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Asfixia Perinatal

Prof: Judith Castillo Pediatra-Neonatóloga

Asfixia Perinatal
Sindrome clínico caracterizado por depresión cardiorrespiratoria, cianosis, palidez, secundario a Hipoxemia y/o isquemia tisular. Características Fisiopatológicas:  Hipoxemia.  Retención de CO2  Acidosis Metabólica

 Posmadurez.  Prolapso de cordón. .  Placenta previa sangrante.Asfixia Perinatal Etiología Alteraciones del Intercambio gaseoso a nivel placentario:  Desprendimiento de placenta.  Circulares irreductibles.

Asfixia Materna. . Distocias de Presentación (Nalgas.  Alteraciones de la contractibilidad materna.  Hipotensión materna. Tronco). Infecciones Intrauterinas – Diabetes – Eritroblastosis Fetal.Alteraciones del Flujo Placentario:  Hipertensión Arterial inducida por el Embarazo ó Crónica.

Recuperación: Estímulo irritativo (secado y estímulo de la piel.Cambios Adaptativos del Feto durante la Hipoxia Intrauterina Respiratorios: . P.  Período de Apnea (1 a 2 minutos). aspiración de vía aérea superior) .  F.A.Apnea Primaria:  Movimientos respiratorios profundos de tipo boqueo “gasping” (1 minuto).C.  Tono muscular: Sin alteraciones. > 100 lpm. Conservada.

 Hipotensión Arterial.  Acidosis metabólica. .  Hipotonía.Cambios Adaptativos del Feto durante la Hipoxia Intrauterina Respiratorios: .Apnea Secundaria ó Terminal:  Reanudan los movimientos de boqueo respiratorio. Recuperación: Ventilación a presión positiva.  Bradicardia.

Cerebro .Corazón . Riñones.Glándulas suprarrenales  Disminución de Flujo hacia: .Intestino y Músculo esquelético. . .Cambios Adaptativos del Feto durante la Hipoxia Intrauterina Cardiocirculatorios:  Disminución y redistribución del débito cardiaco.Pulmones.  Aumento relativo de flujo hacia: .

calcitonina.  Elevación de niveles de TGO.  Retención nitrogenada.Cambios Adaptativos del Feto durante la Hipoxia Intrauterina Metabólicos:  Cambio del metabolismo de glucosa de aeróbico a anaeróbico con el consiguiente: - Aumento del consumo de glucosa. aumento de creatinina. amonio. B – endorfinas. ADH y catecolaminas.  Aumento de la secreción de ACTH. Acumulación del Ácido láctico tisular. Disminución de la producción de energía. . disminución del calcio sérico. isoenzimas cerebrales y cardiacas. TGP.

Clínica – Sistema Nervioso Central Daño cerebral primario:          Vasodilatación cerebral. Calcio intracelular. Disminución del pH cerebral. Flujo cerebral dependiente de Presión Arterial. Aumento de aminoácidos excitatorios: Glutamato. Acumulación del Ácido láctico. Glicólisis. Aumento del flujo cerebral. radicales libres. Pérdida de la capacidad de autorregulación. NO. Edema citotóxico. .

 Mayor acumulación de Aminoácidos excitatorios. Calcio IC.  Ocurre de 2 – 4 horas posterior al nacimiento. Radicales libres. .Clínica – Sistema Nervioso Central Daño cerebral secundario:  Reperfusión cerebral.

coma Tono muscular Normal Hipotonía Flacidez. Mortalidad No 20 – 30 % > 50%. . Reflejos Aumentados Disminuídos Ausentes Moro Hiperreactivo Débil ó incompleto Ausente Succión Débil Débil ó ausente Ausente Convulsiones Raras Frecuentes Infrecuentes EEG Normal Anormal Anormal Duración 24 horas 2 – 14 días Variable.Encefalopatía Hipóxico – Isquémica (SARNAT) Parámetro Grado I Grado II Grado III Conciencia Hiperalerta Letargia Estupor.

 Insuficiencia Cardiaca Derecha. Cianosis. • Manifestaciones:  Polipnea.  Compromiso del músculo papilar.  Depresión segmento ST e inversión de Onda T .  Soplo sistólico paraesternal con regurgitación tricuspídea.  Cardiomegalia y congestión pulmonar.Clínica – Sistema Cardiovascular • Consecuencias:  Isquemia Miocárdica.  Taquicardia. Ritmo de Galope.

