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INSUFICIENCIA CARDACA

FISIOPATOLOGA
El corazn adapta capacidades de bombeo a necesidades del cuerpo. Reserva cardiaca: capacidad de incrementar el volumen x minuto cardiaco en funcin de la actividad (nadadores y atletas los tienen elevada).
Paciente con insuficiencia cardiaca usa su reserva en reposo. ( al subir escalera= disnea).

La fisiopatologa implica interaccin entre:


La disminucin de la capacidad del corazn para impulsar sangre con reduccin de la reserva cardiaca.
Mecanismos de adaptacin que mantengan el volumen x minuto y contribuyen a la progresin de la enfermedad.

VOLUMEN MINUTO CARDIACO


Cantidad de sangre que bombea el corazn por minuto. Releja la frecuencia cardiaca y el volumen sistlico ( cantidad de sangre impulsada en cada latido)
Volumen minuto= FC x vol. Sistlico

VOLUMEN MINUTO CARDIACO


FC= es regulada por interaccin entre SNS (aumenta) y SNP (disminuye). Vol. Sistlico= depende de la precarga y postcarga y contractibilidad del corazn.

PRECARGA Y POSTACARGA:
suelen utilizarse para describir el trabajo del corazn

PRECARGA:
Es el volumen del corazn al final de la distole, justo antes del comienzo de la sstole. Representa el volumen de sangre que estira el musculo en reposo. Depende sobre todo del retorno venoso al corazn. Si aumenta el volumen de fin de distole, tambin lo har el volumen sistlico (Frank-Starling) .

PRECARGA:
En insuficiencia cardiaca= Los ventrculos se distienden de forma excesiva debido al aumento de volumen de llenado. Aumenta la presin intraventricular.
El volumen sistlico puede disminuir.

PRECARGA

PRECARGA:
La precarga se ve aumentada en forma desmedida en: Infarto agudo del miocardio
Valvulopatias Insuficiencia renal.

POSCARGA
Fuerza que el corazn debe producir en cada contraccin para impulsar la sangre cuando est lleno.
Sus principales componentes son: a) Resistencia Vascular Perifrica (sistmica)

b)Tensin de Pared Ventricular

POSCARGA
Cuando RVP aumenta (como ocurre en HTA o estenosis artica), la presin intravascular debe aumentar para:
Abrir la vlvula artica Mover sangre fuera del corazn durante la eyeccin. Como consecuencia: si la poscarga es excesiva, se afecta la eyeccin ventricular y aumenta la tensin parietal si los ventrculos no producen presin suficiente.

POSCARGA

CONTRACTIBILIDAD CARDIACA
Refleja el rendimiento mecnico del corazn.
Capacidad de elementos contrctiles de interaccin y acortarse contra una carga determinada. De ella depende la eyeccin de la sangre desde el corazn.

INFLUENCIA INOTROPICA
Es la que aumenta la contractibilidad cardiaca.
Estimulacin simptica aumenta la fuerza de contraccin del corazn (accin inotrpica positiva). El frmaco digital es un agente inotrpico porque aumenta la contractibilidad sin importar el nivel de precarga

Hipoxia e isquemia disminuye (accin inotrpica negativa).

Disminucin de contractibilidad pude deberse a perdida de tensin muscular funcional.

MECANISMOS DE ADAPTACION
En insuficiencia cardiaca la reserva se mantiene gracias a mecanismos compensadores o adaptativos como : 1. Frank-Starling 2. Activacin de estmulos neurohumorales (SNS) 3. Sistema renina-angiotensina-aldosterona 4. Factores natriurticos 5. Sustancias vasoactivas 6. Hipertrofia 7. Remodelado del miocardio

MECANISMO FRANK STARLING


Aumenta el volumen sistlico por incremento de volumen ventricular de fin de distole. Aumenta volumen ventricular= estiramiento de fibras miocrdicas. En corazn normal, Frank-Starling acepta volmenes por minuto de ambos ventrculos. En insuficiencia cardiaca ayuda a mantener volumenmin cardaco, junto con el aumento de volumen de fin de distole.

MECANISMO FRANK STARLING


Deja de ser efectivo cuando el llenado es excesivo y fibras se estiran por encima del limite. Cuando se deteriora la funcin miocrdica, si es necesario aumentar el volumen min, se logra un incremento menor con cualquier aumento de volumen o de presin ventricular de fin de distole que lo esperable en condiciones normales.

