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CIRUGIA ABDOMINAL I

Dr. Sergio Zegarra Cavani Cirugía General

ESOFAGO
ANATOMIA
Inicio cartílago cricoides C6 Termino orificio gástrico T11 Mide 24 cm. aprox. (2 a 6 cm. intraabdominal) EES músculo Cricotiroideo 15 AD EEI hiato esofágico 38 cm. Unión EG a 40 cm. de AD.

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distal que es columnar. Excepto 1-2 cm.  Capa muscular: CILE 1/3 superior músculo estriado 2/3 distal músculo liso No tiene serosa No tiene mesenterio .ESOFAGO HISTOLOGIA  Mucosa: epitelio escamoso.

Hipofaringea Plexo venoso subepitelial inf.ESOFAGO VASCULARIZACION Arterial Ramas Tiroidea inferior Ramas bronquiales Ramas intercostales Frenica inferior Gástrica izquierda Venoso Plexo venoso subepitelial sup. V. Gástrica Izq. V. .

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ESOFAGO Linfáticos Esófago superior Esófago inferior n. cervicales n. celiácos Inervación Extrínseco: Simpático y parasimpático Intrínseco: Plexo de Meissner y Auerbach . mediastinales n.

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Alcohol  Síntomas: típicos : regurgitación. atípicos : respiratorios alto y bajo .REFLUJO GASTRO ESOFAGICO  Disfunción del EEI  Factores: Hernia hiatal por deslizamiento Esclerodermia Tabaco. ardor retroesternal.

• Crura diafragmática. AR. • Peristaltismo Amplitud 35-180 mmHg CLEARENCE ESOFAGICO No es peristaltismo Disminuido: ELA. • EEI.REFLUJO GASTRO ESOFAGICO DIAGNOSTICO BARRERA ANTIRREFLUJO esofagoscopía manometría pHmetría 24 horas cinegrafía gammagrafía • Angulo de Hiss. . LES.

Médico Complicaciones: -Esofagitis severa -Estenosis -Enfermedad de Barret Fundoplicatura Nissen Operación Belsey Reparación de Hill . no tabaco -Elevación cabecera Tratamiento Quirúrgico No rpta.REFLUJO GASTRO ESOFAGICO Tratamiento Médico -metoclopramida -antiácidos -bloqueadores H2 -inhibidor de bomba -baja de peso -No alcohol. a tto.

Operación de Nissen .

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como carcinoma . informa displasia el tto.ESOFAGO DE BARRETT      Epitelio glandular heterotrópico en esófago distal Se encuentran 3 tipos de células metaplasia intestinal epitelio columnar simple epitelio de fondo gástrico La metaplasia tiene un alto grado de degeneración maligna Indicaciones para cirugía antirreflujo: esofagítis ulcerativa estenosis úlcera sangrante Si Bx.

) Diagnostico: endoscopía.TUMORES BENIGNOS LEIOMIOMA Mas frecuente (2/3 de tumores benignos) Disfagia (tumor > 5 cm. Tratamiento quirúrgico Enucleación (abordaje extraluminal) Resección esofágica (unión EG) . eco endoscopia. TAC.

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000 Factores tabaco – alcohol nitrosaminas mala higiene dental bebidas calientes .3/100.000 negros 13 /100.000 chinos 130/100.TUMORES MALIGNOS CARCINOMA ESOFAGICO Incidencia blancos 0.

TUMORES MALIGNOS CARCINOMA ESOFAGICO Tipos -Carcinoma escamoso (+ F) -Adenocarcinoma (Barret) -Carcinoma mucoepidermoide Diagnostico Esofagoscopía Ecoendoscopía Broncoscopía y TAC TRATAMIENTO  Esofaguectomía + reconstrucción  Sobrevida a los 5 años 5 – 15%  Sobrevida sin nodos linfáticos 30%  Radioterápia Quimioterápia .

CARCINOMA ESCAMOSO ADENOCARCINOMA .

