU). renal and pascarenal. Diperkirakan bahwa insidens nyata pada komunitas jauh melebihi angka yang tercatat. AKI is a syndrome that shows increasing incidence rate in the last 15 years with relatively high mortality rate. Ginova Nainggolan Internal Medicine Department. meningkatnya jumlah prosedur transplantasi organ selain ginjal. Nomor: 2. AKI is classified into 3 major categories: prarenal. Keywords: Acute kidney injury. intervensi diagnostik dan terapeutik yang lebih agresif. Selain itu. Jakarta Abstract: Acute kidney injury (AKI) is a terminology that substitute the previously known acute renal failure. fluid. and this can be done either with conservative method or renal replacement therapy. Faculty of Medicine. diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen. (4) penetapan gangguan ginjal berdasarkan kadar Cr serum. yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut (GGA. Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) yang beranggotakan para nefrolog dan intensivis di Amerika pada tahun 2002 sepakat mengganti istilah ARF menjadi AKI. nutrition therapy and complications management. management Pendahuluan Acute kidney injury (AKI). thus improve patient’s prognosis. AKI is diagnosed based on RIFLE/AKIN criteria and this should include determin the etiology. Peningkatan insidens AKI antara lain dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas kriteria diagnosis yang menyebabkan kasus yang lebih ringan dapat terdiagnosis. ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi Maj Kedokt Indon.5. Hal itu menyebabkan permasalahan antara lain kesulitan membandingkan hasil penelitian untuk kepentingan meta-analisis.

hipertensi maligna).Mieloma multipel.Penyebab vaskular pulmonal: emboli pulmonal . obstruksi usus . hipertensi maligna IV. >6 jam <0.3 mL/kg/jam.0 kali nilai dasar atau >4 mg/dL <0.renalis. sindrom hepatorenal. sebuah kolaborasi nefrolog dan intensivis internasional. kategori R. dengan kenaikan akut > 0. dan F pada kriteria RIFLE secara berurutan adalah sesuai dengan kriteria AKIN tahap 1. (2) penetapan batasan waktu terjadinya penurunan fungsi ginjal secara akut.5. hipoadrenal. disepakati selama maksimal 48 jam (bandingkan dengan 1 minggu dalam kriteria RIFLE) untuk melakukan observasi dan mengulang pemeriksaan kadar Cr serum.3 mg/dL sebagai ambang definisi AKI karena dengan kenaikan tersebut telah didapatkan peningkatan angka kematian 4 kali lebih besar (OR=4.8 Tahap 1 2 3 Peningkatan kadar Cr serum >1.5 mg/dL Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu End stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan <0. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi ginjal . Penurunan curah jantung . siklosporin. >6 jam <0. > 12 jam >3. Klasifikasi AKI dengan kriteria AKIN. hipertensi kronik.Vasokonstriksi ginjal Hiperkalsemia. amphotericin B . 2. Acute Kidney Injury Network (AKIN).10 Kriteria RIFLE sudah diuji dalam berbagai penelitian dan menunjukkan kegunaaan dalam aspek diagnosis.~5%). (3) penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal.8 AKI Prarenal I. polisitemia Maj Kedokt Indon. melalui kulit (luka bakar) II.5 mg/dL >24 jam atau atau inisiasi terapi pengganti ginjal anuria >12 jam >1.Stenosis a.Penyebab perikard: tamponade . Hipovolemia . diare. drainase). mengajukan modifikasi atas kriteria RIFLE. epinefrin.0 kali nilai dasar >50% nilai dasar >3. seperti yang terlihat pada tabel 1.6. ekstravaskular Kerusakan jaringan (pankreatitis). diuresis osmotik).Aritmia . Nomor: 2. Volum: 60.Hipoperfusi ginjal lokal Stenosis a.5 kali nilai dasar >25% nilai dasar >2.Penurunan resistensi vaskular perifer Sepsis. vasokonstriksi arteriol aferen (sepsis. norepinefrin.8 Pada tahun 2005. CI=3. dan kemampuan prediksi klasifikasi AKIN dibandingkan dengan kriteria RIFLE. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE. obat dalam dosis berlebihan (contoh: barbiturat). Klasifikasi Penyebab AKI (Dimodifikasi) 4.5 mL/kg/jam. Pebruari 2010 83 . renalis V. Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik . ADQI Revisi 2007 8 Kategori Risk Injury Failure Peningkatan kadar Cr serum Penurunan LFG Kriteria UO Tabel 2.5). >24 jam atau anuria >12 jam Klasifikasi Etiologi Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI.Kehilangan cairan ke luar tubuh Melalui saluran cerna (muntah.1-5.3 mg/dL >2. COX-2 inhibi tor). (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik. Dengan beberapa modifikasi. sindrom hepatorenal.Penyebab miokard: infark. dan 3. yakni (1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI prarenal. I. antihipertensi) .5 mL/kg/jam. klasifikasi berat penyakit. hiperkalsemia. AKIN mengupayakan peningkatan sensitivitas klasifikasi dengan merekomendasikan (1) kenaikan kadar Cr serum sebesar >0. makroglobulinemia. Angka kejadian penyebab AKI sangat tergantung dari tempat terjadinya AKI. penurunan prostaglandin (penggunaan OAINS. aterosklerosis. takrolimus. Sindrom hiperviskositas .3 mL/kg/jam. hipoalbuminemia.Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis dan Tata Laksana AKI dengan kriteria RIFLE yang terdiri dari 3 kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serum atau penurunan LFG atau kriteria UO) yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal dan 2 kategori yang menggambarkan prognosis gangguan ginjal. Sebuah penelitian yang bertujuan membandingkan kemanfaatan modifikasi yang dilakukan oleh AKIN terhadap kriteria RIFLE gagal menunjukkan peningkatan sensitivitas.5 mL/kg/jam.Kehilangan cairan pada ruang ketiga.Penggunaan penyekat ACE. melalui saluran kemih (diuretik. (3) semua pasien yang menjalani terapi pengganti ginjal (TPG) diklasifikasikan dalam AKI tahap 3.5 mL/kg/jam. Kategori LE pada kriteria RIFLE menggambarkan hasil klinis (outcome) sehingga tidak dimasukkan dalam tahapan.5 kali nilai dasar atau peningkatan >0.~55%).7 Tabel 1.Kegagalan peningkatan resistensi arteriol eferen .~40%). 2005.7 Klasifikasi AKI menurut AKIN dapat dilihat pada tabel 2. radiokontras) .Penyebab katup jantung III.4.Kehilangan darah . ARB . PGK (penyakit ginjal kronik). takrolimus.0 kali nilai dasar Kriteria UO <0.9 Salah satu cara klasifikasi etiologi AKI dapat dilihat pada tabel 3. pemantauan perjalanan penyakit dan prediksi mortalitas. vasodilator (nitrat. siklosporin. kardiomiopati . (4) pertimbangan terhadap penggunaan LFG sebagai patokan klasifikasi karena penggunaannya tidak mudah dilakukan pada pasien dalam keadaan kritis. >12 jam <0.0 kali nilai dasar >75% nilai dasar atau >4 mg/dL dengan kenaikan akut > 0.1. Tabel 3.Kegagalan penurunan resistensi arteriol aferen Perubahan struktural (usia lanjut.

vaskulitis III. Obstruksi dan deposisi intratubular . cast yang mengandung epitel tubulus yang dapat ditemukan pada ATN.13 Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na. neuropati pada PGK) dan perjalanan penyakit (pemulihan pada AKI) dan ukuran ginjal. AKI pascarenal juga menunjukkan gambaran sedimen inaktif.12 Pada sebuah studi di ICU sebuah rumah sakit di Bandung selama pengamatan tahun 2005-2006. 4. keganasan. papila ginjal. atau kandung kemih. cast leukosit dan pigmented “muddy brown” granular cast pada nefritis interstitial. Beberapa patokan umum yang dapat membedakan kedua keadaan ini antara lain riwayat etiologi PGK. penyekat ACE dan ARB. jamur). emboli. Obstruksi uretra . Tabel 4. Cr. Obstruksi ureter . metotreksat. kemoterapi. katup kongenital. Nefritis interstitial . cast eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis tubulointerstitial. Pemeriksaan Klinis Petunjuk klinis AKI prarenal antara lain adalah gejala haus. Rejeksi alograf ginjal AKI Pascarenal I. idiopatik V.Striktur. baik gejala obstruksi maupun iritatif.020 >500 <10 (<20) <1 <35 >40 >8 AKI renal Abnormal ~1. urea urin) secara umum dapat mengarahkan pada penentuan tipe AKI.12. keganasan. mieloma) IV.Kandung