MECANISMO FRANK-STARLING
El incremento mximo del volumen min cardiaco que puede lograrse limita bastante la actividad y produce aumento de presin ventricular izquierda y capilar pulmonar, disnea y congestin pulmonar.
Cuando el corazn se llena hasta el punto en que fil. De actinia y miosina no pueden producir contraccin efectiva, los aumentos adicionales de llenado ventricular bajan el volumen min cardiaco. El llenado excesivo del ventrculo reduce espesor de su pared y aumento de su tensin.

MECANISMO FRANK-STARLING
Esto aumenta necesidades de oxigeno del miocardio y produce isquemia y aliteracin de funcin cardiaca. Diurticos reducen volumen vascular y el llenado ventricular, lo que disminuye carga que soporta el corazn y tensin parietal.

ERNEST STARLING: FISILOGO INGLS

OTTO FRANK: FISILOGO ALEMN

MECANISMO

ACTIVIDAD DEL SNS


Su estimulacin cumple una funcin en la respuesta compensadora ante una disminucin del volumen min cardiaco y en patogenia de insuficiencia cardiaca. En fase tarda de insuficiencia cardiaca el tono simptico del corazn y los niveles de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina) aumenta. Esto estimula directamente la frecuencia cardiaca y contractibilidad del corazn y regula el tono vascular.

ACTIVIDAD DEL SNS


De esta forma se mantiene perfusin de rganos, en particular el cerebro y corazn.
En insuficiencia cardiaca ms graves la sangre se deriva a circulacin cerebral y coronaria, que son mas importantes para la vida.

CONSECUENCIAS NEGATIVAS DE ESTIMULACION SIMPATICA


Incremento de resistencia vascular sistmica.
Incremento de poscarga contra la que el corazn impulsa sangre. Pude disminuir el flujo a la piel, musculo, riones, y rganos abdominales. Catecolaminas pueden contribuir con frecuencia a aumentar la muerte sbita al promover desarrollo de arritmias.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINAALDOSTERONA

La insuficiencia cardiaca disminuye el vol. Minuto cardiaco. Esto reduce el flujo de sangre renal y velocidad de filtracin glomerular.
Esto produce retencin de sal y agua.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINAALDOSTERONA
Normalmente riones reciben 25% del vol. min. Cardiaco, pero ante insuficiencia cardiaca llega a 810%. Ante disminucin renal:
Riones secretan cantidades cada vez mayores de renina. Paralelamente aumenta niveles de angiotensina ll. Aumento de concentracin de angiontesina ll desarrolla vasoconstriccin generalizada y excesiva.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINAALDOSTERONA
Esto estimula intensamente la produccin de aldosterona en corteza suprarrenal.

Aldosterona aumenta reabsorcin tubular de NA, lo que aumenta la retencin de H2O.


Angiontensina ll= aumenta niveles de hormona ADH (anti diurtica) que acta como vasoconstrictora e inhibe excrecin de H2O.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINAALDOSTERONA
Angiontensina ll y aldosterona estimulan: Inflamacin y reparacin La produccin de citocinas. Adhesin y quimiotaxis de clulas inflamatorias (macrfagos y neutrfilos) Activan macrfagos en sitio lesionado y sometido a reparacin Estimulan proliferacin de fibroblastos y sntesis de fibras de colgeno. ESTE REMODELADO PUEDE ACELERAR LA PROGRESIN DE LA ENFERMEDAD

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

FACTORES

NATRIURTICOS

FACTORES NATRIURTICOS
Familia compuesta por 3 pptidos:
Factor natriuretico auricular (FNA) Factor natriuretico cerebral(FNC) Factor natriuretico de tipo C(FNc)

FNA
Secretado por clulas auriculares por aumento de estiramiento y presin de aurculas. Produce natriuresis, diuresis y perdida moderada de K+ en orina. Su efecto es rpido pero transitorio. Inhibe secrecin de renina y aldosterona. Es antagonista de angiotensina II. Inhibe secrecin de noradrenalina en terminales nerviosas presinapticas

FNC
Se llama asi porque se descubri en extractos de cerebro porcino.
Se almacena en clulas ventriculares. Tiene efectos cardiovasculares similares a FNA.

