You are on page 1of 29

Respuesta celular al estrés y a los estÍmulos nocÍvos

Hipretofia .

hiperplasia .

Casos clinicos .

No seguimiento de la atención se ha dado a este rumor. . inicialmente buscaron ayuda médica cinco años anteriores a su muerte.Caso 1 Este hombre de 68 años de edad. La admisión del paciente terminal fue en busca de signos de insuficiencia cardíaca grave . Sus síntomas en ese momento eran intolerancia al ejercicio y edema periférico ocasional. Dio una historia de un "soplo cardíaco". que fue diagnosticado hace 25 años durante un trabajo físico. Sufrió un paro cardíaco poco después del ingreso y no pudo ser resucitado.el paciente había marcado edema periférico y dificultad para respirar y una radiografía de tórax reveló un agrandamiento significativo cardiaca y edema pulmonar con derrame pleural bilateral.

es este el caso de la hipertrofia miocárdica un ejemplo de hipertrofia fisiológica o patológica? Patológica porque el estímulo o la carga sobrepasó la capacidad de adaptación de las fibras miocardicas. .

• (4) cambios morfologicos en el citoesqueleto.• ¿Cuáles son algunos de los factores que pueden haber sido responsables de la "descompensación" de este corazón? FACTORES • (1)disminución de la irrigación a las fibras miocardicas hipertrofiadas • (2) Disminución de la fosforilación oxidativa (ATP) de la mitocondria. . • (3) Mal funcionamiento de la sintesis de proteinas enzimaticas y estructurales.

.

fecha del inicio de su enfermedad hasta aproximadamente seis meses antes de la admisión y en ese momento se observó dificultad para iniciar el chorro de orina.caso2 • Caso 2-próstata: hiperplasia nodular.8 x 3. Se le vio varias veces en la sala de emergencias para la retención aguda de orina y disuria. • Resultados de la autopsia. La glándula de la próstata era nodular pero los nódulos fueron confinados dentro de la cápsula prostática. En varias ocasiones. Terminal. En la autopsia de la glándula prostática se ampliaron enormemente (6. En el momento de su muerte. un número significativo de células blancas de la sangre y bacterias (sugerente de la cistitis aguda) se observaron en la muestra de orina del paciente. confusión que progresó hasta el coma. el paciente problema clínico importante fue Gram-negative sepsis secundaria a una infección del tracto urinario.2 cm) y pesa 75 gramos. Este hombre de 87 años de edad. convulsiones y shock. Resumen clínico. el paciente desarrolló fiebre. .5 x 4.

.• ¿Cuál es el nombre de la enfermedad en la próstata de este hombre? Hiperplasia nodular que se conoce comúnmente como la hiperplasia prostática benigna (HPB).

• ¿En qué región anatómica de la próstata es la hiperplasia nodular más frecuente? • Los nódulos son más comunes en el interior periuretral región. . por lo que la obstrucción uretral es un signo clínico temprano y común.

por lo general en un lugar posterior.• ¿En qué región de la próstata es el adenocarcinoma de próstata por lo general se originan? El adenocarcinoma de próstata se presenta generalmente en la zona periférica de la glándula. .

• ¿Cuál es la incidencia específica por edad de la hiperplasia nodular en los hombres? La incidencia de hiperplasia nodular es: • • • • 20% en hombres de 40 años de edad 30% en hombres de 50 años de edad 70% en hombres de 60 años de edad 90% en hombres de 70 años de edad .

.• ¿La hiperplasia nodular puede predisponer al adenocarcinoma? No.

cistitis. . trabeculación. distensión de la vejiga. hidronefrosis. infecciones renales. la formación de divertículos. hipertrofia.• ¿Qué otros trastornos pueden estar asociados con o como resultado de hiperplasia nodular de la próstata? La retención urinaria.

pero solo pielografía intravenosa (IVP) mostró litiasis renal izquierda (una piedra de 1 cm en el lóbulo inferior). tras lo cual el paciente se recuperó y fue dada de alta con antibióticos. En esta entrada. Durante los 6 meses el paciente tuvo que ser cateterizados cada día durante 6 horas. una cultura de la muestra de orina del paciente creció bacilos gramnegativos (especies de Proteus). él continuó quejándose de vacilación y urgencia y sufrió ocasionales infecciones del tracto urinario. Sin embargo. El polo inferior del riñón izquierdo fue removido quirúrgicamente. La cistoscopia mostraron trabeculación pesado de la vejiga con divertículos temprano y el orificio ureteral izquierdo mostró metaplasia escamosa. el paciente continuó teniendo una vejiga neurogénica. A pesar de la reparación del meningocele. Seis meses antes de la admisión. el paciente pasa de un cálculo renal. .CASO 3 Este hombre negro de 30 años de edad. nació con un meningocele que fue reparado en la infancia.

infección. . Las complicaciones incluyen principalmente estasis.• ¿Qué es la vejiga neurogénica y las complicaciones que pueden resultar de esta condición? • Una vejiga neurogénica es una disfunción de la vejiga urinaria causada por una lesión del sistema nervioso central o periférico(en este caso por una alteración en la etapa embriológica) . y litiasis.