kemih neurogenik. dan penentuan komplikasi. Nomor: 2. asiklovir. dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi glomerulus. didapatkan penyebab AKI (dengan dialisis) terbanyak adalah sepsis (42%).13 Indeks diagnosis Urinalisis Gravitasi spesifik Osmolalitas urin (mmol/kgH20) Kadar natrium urin (mmol/L) Fraksi ekskresi natrium (%) Fraksi ekskresi urea (%) Rasio Cr urin/Cr plasma Rasio urea urin/urea plasma AKI prarenal Silinder hialin >1. fimosis hal tersebut berkaitan dengan penggunaan OAINS.9 Upaya pendekatan diagnosis harus pula mengarah pada penentuan etiologi. walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. 4. tahap AKI. Kandung kemih neurogenik dapat dikaitkan dengan pengunaan antikolinergik dan temuan disfungsi saraf otonom. atau hipertensi maligna. penurunan turgor kulit. leukemia. AKI renal akan menunjukkan berbagai cast yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI. sulfonamida VI. Pebruari 2010 . mukosa kering. Patokan tersebut tidak sepenuhnya dapat dipakai. Obstruksi leher kandung kemih . Kemungkinan AKI renal iskemia menjadi tinggi bila upaya pemulihan status hemodinamik tidak memperbaiki tanda AKI. Nyeri pinggang kolik yang menjalar ke daerah inguinal menandakan obstruksi ureter akut. pertama-tama harus ditentukan apakah keadaan tersebut memang merupakan AKI atau merupakan suatu keadaan akut pada PGK. riwayat etiologi penyebab AKI. ATN) . seperti yang terlihat pada tabel 4). infeksi saluran kemih.Obstruksi a. Volum: 60. Diagnosis AKI renal lainnya perlu dihubungkan dengan gejala dan tanda yang menyokong seperti gejala trombosis. gumpalan darah. dan pembesaran prostat pada pemeriksaan colok dubur menyokong adanya obstruksi akibat pembesaran prostat.renalis (plak aterosklerosis.Batu. oksalat. stigmata penyakit hati kronik dan hipertensi portal. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal .9. asam urat. vaskulitis). endogen (rabdomiolisis.Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis dan Tata Laksana AKI Renal/intrinsik I. tubulus.12 AKI pascarenal dicurigai apabila terdapat nyeri sudut kostovertebra atau suprapubik akibat distensi pelviokalises ginjal.Protein mieloma. viral. sedimen yang didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. Kelainan Analisis Urin (Dimodifikasi) 4.renalis (trombosis. oksalat. batu. luka bakar dan gastroenteritis akut (masing-masing 3%).4. Cr. glomerulonefritis akut. siklosporin. Obstruksi renovaskular . kaptopril).Alergi (antibiotik. Misalnya. diseksi aneurisma. diuretik. antibiotik.11 Pendekatan Diagnosis Pada pasien yang memenuhi kriteria diagnosis AKI sesuai dengan yang telah dipaparkan di atas. penurunan jugular venous pressure (JVP). infeksi (bakteri. Keluhan terkait prostat. pemeriksaan klinis (anemia.010 ~300 >20 (>40) >1 >35 <20 <3 84 Maj Kedokt Indon. OAINS. Diagnosis AKI renal toksik dikaitkan dengan data klinis penggunaan zat-zat nefrotoksik ataupun toksin endogen (misalnya mioglobin. Pada AKI prarenal. kadar Na.4. Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan tanda hipotensi ortostatik dan takikardia. urea plasma) dan urin (osmolalitas urin.Glomerulonefritis. tanda gagal jantung dan sepsis. asam urat). asetaminofen).9.Toksin . hemolisis. hipertrofi prostat. kompresi eksternal II. atau uropati kristal. hemoglobin. Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis. disusul dengan gagal jantung (28%). ginjal umumnya berukuran kecil pada PGK.Iskemia (serupa AKI prarenal) . kompresi) II. penurunan UO dan berat badan dan perlu dicari apakah Pemeriksaan Penunjang Dari pemeriksaan urinalisis. kapsul ginjal. asam urat. namun dapat pula berukuran normal bahkan membesar seperti pada neuropati diabetik dan penyakit ginjal polikistik. pelarut organik. darah III. sarkoidosis). obstruksi v. trombosis. AKI pada penyakit ginjal kronik (PGK) (8%).Eksogen (radiokontras. antara lain pigmented “muddy brown” granular cast. infiltasi (limfoma.