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regurgitación.ACALASIA Enfermedad de origen desconocido Anarquía en la Peristalsis. 10 veces mas frecuentes Ca. Sx: Disfagia. Dilatación del esófago. Sx respiratorios por aspiración . baja de peso. Aumenta presión de EEI.

PERISTALTISMO .

MOTILIDAD ESOFAGICA ONDAS PRIMARIAS ONDAS SECUNDARIAS .

MANOMETRIA .

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ACALASIA Diagnóstico Rx esófago contrastado manometría esofágica esofagoscopía Tratamiento Medico: dilatación del EEI Toxina botulínica Quirúrgico esofagomiotomía (Op. De Heller) .

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DIVERTICULOS .

Diverticulopexia + miotomía. Regurgitación. Borde superior: músculo constrictor inferior Borde inferior : músculo cricofaríngeo. Clínica: Halitosis. Operación endoscópica de Doholman (faringoesofagotomía endoscópica) . incoordinación motora por falta de relajación del EES. Disfagia x compresión Tratamiento: < 5 cm : miotomía longitudinal del cricofaríngeo > 5 cm: diverticulectomía + miotomía.DIVERTÍCULO DE ZENKER Unión faringoesofágica (triángulo de Laimer).

DIVERTICULO DE ZENKER .

HERNIAS DIAFRAGMATICAS CONGENITAS .

Hernia de Bochdalek .

Hernia de Morgagni .

HERNIA HIATAL  Tipo I por deslizamiento  Tipo II paraesofagica  Generalmente son asintomáticas hasta que dan complicaciones por el reflujo .

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Vaciamiento gástrico . fondo. celiaca Estimula secreción HCl (células Parietales) liberación de Gastrina motilidad gástrica.ESTOMAGO ANATOMIA  Partes cardias. gástrica r. hepática vago der. cuerpo y antro  Esfínteres EEI Píloro  Inervación Parasimpático (nervios vagos) vago izq. Posterior r. gástrica r. Anterior r.

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Gástrica der. Gastroepiploica D (art. Esplénica) curvatura > Vasos cortos (art. Gástrica izq.  Circulación Sistémica: v gástrica izq. hepática) curvatura < Art. Gastroepiploica I (art.VASCULARIZACION ARTERIAS Art.(tronco celiáco) curvatura < Art.(art. Esplénica. – plexo venoso esofágico inferior – ácigos – cava LINFATICOS paragastricos paravasculares . Gastroduodenal) curvatura > Art. Gastroepiploica I) fondo VENAS  Circulación Portal .v gástrica izq. art.

VASCULARIZACION .

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muscularis mucosae 4. Cel. serosa 2.HISTOLOGIA Capa 1.células mucosas mucus alcalino .células parietales u oxínticas HCl. Factor intrínseco. mucosa Mucosa Área glandular del cardias secretan mucus Área celular ¾ del estómago . muscular CI OM LE 3. . .Células argentafines Área piloroantral.células principales pepsinógeno . G.

Pancreático duodenal Drenan a vena porta y mesentérica superior .5cm.) Arterias Art. 2º (7cm. 3º (12cm. Hepática) Art.DUODENO ANATOMIA Porción: 1º bulbo (5cm. Pancreático duodenal inferior (Art. Mesentérica Sup) Venas Arcada venosa anterior y posterior V.) 4º (2. Pancreático duodenal superior (Art.).).

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DUODENO
Capas mucosa, muscular mocosae, muscular (CILE), serosa (anterior) Glándulas de Brunner. Duodeno proximal (mucus) Secreción gástrica Fase cefálica: nervio vago- cel. Parietal - est. Secrec. gastrina Fase gástrica: distensión antral – libera gastrina Fase intestinal: pH < 4.5 duodenal = secretina inh. de secreción gástrica

FISIOLOGIA ULCERA PEPTICA
FACTORES AGRESIVOS  HCl  Pepsina  AINES AAS  Alcohol tabaco
 H.

pylori

FACTORES DEFENSIVOS Mucus Barrera mucosa Integridad de epitelio Irrigación sanguínea Secreción de HCO3

PROFUDIDAD .