FNc
Sobre todo en tejido vascular. Su funcin es desconocida.
FNA y FNC estn elevadas en insuficiencia cardiaca congestiva. Concentraciones dependen de magnitud de defuncin ventricular.

Concentraciones elevadas hasta 30 veces en pacientes con cardiopatas avanzadas.

ENDOTELINAS
Secretadas por endotelio del sistema circulatorio.
Son vasoscontrictores potentes. Inducen hipertrofia del musculo liso vascular y la hipertrofia de miocitos.

Hay 4 identificados ( ET1-ET4)

ENDOTELINAS
Su concentracin se relaciona directamente con resistencia vascular pulmonar. Hay 2 tipos de receptores para ET= tipo A y tipo B. Se cree que media la hipertensin pulmonar.

ENDOTELINAS
Su concentracin se relaciona directamente con resistencia vascular pulmonar.
Hay 2 tipos de receptores para ET= tipo A y tipo B. Se cree que media la hipertensin pulmonar.

Hipertrofia y Remodelado del Miocardio


Hipertrofia es uno de los mecanismos principales de adaptarse al aumento de la poscarga.

Mejora el rendimiento del corazn, pero igual representa el factor de riesgo importante en morbilidad cardiaca.
Hipertrofia y remodelado inadecuados pueden producir cambios en la estructura (masa muscular y dilatacin de las cmaras) y funcin (alteracin de sstole o distole).

Esto compromete la funcin de bomba y sobrecarga hemodinmica.

Hipertrofia y Remodelado del Miocardio


Miocardio esta compuesto por miocitos y otras clulas.
Miocitos son las unidades funcionales del musculo cardiaco. Aumentan en tamao, no en nmero. Las otras clulas son = macrfagos cardiacos, fibroblastos, clulas musculares lisa y endotelio.

CELULAS CARDIACAS

MUSCULO CARDIACO

MACRFAGO

FIBROBLASTOS

HIPERTROFIA Y REMODELADO CARDACO


Estas otras clulas estn en el intersticio y dan sostn a los miocitos. (pueden proliferar).

Proliferaciones descontroladas de fibroblastos en el corazn producen aumento de sntesis de fibras de colgeno.


Esto produce ventricular. fibrosis miocrdica y rigidez

Tipos de Hipertrofia Miocrdica


Simtrica= aumento proporcionado de espesor y espesor del musculo (en atletas). Concntrica= incremento del espesor de la pared (en hipertensin). Excntrica= aumento desproporcionado de la longitud del musculo (en miocardiopata dilatada).

TIPOS DE HIPERTROFIA MIOCARDICA

Si el estimulo es sobrecarga de presin= hipertrofia concntrica. Si el estimulo es sobrecarga de volumen ventricular= hipertrofia excntrica.

Insuficiencia Cardiaca Congestiva


Insuficiencia cardiaca ocurre al alterarse la capacidad del corazn de impulsar sangre.
ICC es la asociada a congestin de tejidos corporales. Despus del periodo de compensacin inicial se desarrolla congestion venosa pulmonar o sistmica. Esto produce manifestaciones clnicas.

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA


Insuficiencia cardiaca puede ser consecuencia de afecciones como:
Infarto agudo de miocardio Hipertensin Alteraciones degenerativas del musculo cardiaco. (Miocardiopatas)

Tambin puede deberse a:


Exceso de demanda (estados hipermetabolicos). Y a la sobrecarga de volumen (insuficiencia renal).

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

CLASIFICACIONES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA


1. De

alto o bajo gasto. 2. Sistlica o diastlico 3. Derecha o izquierda

Insuficiencia de alto gasto y de bajo gasto


Se diferencian por el volumen minuto cardiaco. La de alto gasto es infrecuente.
Se desarrolla cuando es necesario un volumen minuto excesivo. Aqu la funcin del corazn es superior a la normal, pero inadecuada porq las necesidades metablicas son muy grandes.

CAUSAS:
Anemia severa Tirotoxicosis Trastornos que producen cortocircuito arteriovenoso. Enfermedad de Paget
Su tratamiento depende de la enfermedad que la produce

Insuficiencia Cardiaca de bajo gasto


Producida por trastornos que afectan capacidad del corazn para bombear sangre. Ejemplos son cardiopata isqumica y miocardiopata.

