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ERITEMA NODOSO

Carlos Alberto Galarza Manyari
Profesor Principal Facultad de Medicina-UNMSM Magíster en Medicina Servicio de Dermatología. Hospital Nacional Dos de Mayo

ERITEMA NODOSO
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Dermatosis de patrón inflamatorio. Carácter reactivo y autolimitado. Lesiones nodulares, en superficies extensoras de las extremidades inferiores, eritematosas, calientes y dolorosas.

. Mayor frecuencia en mujeres: proporción de 3:1.EPIDEMIOLOGÍA    Se presenta a cualquier edad. Pico de incidencia entre los 20 a 30 años de edad.

.PATOGENIA     Reacción de hipersensibilidad. Depósito de inmunocomplejos dentro y alrededor de las vénulas de la dermis reticular y en capilares del tejido adiposo. reacciones a fármacos. Reacción inmunológica humoral y celular. Desencadenantes: infecciones. trastornos hormonales y endocrinos. autoinmunes y neoplasias. enfermedades inflamatorias.

EN: INFECCIONES BACTERIANAS          Tuberculosis Micobacterias atípicas          Borrelia burgdorferi Brucelosis Campylobacter Spp Chancroide Chlamydia psittaci Corynebacterium diphteriae Escherichia coli Gonorrea Leptospirosis Linfogranuloma venéreo Moraxella catarrhalis Mycoplasma pneumoniae Pasteurella pseudotuberculosis Propionibacterium acnes Pseudomona aeruginosa Salmonella Spp Shigella Spp Streptococcus Spp Sífilis Meningococcemia Tularemia       Yersinia Spp .

EN: INFECCIONES VIRALES          Citomegalovirus Hepatitis B Hepatitis C Herpes simplex HIV Mononucleosis infecciosa Sarampión Parvovirus B19 Varicela .

EN: INFECCIONES MICÓTICAS       Dermatofitosis Aspergilosis Coccidioidomicosis Paracoccidioidomicosis Histoplasmosis Esporotricosis .

EN: INFECCIONES POR PROTOZOARIOS        Amebiasis Uncinariasis Ascariasis Hidatidosis Toxoplasmosis Giardiasis Tricomoniasis .

etambutol.EN: FÁRMACOS            Isoniazida. Pirazinamida. Paracetamol Ácido trans retinoico Amiodarona Amoxicillina. oxacilina Estrógenos conjugados Macrólidos Antidepresivos . rifampicina. ampicilina Benzodiacepinas Azatioprina Carbamazepina Quinolonas Cefdinir          Codeína Cotrimoxazol D-penicilamina Dapsona AINES Dicloxacillina.

verapamilo Nitrofurantoina Omeprazol Fenitoína Estreptomicina Sulfosalazina Talidomida Penicilina Sales de oro Furosemida . zafirlukast Medroxiprogesterona Metimazol (Tapasol) Metildopa Minociclina           Nifedipino.EN: FÁRMACOS          Vacuna Hepatitis B Hidralazina Cefalosporinas Isotretinoina Montelukast.

EN: NEOPLASIAS           Adenocarcinoma de colon Carcinoma de cuello uterino Linfoma de Hodgkin Leucemia Linfoma no Hodgkin Carcinoma de páncreas Cáncer post radioterapia Cáncer de riñón Sarcoma Cáncer de estómago .

Radioterapia Síndrome de Reiter Artritis reumatoide Sarcoidosis Síndrome de Sjögren Síndrome de Sweet Arteritis de Takayasu Colitis ulcerative Síndrome de Vogt-Koyanagi .EN: CAUSAS MISCELÁNEAS           Acné fulminans Enfermedad de Still del adulto Síndrome antifosfolipídico Síndrome de Behçet Vasculitis Enfermedad de Crohn Diverticulitis Nefropatía por IgA Colagenopatías Gestación           Espondiloartropatías seronegativas.

. Lesiones no dejan cicatriz visible. Lesiones desaparecen en 3-6 semanas. calientes y dolorosos.MANIFESTACIONES CLÍNICAS         Inicio insidioso y curso progresivo. nuca o cara. En algunos casos evolución crónica con persistencia de lesiones durante meses. Simetría de lesiones. Localizados en caras anterior y lateral de ambas extremidades inferiores. Rara vez en brazos. Múltiples nódulos eritematovioláceos de 2 – 6 cm.

ERITEMA NODOSO .

ERITEMA NODOSO .

estudio histopatológico Hemograma completo Examen completo de orina Velocidad de sedimentación (VSG) Antiestreptolisinas (ASO) Cultivo faringeo Examen parasitológico seriado en heces PPD Radiografía de tórax .EXÁMENES AUXILIARES          Biopsia de piel .

. Vasos septales pueden muestran cierto inflamación. el infiltrado inflamatorio se localiza en el septo y está constituido por neutrófilos. Paniculitis septal sin vasculitis. En estadios iniciales. Infiltrado inflamatorio crónico perivascular moderado. Edema y degeneración fibrinoide en colágeno septal.HISTOPATOLOGÍA        Cambios histológicos predominan en hipodermis. edema y hemorragia. En fases tardías. linfocitos e histiocitos. el infiltrado es linfo-histiocitario y no se detectan neutrófilos.

HISTOPATOLOGÍA .

HISTOPATOLOGÍA .

Paniculitis pancreatica.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL       Eritema indurado de Bazin. Amebiasis de vida libre. Tromboflebitis superficial. Panarteritis nodosa cutánea benigna. Linfomas. .

hidroxicloroquina. Terapia sistémica. Corticosteroides (Controversial): 40 mg/d vía oral ó intralesional.AINES (Naproxeno. indometacina). Terapia tópica. .      Identificación y tratamiento de la condición desencadenante. Yoduro de potasio.TRATAMIENTO    Medidas higiénico dietéticas. AAS . Otros: Colchicina.

MUCHAS GRACIAS .