EUP Y HP  HP presenta en el 95% de UD  HP presente en el 85% de UG  Erradicar HP disminuye recurrencia EUP  Patogenia relacionada a gastritis HP (+) aumenta gastrina plasmática efecto trófico en cel. Parietales metaplasia gástrica en duodeno HP (+) .

DIAGNOSTICO DE INFECCION HP METODOS INVASIVOS Biopsia de mucosa antral Histología Cultivo Test rápido de la ureasa METODOS NO INVASIVOS Serología (anticuerpos) Test espiratorios con urea marcada (C13 ó C14) Antígenos en deposiciones .

CUADRO CLINICO EUP  Síndrome ulceroso: dolor epigastrio moderado. hemorragias) 10%  Examen físico negativo. Permite descartar otras patologías . ritmo horario (nocturno).  Asintomático con debut complicación (perforación. periódico.

toma biopsia. detecta HP Rd EED DOBLE CONTRASTE Menor sensibilidad.DIAGNOSTICO ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA Visualiza. GASTRINA SERICA Hipersecreción Zollinger Edinson SONDEO GASTRICO .

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TRATAMIENTO DE LA UP MEDICO Reposo Dieta Disminuir acidez gástrica Erradicar HP Protección de la mucosa Antiácidos QUIRURGICO Electiva Urgencia complicaciones .

TRATAMIENTO MEDICO DISMINUIR SECRECION GASTRICA  Bloqueadores H2 .Ranitidina 300 mg/noche  Inhibidor de la bomba de protones Omeprazol 20mg/d Lanzoprazol 30mg/d Pantoprazol 40mg/d Raveprazol 40mg/d Esoprazol 40mg/d 8 sem 4 a 6 sem .

HP (-) a las 4 semanas 85 – 95% OMEP + AMOX + CLARITRO .SEGUIMIENTO ERRADICAR HP Esquema triasociado IBP + 2 ATB 7 a 14 d.

esteroides. reflujo biliar.ULCERA GASTRICA Mas frecuente: cuerpo curvatura < (zona de transición) Mas frecuente varones. Etiología daño de la mucosa. AINES. ancianos. socioeconómico bajo. etanol Dolor epigastrio cede con alimentos y luego reaparece Rd EED doble contraste Endoscopia + biopsia 10% de UG son cáncer .

B-II) Vagectomía + antrectomia . B-I. perforación TECNICA Hemigastrectromía (60%. Recurrencia Complicaciones: Hemorragia.Tratamiento Quirúrgico INDICACIONES Descartar malignidad Ulcera no cierra 8 a 12 semanas de tto.

aumenta masa de células parietales mas sensibilidad a Gastrina plasmática Resistencia disminuida por HP (95% HP) Diagnóstico Dolor epigastrio. Rx EED. cede con comidas (nocturno) Endoscopía. 5% post bulbares Etiología Hipersecreción.ULCERA DUODENAL Mas frecuente 1º porción. gastrina en suero (>200pg Zollinger Ellinson) .

Complicaciones de la EUP
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA microscópica anemia ferropénica macroscópica 30% de todas las HDA PERFORACIÓN penetrada dolor trasfixiante a espalda libre peritonitis, abdomen agudo ESTENOSIS PILORICA sind. Pilórico (crónica) d/c malignidad

Perforación
Mas frecuente en cara anterior de duodeno Inicio súbito Dolor abdominal epigástrico irradiado a hombros (penetrada) o a HCD y flanco derecho. Shock, abdomen en tabla, Sx Joubert Neumoperitoneo Medico soporte Hidro Electrolítico Quirúrgico Sutura de perforación

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hidratación. disminuir acidez gástrica Endoscópico Inyecto terapia. hemoclip. probeta Quirúrgico (20%) Indicación.Hemorragia Digestiva 15% Medico NPO. Hemorragia masiva 3U sigue inestable 5U en 24horas . Ar-láser.

ligadura. piloroplastía. sutura de ulcera resección en cuña .Técnica Ulcera duodenal duodenotomía. vagotomía (opcional) Ulcera gástrica gastrotomía ligadura de vaso.