 Hipertensión Pulmonar Persistente.  Restracción esternal.  Cortocircuito de derecha a izquierda. • Manifestaciones:  Polipnea.  Aumento de la Resistencia Vascular pulmonar.Clínica – Sistema Respiratorio • Consecuencias:  Vasoconstricción pulmonar.  Disociación toraco – Abdominal. .  Hipoxemia.  Tiraje marcado.

Urinario • Consecuencias:  Redistribución del débito cardiaco. • Manifestaciones:  Necrosis tubular aguda.  Depósitos de mioglobina.  Oliguria.Clínica – Sistema Renal .  Hipertensión.  Parálisis vesical. .  Disminución perfusión renal.  Retención Nitrogenada.

 Necrosis Intestinal. • Manifestaciones:  Úlceras de estrés.  Enterocolitis necrotizante (pretérmino). .Clínica – Sistema Digestivo • Consecuencias:  Disminución del Tránsito intestinal.

 Trombocitopenia.  Leucocitosis con desviación a la izquierda.Clínica – Sistema Hematológico e Hígado • Consecuencias:  Hipoxia y estrés medular.  Elevación de TGO y TGP. • Manifestaciones:  Leucopenia.  Consumo de Factores de Coagulación.  Coagulación intravascular diseminada. . GTP y Amonio.

 Hipoglicemia e Hipocalcemia (24 – 48 horas de vida). • Manifestaciones:  Acidosis Metabólica.  Glicólisis anaeróbica. .Clínica – Compromiso Metabólico • Consecuencias:  Hipoxia / Isquémica Tisular.  Aumento de secreción de calcitonina.

Acidosis fetal (pH Arteria Umbilical <7. 4. Apgar <=3 puntos a los 5 minutos.11). . 2. Sufrimiento Fetal Agudo. Manifestaciones asfícticas clínicas.Diagnóstico Criterios: 1. 3.

Clasificación Depresión Leve: 1. Ausencia de Síntomas. Acidosis fetal (pH Arteria Umbilical >7.  pH Arterial Umbilical < 7. Depresión Moderada: Además:  Apgar entre 4 y 6 puntos a los 5 minutos.11). Sufrimiento Fetal Agudo. 3. 2.11. . Apgar <=3 puntos al minuto y/o >=7 puntos a los 5 minutos. 4.

11  Manifestaciones clínicas de Asfixia.  Apgar a los 5 minutos < 3 puntos.Clasificación Asfixia:  Además de las condiciones anteriores.  pH Arterial umbilical < 7. .

 Pueden ser enviados con su madre.  Retardar alimentación hasta verificar reflejo de Succión y Ruidos Intestinales. . Depresión Moderada:  Observación por 12 – 24 horas.  Hospitalizar.Tratamiento Depresión Leve:  Control de signos vitales por 4 – 6 horas.  Corregir Acidosis Metabólica si hay clínica.

.  Oxigenación adecuada – Administración de O2 y Ventiloterapia.  Restricción de líquidos (50 – 60 cc/kg/día).Tratamiento Asfixia perinatal:  Hospitalizar en UTIN.  Mantener la glicemia y calcemia dentro de límites normales: VIG 5 – 8 mg/kg/min ó más.  Mantener PO2 y PCO2 dentro de límites normales.

Tratamiento Asfixia perinatal:  Corrección de Acidosis Metabólica.  Cardiotónicos: Dopamina y Dobutamina. con Bolos lentos de Bicarbonato.50 mmHg en RNAT. y 35 – 40 mmHg en RNPT.  Anticonvulsivantes: Fenobarbital. .  Mantener PAM: 45 .

Nuevos Tratamientos Asfixia perinatal:  Inhibidores y removedores de Radicales libres: Allopurinol.  Antagonistas de Aminoácidos Excitatorios: Ketamina y Dextrometorfano. .  Fenobarbital.  Bloqueadores de Canales de Calcio: Flunarazina y Nimodipino. Mg.

TAC a las 72 horas y 3ª semana. Pruebas de coagulación. Calcemia. .Exámenes Complementarios Ecografía Cerebral: 72 horas. BUN. Electrolitos. Exámen Neurológico Precoz. Gases Arteriales. EEG. Isoenzimas cerebrales y cardiacas. semanal hasta la 3ª semana.

Gracias .