Pemantauan asupan dan pengeluaran cairan harus dilakukan secara rutin. dan lain lain. Pebruari 2010 sehingga dapat berpengaruh pada prognosis penderita. Sebuah sistem klasifikasi pemberian nutrisi berdasarkan status katabolisme diajukan oleh Druml pada tahun 2005 (tabel 5). dapat disimpulkan bahwa IL-18 dan KIM-1 merupakan penanda potensial untuk membedakan penyebab AKI. Penghitungan LFG menggunakan rumus berdasarkan kadar Cr serum merupakan perhitungan untuk pasien dengan PGK dengan asumsi kadar Cr serum yang stabil. Akibatnya. Penanda biologis dari spesimen urin yang saat ini dikembangkan pada umumnya terdiri dari 3 kelompok yakni penanda inflamasi (NGAL. Jika ditemukan pada tahap prarenal dan inisiasi (kriteria RIFLE R dan I). (3) tidak sensitif karena peningkatan kadar terjadi lebih lambat dibandingkan penurunan LFG dan tidak baik dipakai sebagai parameter pemulihan. (2) tidak spesifik dan tidak dapat membedakan tipe kerusakan ginjal (iskemia. penghentian zat nefrotoksik. kerusakan glomerulus atau tubulus). dan dopamin. manitol. Hal yang sama juga berlaku untuk pasien dengan PGK tahap lanjut yang telah mengalami adaptasi kronik dengan pengurangan LFG. yang dapat berpengaruh pada keterlambatan diagnosis dan tata laksana Maj Kedokt Indon. terapi sepsis.dan pascarenal sudah berhasil disingkirkan. IL-18). massa otot. Manitol. KIM-1 dan IL-18 merupakan penanda potensial prediksi kematian setelah AKI.4 Peranan Penanda Biologis Beberapa parameter dasar sebagai penentu kriteria diagnosis AKI (Cr serum.4.Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis dan Tata Laksana Pada keadaan fungsi tubulus ginjal yang baik. FEUrea kurang dari 35%. dan γ-GST merupakan penanda potensial diagnosis dini AKI. NAG).13 Pemeriksaan yang cukup sensitif untuk menyingkirkan AKI pascarenal adalah pemeriksaan urin residu pascaberkemih. Keseluruhan keadaan tersebut menggambarkan kelemahan perangkat diagnosis yang ada saat ini. dan menentukan prognosis AKI. terjadi vasokonstriksi berat pembuluh darah ginjal secara dini dengan fungsi tubulus ginjal yang masih baik sehingga FENa dapat pula menunjukkan hasil kurang dari 1%. Kadar Cr serum antara lain (1) sangat tergantung dari usia. beberapa pasien dapat mengalami defisit cairan yang cukup berarti. Pemeriksaan pencitraan lain seperti foto polos abdomen. MRI. atau glukosuria yang menurunkan reabsorbsi Na oleh tubulus dan menyebabkan peningkatan FENa. menentukan derajat keparahan AKI. GST-π .14. koreksi obstruksi pascarenal. ketika sampah nitrogen (ureum dan kreatinin) terakumulasi di dalam darah akibat vasokonstriksi pembuluh darah ginjal dengan fungsi tubulus yang masih terjaga baik. dan angiografi ginjal dapat dilakukan sesuai indikasi.16 Sampai saat ini belum ada penanda biologis yang beredar di Indonesia. vasokonstriksi pembuluh darah ginjal akan menyebabkan peningkatan reabsorbsi natrium oleh tubulus hingga mencapai 99%. adalah jika vasokonstriksi terjadi pada seseorang yang menggunakan diuretik. Perubahan kinetika Cr yang cepat terjadi tidak dapat “ditangkap” oleh rumus-rumus yang ada. Substitusi cairan harus diawasi secara ketat dengan pedoman volume urin yang diukur secara serial. pada beberapa keadaan spesifik seperti ARF renal akibat radiokontras dan mioglobinuria. seperti glomerulonefritis. menurunkan kebutuhan energi sel thick limb Ansa 85 . Pemeriksaan tersebut terutama dianjurkan pada dugaan AKI renal nonATN yang memiliki tata laksana spesifik. fraksi ekskresi natrium (FENa = [(Na urin x Cr plasma)/(Na plasma x Cr urin)] mencapai kurang dari 1%. α-1 mikroglobulin. Na+/H+ exchanger isoform 3). Terapi Farmakologi: Furosemid. dibutuhkan panel pemeriksaan beberapa penanda biologis.9 Tata Laksana Pada dasarnya tata laksana AKI sangat ditentukan oleh penyebab AKI dan pada tahap