Tratamiento tiende a ser ms limitado.


Se concentra el tratamiento en manejo de sntomas y lentificacion de progresin natural de la enfermedad que causa la insuficiencia cardiaca.

Insuficiencia Sistlica y Diastlica


Hasta hace poco la ICC se divida en retrograda y antergrada
Insuficiencia retrograda: se referia a la incapacidad de uno de los ventrculos de vaciar el corazn de forma efectiva por ende la sagre volvia al sistema venoso causando congestion. Insuficiencia antergrada: comprendia la alteracin del movimiento de la sangre desde el corazn hacia el sistema venoso arterial.

ICC
Actualmente la fisiopatologa de la ICC se divide en:
Difuncion sistlica: alteracin de la eyeccin de la sangre durante la sstole Difusin diastlica: transtorno del llenado ventricular durante la distole
Existen pacientes en el cual presentan los 2 casos, este encuentra en un estado intermedio. se se

Disfuncin Sitolica:
Implica la disminucin de contractibilidad cardiaca y la fraccin de eyeccin. Suele deberse a las siguientes condiciones: 1. Las que afectan el rendimiento contrctil del corazn como ser:
Cardiopata Isquemica Miocardiopatia

2. Las que producen sobrecarga de volumen:


Insuficiencia valvular Anemia

3. Las que generan una sobrecarga de presin en el corazn:


Hipertensin Estenosis valvular

FRACCIN DE EYECCIN
Un corazn normal impulsa el 65%de sangre ventricular al final de la distole, al contraerse. Esta cantidad se denomina fraccion de eyeccion. Fraccin de eyeccin= cantidad de sangre que el corazn eyecta al contraerse los ventrculos.

FRACCIN DE EYECCIN
En Insuficiencia Cardiaca, a medida que aumenta la disfuncin miocrdica, disminuye la fraccin de eyeccin. Ante una disfuncin miocrdica grave, la fraccin de eyeccin puede reducirse hasta un puntaje menor de 10%.
Al disminuir la fraccin de eyeccin, el volumen diastlico aumenta provocando que el ventrculo se dilate, esto incrementa la tensin parietal y la presin final de la distole del ventrculo. Los sntomas de difuncion sistlica se deben en gran medida a la reduccin de la fraccin de eyeccin y del volumen minuto cardiaco.

Difuncion Diastolica:
Es la responsable de un 40% de todas la ICC.
Se caracteriza por: Disminucin de tamao de las cmaras ventriculares Hipertrofia ventricular Alteracin de la distensibilidad de los ventrculos.

Como consecuencia del transtorno del llenado, el paciente presenta sntomas congestivos.

Entre las causas de difuncion diastlica tenemos:


1. Las que limitan el llenado durante la distole
Estenosis Mitral

2. Las que aumentan el espesor de la pared ventricular y disminuyen el tamao de la cmara.


Hipertrofia miocrdica debido a enfermedad pulmonar. Miocardiopata hipertrfica.

3. Las que demoran la relajacin diastlica:


Envejecimiento Cardiopatia Isquemica

Insuficiencia Cardiaca Derecha e Izquierda


Los ventrculos funcionan como bombas en serie, deben mantener el mismo volumen minuto para actuar de manera efectiva. Las Insuficiencia Cardiaca puede darse tanto en el lado izquierdo como derecho, pero en ocasiones compromete todo el corazn.

Insuficiencia Cardiaca Derecha:


El lado derecho del corazn bombea sangre desoxigenada desde la circulacin sistmica hasta la pulmonar. Por ello en este tipo de insuficiencia, la sangre se acumula en el sistema venoso sistmico, aumentando asi la presin auricular derecha, la presin de fin de distole del ventrculo derecho y las presiones venosas sistmicas.
Un efecto importante de la insuficiencia cardiaca derecha es el desarrollo de un edema perifrico.

Insuficiencia Cardiaca Derecha:


Por efecto de gravedad, el edema es mas pronunciado en zonas de declive (extremidades inferiores al estar de pie y sobre el sacro si se esta en decbito dorsal), el edema se evidencia por aumento de peso.

La Insuficiencia Cardiaca derecha tambin produce congestion de las vsceras, al aumentar la distencin venosa, la sangre vuelve a las venas hepticas que desembocan en cara inferior causando su ingurgitacin, dando lugar a una hepatomegalia y dolor en cuadrante superior derecho.