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Obstrucción Ulceras prepiloricas cicatrizadas. Síndrome pilórico. alcalosis metabólica hipoclorémica Tratamiento médico SNG. nauseas. vómitos alimentarios. hidratación Tratamiento quirúrgico Antrectomía + vagotomía Piloroplastía + vagotomia . dolor abdominal. estómago dilatado.

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a distancia (Krukenberg) . dolor. TAC.TUMORES GASTRICOS 90-95% malignos (95% adenocarcinomas) CA GASTRICO Sx tardíos. Metástasis vecina. ecoendoscopia. baja de peso Dx endoscopía: biopsia + localización Pre Qx: ecografía. anorexia. intraperitoneal.

Factores de Riesgo  Factores epidemiológicos    Localización Geográfica Raza Edad Anemia Perniciosa Gastritis Atrofica Crónica Metaplasia Intestinal Helicobacter pylori Gastrectomia parcial por enfermedad benigna Historia familiar Grupo Sanguíneo Tipo “A” Sindrome de Cancer Colorectal de origen no polipósico  Condiciones precursoras       Factores Geneticos       Estatus Socioeconomico Dieta Nitrosaminas Cigarrillo .

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Schlinder y su equipo durante una gastroscopia en 1940 con el gastroscopio rígido .HISTORIA DE LA ENDOSCOPIA Dr.

Endoscopio flexible .

CANCER DE ESTOMAGO .

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Ecoendoscopía .

en anillo) Quirúrgico: resección Estomago comprometido + nódulos linfáticos + omento mayor .Cáncer Gástrico Histológico Adeno Ca bien diferenciado Adeno Ca indiferenciado (cel.

BORMAN EARLY .

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RESECCION D0 Estómago D1 Ganglios 1 .16 .6 D2 Ganglios 7 .12 D3 Ganglios 13 .

Ganglios : Nivel I (1 -6) .

Ganglios : Nivel II ( 7 – 12 )

Ganglios: Nivel III (13 -16)

Billroth I

Billroth II .

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. Histología: 90% de células B (linfomas MALT) Tratamiento quirúrgico gastrectomía + Rx + Qx Pronóstico 90% sobrevida a los 5 años.Linfoma Gástrico Primario o secundario Linfoma no Hodking. 5% de tumores gástricos Estómago mas común del TGI Origen: tej. Linfoide de lámina propia (m y sm) Sensible a Qx y Rx.

) -Tumores mesenquimales (sm) neuromuscular (leiomiómas.I. -1 a 2% de neoplásias gástricas . dispepsia. bordes lisos. ulcerado en el 50% -Mas de 10 mitósis en 10 campos malignidad -Trasformación lenta. esófago (< 2%) -Síntomas dolor abdominal.Estómago (60-70%).T. Recidiva 50 – 60% . colon-recto (5%).Tumores Estromales Gástricos (G.S. hemorragia -Rx EED falta de relleno intraluminal. leiomiosarcomas). intestino delgado (25-35%).

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angiomas.5cm.TUMORES BENIGNOS Leiomiómas Tumor gástrico mas frecuente Submucosos y bien encapsulados Asintomático. Otros Fibroma. no premalignos Pólipo Adenomatoso. mas comunes. Puede causar hemorragia Pólipos Gástricos Pólipos Hiperplásicos. páncreas aberrante. sobretodo si es > 1. . alto riesgo de malignidad. neurofibroma.

leiomióma.TUMORES DUODENALES MALIGNOS Adenocarcinoma de duodeno. Tratamiento escisión local . Whipple) BENIGNOS Lipoma. adenoma. periampular Tratamiento quirúrgico Pancreatoduodenectomía (Op.

0 .9 Obesidad I 30.9 Obesidad II 35.0 a 39.9 Obesidad Mórbida > 40.0 a 29.ODESIDAD MORBIDA Índice de masa corporal (IMC) peso (Kg) / talla (m)2 Normal 18.9 Sobrepeso 25.0 Mega Obesos > 50.5 a 24.0 a 34.