apa AKI ditemukan. dan latihan fisik yang berat. CT-scan.13 Pemeriksaan biopsi ginjal diindikasikan pada pasien dengan penyebab renal yang belum jelas. Volum: 60. dapat membedakan penyebab AKI.17 Selama tahap poliuria (tahap pemeliharaan dan awal perbaikan). kecil kemungkinan penyebab AKI adalah pascarenal. Tampaknya untuk mendapatkan penanda biologis yang ideal. Nomor: 2. retinol-binding protein. namun penyebab pra. IL-18. Obatobatan tersebut antara lain diuretik. dan Dopamin Dalam pengelolaan AKI. manitol. Penggunaan kriteria UO tidak menyingkirkan pengaruh faktor prarenal dan sangat dipengaruhi oleh penggunaan diuretik. Jika volume urin residu kurang dari 50 cc. didukung dengan pemeriksaan USG ginjal yang tidak menunjukkan adanya dilatasi pelviokalises. Diuretik yang bekerja menghambat Na+/K+-ATPase pada sisi luminal sel. Dibutuhkan penanda biologis ideal yang mudah diperiksa. Sebagai pengecualian.18 Terapi Nutrisi Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi tergantung dari penyakit dasarnya dan kondisi komorbid yang dijumpai.4. NGAL. protein tubulus (kidney injury molecule [KIM]-1.16 Berdasarkan penelitian fase 2 dan 3 yang ada saat ini. dan menghindari penggunaan zat nefrotoksik. Upaya ini meliputi rehidrasi bila penyebab AKI adalah prarenal/hipovolemia. sehingga pemantauan ketat serta pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit harus dilakukan secara cermat. Meskipun demikian. dapat mendeteksi AKI secara dini sebelum terjadi peningkatan kadar kreatinin. LFG dan UO) dinilai memiliki beberapa kelemahan. penanda kerusakan tubulus (cystatin C. nefrotoksik. upaya yang dapat dilakukan adalah tata laksana optimal penyakit dasar untuk mencegah pasien jatuh pada tahap AKI berikutnya. serta elektrolit urin dan serum. vaskulitis. NAG. jenis kelamin. terdapat berbagai macam obat yang sudah digunakan selama berpuluh-puluh tahun namun kesahihan penggunaannya bersifat kontoversial.14.

Dopamin dosis rendah dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal. manitol meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler sehingga dapat digunakan untuk tata laksana AKI khususnya pada tahap oligouria. masa rawat inap). Pebruari 2010 .19 Katabolisme Sedang Variabel Contoh keadaan klinis Dialisis Rute pemberian nutrisi Rekomendasi energi Ringan Berat Sepsis. juga tidak terdapat korelasi yang baik antara dosis yang diberikan dengan kadar plasma dopamin. 2.24. Pengelolaan komplikasi juga dapat dilakukan dengan terapi pengganti ginjal yang diindikasikan pada keadaan oligouria.21 Meskipun demikian. Namun.0-1. Sebaliknya.00-15. bolus 40 mg. asidosis berat (pH<7. pastikan pasien tidak dalam keadaan dehidrasi. MODS Sering Enteral +/. Tentukan etiologi dan tahap AKI. Selain itu. iskemia mukosa saluran cerna. Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal.8-1.78). LFG dan natriuresis. dianjurkan agar menghentikan penggunaannya untuk menghindari toksisitas. sebagai upaya mempermudah penanganan ketidakseimbangan cairan dan mengurangi kebutuhan dialisis. dan lain-lain. melalui kerjanya pada reseptor dopamin DA1 dan DA2 di ginjal. pemberian dopamin dapat dicoba dengan pemantauan respons selama 6 jam. Respons dopamin juga sangat tergantung dari keadaan klinis secara umum yang meliputi status volume pasien serta abnormalitas pembuluh darah (seperti hipertensi. gangren digiti. Jika tetap hendak digunakan. menghambat Na+/K+-ATPase dengan efek akhir peningkatan aliran darah ginjal.parenteral 25-30 kkal/kg BB/hari Glukosa3-5 g/kg BB/hari Lemak 0.21 Secara hipotesis. sehingga beberapa ahli berpendapat sesungguhnya dalam dunia nyata tidak ada dopamin “dosis renal” seperti yang tertulis pada literatur.22. Jika tidak terdapat perubahan klinis.v.parenteral 20-25 kkal/kg 25-30 kkal/kg BB/hari BB/hari Sumber