.• ¿Qué factores en este caso predisposición a la nefrolitiasis? • Estasis y la infección.

.• ¿Este proceso metaplásico predispone a la neoplasia? • Sí.

El suero de antígeno específico de próstata (PSA) fue 9. . La admisión del paciente terminal fue por insuficiencia renal. que fue drenado por nefrostomías.CASO 5 Este hombre de 74 años de edad. Finalmente. El tumor había crecido en el suelo de la obstrucción de la vejiga urinaria que causa de los uréteres en su entrada a la vejiga. Su nivel de fosfatasa ácida plasma en pruebas repetidas fue de 2 a 4 UI / L.7 ng / ml. la infección desarrollado en los riñones resultantes en sepsis por Gram negativos y la muerte. Los rayos X revelaron lesiones metastásicas en la pelvis del paciente y de la columna vertebral. Se negó a tener una orquiectomía y fue colocado en la terapia de estrógeno (dietilestilbestrol). El paciente desarrolló hidronefrosis aguda. se encontró que el carcinoma de la próstata seis años anteriores a su muerte.

PSA representa al antígeno prostático específico. El PSA se hace para ayudar a diagnosticar y hacerle seguimiento al cáncer de próstata en los hombres.• ¿Qué es el PSA y lo útil que es como un marcador del cáncer de próstata? Es una proteína producida por las células de la próstata. El examen de sangre mide la cantidad de antígeno prostático específico en la sangre de un hombre. .

• ¿Cuál es la causa de la atrofia testicular en este caso? hormonal. .

porqué hay un deficit de las células germinales lo que hace que las células de Leydig tengan apariencia hiperplásicas. .• Parece que hay un aumento en el número de células intersticiales. ¿Existe tal cosa como la hiperplasia de las células de Leydig? No.

En varias ocasiones su nivel de amilasa sérica fue elevada en el intervalo de 300-500 U / L o recidivante indica pancreatitis recurrente. La juerga continuó hasta tres días antes de la muerte del paciente. una neumonía lobar necrotizante estaba presente. que lo impulsaron a dejar de beber. Fue llevado al hospital semi-comatoso y con una fiebre de 105. momento en el cual él desarrolló fiebre y malestar general. resultados de la autopsia En la autopsia. El hígado era firme a la palpación y la superficie de corte tenía una apariencia granular ligeramente sugestivo de cirrosis precoz. Poco después de llegar al hospital. Tres semanas antes de su fallecimiento. El páncreas mostró múltiples áreas de fibrosis. El hígado fue ampliada con un peso 2700 gramos . el paciente comenzó una borrachera alcohólica. el paciente murió de una neumonía masiva. que contenía microorganismos consistentes con Klebsiella pneumoniae. .y tenía un color amarillo-naranja.Caso 4 Este hombre de 54 años de edad con un largo historial de abuso de alcohol había sido ingresado en el hospital en numerosas ocasiones para el dolor abdominal piensa que es debido a la gastritis o úlcera péptica.4 ° F.

• ¿Qué sustancias se acumulan para producir hígado graso? • triglicéridos .

• ¿Cuáles son las posibles causas de esteatosis y cuáles de ellas pueden haber producido el hígado graso se ve en este caso? Esteatosis puede ser causada por: * toxinas * Proteína desnutrición * Diabetes mellitus * obesidad • Anoxia • Hipertensión .

Con la ingesta crónica. Esto comienza en el centro del lobulillo. y aumento del catabolismo de la grasa periférica. los lípidos se acumulan hasta formar grandes glóbulos macrovesiculares claros que comprimen y desplazan el núcleo. por lo tanto se presenta una alteración de las secreciones de las lipoproteínas. pero puede afectar al lóbulo entero en los casos más graves. .• ¿Qué causa la esteatosis hepatocelular en un alcohólico? El alcohol induce esteatosis hepática principalmente por: Tras una ingesta de alcohol aparecen pequeñas gotas de lípidos (microvesiculares) en los hepatocitos.

• Es la acumulación de grasa en el hígado de este reversible o un cambio irreversible? • reversible .