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. a.. Banda Gástrica Envoltura Gástrica Gastroplastía vertical By pass intestinal (yeyonoileal) By pass gástico By pass gástrico en y de roux By pass biliopancreático (Scopinaro) b.restrictivas. c. Disminuir superficie de absorción c. .Tipos de Operación a. Reducir ingesta de alimentos b.malabsortivas.combinado..

RESTRICTIVA MALAABSORTIVA MIXTA .

BANDA GASTRICA .

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Eliminar factores contribuyentes. Liberar ligamento de Treitz.MISCELANEAS Enfermedad de Mallory Weis Lesiones lineales de la M en la unión EG Vómitos repetidos-forzados. aumento de peso Quirúrgico. Causa de HDA Dx Endoscópico. Tratamiento quirúrgico 10%. falta grasa retroperitoneal. . Síndrome de AMS Obstrucción de la 3º porción del duodeno Pinzamiento ángulo aorto-mesentérico Jóvenes. adelgazado Tto. postrado.

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neuróticas  Fitobezoar en pacientes PO resección gástrica. 3º edad.  Sx obstrucción  Tratamiento quirúrgico .Bezoares  Masa aglutinada de pelos (Tricobezoar) o materia vegetal (Fitobezoar)  Tricobezoar frecuente en mujeres jóvenes. varones.

Tricobezoar gástrico .

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.Enfermedad de Menetrier        Anormalidad de la mucosa gástrica. Soporte nutricional. origen desconocido Hiperplasia de la mucosa gástrica (radiografía) En antro grandes pliegues Células mucosas aumentadas Células parietales y principales disminuidas (escasa secreción) Hipersecreción de moco (pérdida de proteína) Tto. Gastrectomía.

nauseas.” . BI y BII en “y de Roux” (BIII) Síndrome asa aferente Obstrucción de asa aferente de un BII Distensión post prandial. Tratamiento “y de Roux. vómitos. dolor. nauseas. luego del vómito sin alimentos cesan molestias. baja de peso Endoscopía gastritis y reflujo biliar Tratamiento.Complicaciones de la cirugía gástrica Gastritis alcalina por Reflujo Problema mas común de la gastrectomía (25%) Dolor epigastrio post prandial.

Complicaciones de la cirugía gástrica
Síndrome de Dumping Post gastrectomía. Escasa frecuencia Pase rápido de Quimo hipertónico a yeyuno Acumulación de líquidos y distensión Dolor epigastrio, nauseas, palpitaciones, diarrea, taquicardia Tratamiento. dieta en CHO, no líquidos con alimentos Tratamiento interposición asa yeyunal antiperistáltica

 Reflujo  Asa

alcalino

aferente

 Dumping
 

Temprano Tardío (> 2 horas)

INTESTINO DELGADO
Anatomía Desde el píloro hasta el ciego Duodeno (retroperitoneal): píloro a ligamento de Treitz Yeyuno (40%) e ileon (60%) intraperitoneales Mide 3 metros, D 30 cm., Y 110 cm., I 160 cm. Vascularización AMS (duodeno tronco celiáco) AM yeyunales 1 a 2 arcadas vaso recto largo AM ileales múltiples arcadas vaso recto corto

ARTERIAS .

VENAS .

TVM 5 días Submucosa Le da fuerza a anastomosis. tejido fibroelástico Muscular CILE. vasos. columnar.Auerbach Serosa. Mas externa. Absorción de nutrientes. Área absortiva 500 m2. Plexo mioentérico . Contiene plexo de Meissner.Capas de la pared intestinal Mucosa Ep. . Deriva de peritoneo.

pared mas delgada.YEYUNO ILEON Estructura interna Válvulas conniventes (Kerkring) o pliegues circulares Yeyuno de mayor diámetro. válvulas mas pronunciadas. Ileon tiene menos grasa Placas de Peyer submucosa ileon terminal .

Vitaminas . Lípidos. Electrolitos.Fisiología Movimientos de mezcla Absorción Agua en yeyuno. CHO.

ENTEROSCOPIA .

Transito intestinal .

ENTEROSCOPIA TRANS OPERATORIA .