energi Glukosa 3-5 g/ Glukosa 3-5 g/ kgBB/hari kgBB/hari Lemak 0. takiaritmia.5-10% Mikronutrien Toksik karena Pembedahan +/obat infeksi Jarang Sesuai kebutuhan Oral Enteral +/. Beberapa hal yang harus diperhatikan pada penggunaan diuretik sebagai bagian dari tata laksana AKI adalah:17. Pemberian diuretik tidak berguna pada AKI pascarenal. diuretik dapat menjadi pilihan pada pasien AKI dengan kelebihan cairan tubuh. Bila cara tersebut tidak berhasil (keberhasilan hanya pada 8-22% kasus). Efek negatif tersebut muncul pada pemberian manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4 jam.25 Obat-obatan lain seperti agonis selektif DA1 (fenoldopam) dalam proses pembuktian lanjut dengan uji klinis multisenter untuk penggunaannya dalam tata laksana AKI. edema Maj Kedokt Indon. ANP. pada dosis tinggi dopamin dapat menimbulkan vasokonstriksi. pemberian manitol tidak memperbaiki prognosis pasien. anuria.5-3 µg/kgBB/menit) secara historis digunakan dalam tata laksana AKI.20. diabetes mellitus.5-1 g/ kgBB/hari Kebutuhan protein 0. Pemberian diuretik masih dapat berguna pada AKI tahap awal (keadaan oligouria kurang dari 12 jam).5-10% Mikronutrien Henle. dosis dapat digandakan atau diberikan tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari. aterosklerosis). Namun kegunaan manitol ini tidak terbukti bahkan dapat menyebabkan kerusakan ginjal lebih jauh karena bersifat nefrotoksik. bahkan penggunaan dosis tinggi terkait dengan peningkatan risiko ototoksisitas (RR=3. Klasifikasi dan Kebutuhan Nutrisi Pasien AKI (Dimodifikasi) 12.6-1 g/kgBB/ 0. Bila jumlah urin bertambah. Faktanya teori itu tidak sesederhana yang diperkirakan karena dua alasan yaitu terdapat perbedaan derajat respons tubuh terhadap pemberian dopamin.5 g/kgBB/ hari Formula enteral Glukosa 50-70% Lemak 10-20% AA 6. Nomor: 2. penggunaan dopamin dosis rendah tidak terbukti bermanfaat bahkan terkait dengan efek samping serius seperti iskemia miokard.2 g/kgBB/ hari hari Pemberian nutrisi Makanan Formula enteral Glukosa 50-70% Lemak 10-20% AA 6. azotemia (ureum>200 mg/dl). Pada awalnya. pada keadaan tanpa fasilitas dialisis. Volum: 60.25 Tata Laksana Komplikasi Pengelolaan komplikasi yang mungkin timbul dapat dilakukan secara konservatif. harus dipikirkan terapi lain. Dopamin tetap dapat digunakan untuk pengobatan penyakit dasar seperti syok.2 kgBB/hari 1. hiperkalemia (K>6. Usaha tersebut dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian cairan koloid untuk meningkatkan 86 translokasi cairan ke intravaskuler. proporsi pasien oligouri.17. CI: 1.21 1. dilakukan pengukuran CVP atau dilakukan tes cairan dengan pemberian cairan isotonik 250-300 cc dalam 1530 menit.8-1. dapat diberikan furosemid i.23 Dopamin dosis rendah (0. Dalam penelitian dan meta-analisis. menyebabkan agregasi eritrosit dan menurunkan kecepatan aliran darah. banyak klinisi yang berusaha mengubah keadaan AKI oligourik menjadi non-oligourik. kebutuhan dialisis. Atas dasar hal tersebut.Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis dan Tata Laksana Tabel 5. antagonis adenosin tidak terbukti efektif pada tata laksana AKI.5 mEq/l). Penelitian lain menunjukkan sekalipun dapat meningkatkan produksi urin. Jika mungkin.1). berbagai penelitian melaporkan prognosis pasien AKI non-oligourik lebih baik dibandingkan dengan pasien AKI oligourik. sepsis (sesuai indikasi) untuk memperbaiki hemodinamik dan fungsi ginjal. Jika manfaat tidak terlihat. ARDS. lakukan rehidrasi terlebih dahulu. jumlah dialisis. sesuai dengan anjuran yang dapat dilihat pada tabel 6. penelitian dan meta-analisis yang ada tidak menunjukkan kegunaan diuretik untuk pengobatan AKI (menurunkan mortalitas. 17. Peningkatan dosis lebih lanjut tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan toksisitas.97.