TUMORES DE ID TUMORES BENIGNOS Frecuentemente asintomático 10 veces mas frecuente que tumores malignos Quirúrgico: hemorragia. Se malignizan. obstrucción. . intususcepción.

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hemangiomas. . Sind. No verdaderos. Raro en ID. Pólipo Hamartomatoso. lipoma.Tumores Benignos POLIPO Pólipo adenomatoso. Otros tumores. adenomas. Pólipo Juvenil (retención). frecuente en recto. pequeño grado de malignización. Polipósis familiar premaligno. Leiomióma. Peutz-Jeghers (pigmentación mucocutanea + polipósis).

Tumores Malignos Los mas frecuentes: Adenocarcinoma 40% Carcinoide 30% Linfoma 20% Sarcoma y metástasis El 75% de los tumores de ID sintomáticos son malignos Sangrado. Tratamiento resección . diarrea. perforación. obstrucción (intususcepción) Diagnóstico tardío.

adenocarcinoma  Mas común de las Neo de ID (50%)  Mas común en mujeres. 6º década.  En duodeno y yeyuno proximal  25% de sobrevida a los 5 años en tumores resecables .

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Orina: 5-HIA Síndrome (10%) Diarrea. bronquial. prolongada sobrevida  Carcinoide de ID 30% multicentricos . (75%) 2% metástasis 1-2 cm. (5%) 90% metástasis  Crecimiento lento.(20%) 50% metástasis >2 cm. TGI. asma. rubor.Tumor carcinoide       Células enterocromafines (APUD) apudoma SEROTONINA. Tumor <1cm. ovarico Pronostico en relación al diámetro.

Tumor carcinoide Carcinoides de todo el tracto gastro intestinal Carcinoides del Intestino delgado Intestino delgado duodeno yeyuno apéndice ileon recto .

hemorragia  Debuta con fiebre de origen desconocido  Mala absorción o dolor abdominal LEIOMIOSARCOMA  El mas común de los sarcomas de ID METASTASIS  Melanoma maligno 50%.Linfoma de ID    10 a 15% de las neoplasias malignas de ID TGI: estómago. . intususcepción. Ileocecal y colon 25% abdomen agudo: perforación. ID.

Engrosamiento de pliegues mucosas .

Enfermedad inflamatoria granulomatosa transmural compromiso segmentario Causa desconocida Distribución Sólo ID 25% ID y grueso 50% Cólon 25% Íleon distal 70% . ileítis granulomatosa.Enfermedad de Crohn Enterítis regional.

Masa abdominal. letargia. Rx contrastada: estenosis x segmentos en ID. dolor abdominal. malnutrición. fiebre. diarrea. Síntomas. anemia.Enfermedad de Crohn 2º y 4º década. fístulas . baja de peso Enfermedad Ano Rectal: Colón (50%) e ID (20%).

abscesos y fístulas a piel. metronidazol). antiespasmódicos. prednisona. ATB (sulfazalacina. TBC. linfoma. Tratamiento médico Dieta baja en residuos. amebiasis. Tratamiento quirúrgico Para complicaciones (resecciones económicas) Complicaciones Obstrucción intestinal. . Salmonella.Enfermedad de Crohn Diagnóstico diferencial Colitis ulcerativa. NPT. GU.

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Enfermedad de Crohn .

 Inadecuada absorción de agua. minerales y vitaminas. electrolitos.  Intestino viable menos de 100 a 150 cm  NPT en el manejo post operatorio  .Síndrome Intestino Corto Es un complicación de una resección amplia de ID  Mala absorción con diarrea y excesiva perdida de proteína y grasas en heces.

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Borde antimesentérico. DIVERTICULO DE MECKEL mas común. Localizado: 45 a 90 cm. de la válvula IC. Asintomáticos. Síndrome de mala absorción. sangrado. Borde mesentérico Obstrucción. Tejido ectópico gástrico (sangrado) . Periampulares (obstrucción-colangítis) YEYUNOILEALES raros.Enfermedad Diverticular DUODENO 10-20%. perforación. Radiografía de Duodeno 90%.