114:5-14. 15. Roesli RMA.3:481490.27 Kesimpulan Acute kidney injury merupakan salah satu sindrom dalam bidang nefrologi dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Suryanto. 2007. 2007.5-1 mg iv Kalsium glukonat 10% (10 cc dalam 2-5 menit Batasi asupan protein (0. Roesli R. p. Braunwald E. Gondodiputro RS. Tata Laksana Konservatif Komplikasi AKI4 Komplikasi Kelebihan cairan intravaskular Hiponatremia Hiperkalemia Tata laksana Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (<1 L/hari) Penggunaan diuretik Batasi cairan (<1 L/hari) Hindari pemberian infus cairan hipotonik Batasi asupan K(<40 mmol/hari) Hindari suplemen K dan diuretik hemat K Beri resin potassium-binding ion exchange Beri Dekstrosa 50% 50 cc + insulin 10 unit Beri Natrium bikarbonat 50-100 mmol Beri salbutamol 10-20 mg inhaler atau 0. Brenner BM. Nomor: 2. Dalam Roesli RMA. Vanholder R. Asidosis metabolik 7. et al. 87 . Diagnosis AKI ditegakkan berdasarkan klasifikasi RIFLE/AKIN.1644-53. 2006. Coca SG. 5. Ed 4. 2008. Dalam Roesli RMA.p. 2006. Roesli RMA. Brady HR. 12. serta tata laksana komplikasi. Lameire N. Clin J Am Soc Nephrol.7(1):18-24. Mehta RL. 9. N Engl J Med. Abuelo JG. Waikar SS. 1988 to 2002. 13. mempertahankan keseimbangan cairan dan mencegah penggunaan zat nefrotoksik maupun obat yang dapat mengganggu kompensasi ginjal pada seseorang dengan gangguan fungsi ginjal. 18. Alwi I. 4. Parikh CR. Warnock DG. Diagnosis dan pengelolaan gangguan ginjal akut. yang selain menggambarkan berat penyakit juga dapat menggambarkan prognosis kematian dan prognosis kebutuhan terapi pengganti ginjal. Bandiara R. Vanholder R. Acute renal failure. Pengelolaan konservatif (suportif). Clin. Acute renal failure: definitions. Gondodiputro RS. Bandung: Pusat Penerbitan Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD/RS dr.p.3:844-861. J Am Soc Nephrol. Simadibrata M. Hasan Sadikin. perikarditis uremikum. Bagshaw SM. Poole B.1:1314–9. dan komplikasi AKI mutlak diperlukan. 3. Acute kidney injury network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Tabel 6. Lameire N.79-96.14:217887. Diagnosis. Dalam Kasper DL. neuropati atau miopati uremikum. Marbun MBH. Bandung: Pusat Penerbitan Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD/RS dr. A comparison of the RIFLE and AKIN criteria for acute kidney injury in critically ill patients. Longo DL. Hasan Sadikin. hipertermia. J Am Soc Nephrol. Dopamin dosis ginjal maupun diuretik tidak terbukti efektif mencegah terjadinya AKI. 11. Declining mortality in patients with acute renal failure. Epidemiologi gangguan ginjal akut. 2. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I.p. pathogenesis. J Am Soc Nephrol. Daftar Pustaka 1. disnatremia berat (Na>160 mEq/l atau <115 mEq/l). Setiyohadi B. Molitoris BA. Clin J Am Soc Nephrol. Poliuria pada gagal ginjal akut. Secara umum. diagnosis. Tata laksana AKI Maj Kedokt Indon. Schrier RW. Bellomo R. 2003.17:923-5. J. Bandung: Pusat Penerbitan Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD/RS dr.7(1):12-17.19.357:797-805. Kriteria “RIFLE” cara yang mudah dan terpercaya untuk menegakkan diagnosis dan memprediksi prognosis gagal ginjal akut. Clin J Am Soc Nephrol. Liu KD. Waikar SS. 2008.41-66. 2006. Biesen WV. Fauci AS. Diagnosis dan etiologi gangguan ginjal akut. The rise of prevalence and the fall of mortality of patients with acute renal failure: what the analysis of two databases does and does not tell us. Normotensive ischemic acute renal failure. New York: McGraw-Hill. Critical Care. maka pencegahan sangat penting untuk dilakukan. Jameson JL. Dalam Roesli RMA. Roesli RMA. terapi dihentikan jika kondisi yang menjadi indikasi sudah teratasi. Markum HMS. Ginjal Hipertensi. Makalah lengkap the 8th Jakarta nephrology & hypertension course and symposium on hypertension. 6. Diagnosis dan pengelolaan gangguan ginjal akut. Kellum JA.seperti usia lanjut dan seseorang dengan PGK. Nephrol Dial Transplant. Martakusumah AH. Hiperfosfatemia Hipokalsemia Hiperurisemia 8.585-9.27-40. Roesli RMA. Hauser SL.26 Tidak ada panduan pasti kapan waktu yang tepat untuk menghentikan terapi pengganti ginjal.23:1569-74. Diagnosis dini yang meliputi diagnosis etiologi. Defining acute renal failure: RIFLE and Beyond. 17. terapi cairan dan nutrisi. Wang W. tidak ada pencegahan umum yang dapat diberikan pada seorang dengan penyakit dasar yang dapat menyebabkan AKI. pencegahan penurunan fungsi ginjal lebih jauh. Invest. Dalam Sudoyo A. Gagal ginjal akut. Gondodiputro RS. 16. editor. Volum: 60. editor. Pencegahan Mengingat terapi AKI yang belum sepenuhnya memuaskan. Inc. 2008. editor. 2008. 2007. Chertow GM. Dalam Dharmeizar. Acute renal failure definitions and classification: time for change?. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI. George C.p. tahap penyakit. editor. epidemiology and outcomes of acute kidney injury. Pencegahan AKI terbaik adalah dengan memperhatikan status hemodinamik seorang pasien. kelebihan dosis obat yang dapat didialisis. editor. 2007. ensefalopati uremikum. Harrison’s principle of internal medicine. Bandiara R. Bandiara R. editor. 2008. Walaupun demikian sampai saat ini. 2004. 2008. Pebruari 2010 10.Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis dan Tata Laksana paru. Urinary biomarkers for acute kidney injury: perspectives on translation. Sutarjo B. 14.14. Terapi dialisis pada penderita sakit kritis dengan gagal ginjal akut.8-1 g/KgBB/hari) Beri natrium bikarbonat (usahakan kadar serum bikarbonat plasma >15 mmol/L dan pH arteri >7. Diagnosis dan pengelolaan gangguan ginjal akut. Mehta RL. 2006. Ginjal Hipertensi. Ed 16. 2005. Hasan Sadikin. and therapy. Biesen WV.11:R31. Shah SV. Ronco C.17:1143-50.2) Batasi asupan fosfat (800 mg/hari) Beri pengikat fosfat Beri kalsium karbonat atau kalsium glukonat 10% (10-20 cc) Terapi jika kadar asam urat >15 mg/dL mencakup upaya tata laksana etiologi. Chertow GM. Setiati S. Mitra A.

322:1437-9.2847-2863. Okusa MD. Loekman JS. Nally Jr JV. Meta-analysis of frusemide to prevent or treat acute renal failure. Schietz M.p.p. Gill N. BMJ. 2000. Makalah lengkap the 8 th Jakarta nephrology & hypertension course and symposium on hypertension.3: 962-7. 2008. Fatica RA. Penggunaan manitol: dampaknya pada ginjal. 2008. Warnock D. 19. 2005.9-10. Preventing renal failure in the critically ill:There are no magic bullets-just high quality intensive care. Chest. Bihari DJ. 2001. Marbun MBH. Dalam: Dharmeizar.21-22. 53(66):S106-9. editor. Renal failure secondary to acute tubular necrosis. 1998. 23. Marbun MBH. 27. 22. Evaluation and initial management of acute kidney injury. Mohani CI.53-9. editor. 2008.16:175. Kumar VS.Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis dan Tata Laksana Jakarta: PERNEFRI. Dalam Dharmeizar. 21.13-17. Dalam Dharmeizar. 2008.333(7565):420. 24. Br Med J. Clin J Am Soc Nephrol. Diuretika pada kasus dengan oligouria. editor. Indian J Urol. Vasoactive drugs and the kidney. Jakarta: PERNEFRI. Renal dose dopamine in acute renal failure. Volum: 60. et al.p. 25. ZN 88 Maj Kedokt Indon. Makalah lengkap the 8th Jakarta nephrology & hypertension course and symposium on hypertension. Sja’bani M. Himmelfarb J. Jakarta: PERNEFRI. Kidney Int. Jakarta: PERNEFRI. Ho KM. Molitoris B. Joannidis M. Bellomo R. 2008.128. Marbun MBH. O’Leary MJ. 2006. Indications and criteria for initiating renal replacement therapy in the intensive care unit. Ronco C. Sheridan DJ. Nomor: 2. 26. Pebruari 2010 . 20.p. Makalah lengkap the 8 th Jakarta nephrology & hypertension course and symposium on hypertension.