Insuficiencia Cardiaca Derecha:


Cuando es grave y prolongada, la funcin heptica se compromete y las clulas hepticas pueden destruirse. La congestion de la circulacin portal puede congestionar el bazo y producir ascitis. La congestion gastrointestinal puede interferir en la digestin y absorcin de alimento, produciendo anorexia y molestias abdominales. Las venas yugulares normalmente se encuentran colapsadas al estar de pie o sentados, pero en pacientes con Insuficiencia Cardiaca derecha grave, se distienden al estar este de pie o sentado.

Causas de la Insuficiencia Cardiaca derecha:


Transtornos que: 1. Limitan el flujo sanguneo pulmonar
Estenosis o insuficiencia de vlvulas tricspide o pulmonar Infarto del ventrculo derecho Miocardiopata Insuficiencia cardiaca persistente.

2. Enfermedad pulmonar aguda o crnica como:


Neumona grave Embolia pulmonar Hipertensin pulmonar

Pueden producir insuficiencia cardiaca derecha que se le llama Cor Pulmonale.

Insuficiencia Cardiaca Izquierda:


El corazn izquierdo moviliza la sangre desde la circulacin pulmonar de baja presin hasta el lado izquierdo( circulacin sistmica).

Al alternarse la funcin del corazn izquierdo:


Disminuye el volumen minuto cardiaco Aumenta las presiones de fin de la distole del ventrculo izquierdo Se produce congestion de circulacin pulmonar.

Si la presin de filtracin capilar pulmonar (10mmhg) supera la presin osmtica capilar (25mmhg), se produce un desvio del liquido intravascular hacia el intersticio del pulmn causando asi un edema pulmonar.
Episodios de este transtorno suelen ser en la noche, despus de estar acostados durente cierto tiempo y desaparece la fuerza de gravedad sobre el aparato circulatorio.

Causas mas frecuentes:


Infarto agudo de miocardio Miocardiopatia

En infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardiaca izquierda y la congestion pulmonar pueden desarrollarse muy rpidamente.

MANIFESTACIONES DE LA ICC
Dependen de:
Extencin y tipo de disfuncin cardiaca. Rapidez con que se desarrolla

Paciente con antecedentes de IC estable y compensada puede generar signos de IC por primera vez hasta que la enfermedad avance a punto crtico. IC tambien puede desencadenarse por:
- Infecciones - Hipertencin no controlada - Tensiones emocionales - Sobrecarga hdrica - Incumplimiento de tratamiento

SIGNOS Y SNTOMAS
Retencin de lquido y edema Disnea y otras manifestaciones respiratorias

Astenia y tolerancia limitada al ejercicio


Caquexia y desnutricin Cianosis En ICD: distensin de venas yugulares En insuficiencia cardiaca grave: diaforesis y taquicardia

RETENCIN DE LQUIDO Y EDEMA


ICC aumenta presiones capilares en circulacin perifrica o pulmonar.
Esto refleja llenado excesivo del sistema vascular por incremento de retencin de agua y Na, as como congestin venosa por disminucin de la capacidad cardiaca para impulsar sangre.

RETENCIN DE LQUIDO Y EDEMA


NOCTURIA: aumento nocturno de produccin de orina (en momento temprano de la ICC). Se debe a retorno del lquido que estaba acumulado por gravidad. Consecuencia: aumenta el vol. Min. Cardaco, flujo renal, filtracin glomerular y produccin de orina. OLIGURIA: signo tardo. Por reduccin del vol. Min. Cardaco e insuficiencia renal asociada.

MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS
DISNEA: producida por congestin de circulacin pulmonar.
Una de las manifestaciones ms importantes en ICI Sensacin de falta de aire (dificultad para respirar) Hay disnea de esfuerzo, ortopnea (regreso de lquido en declive a circ. pulnomar ya distendida), paroxstica nocturna. Tos seca no productiva es sntoma sutil, a veces inadvertido, esta empeora al estar acostado. Ronquidos y dif. Resp. Se asocia a broncoespasmos por congestin de mucosa bronquial y a menudo se le denomina asma cardiaco

MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS
Respiracin de Cheyne-Stokes o peridica: ciclos
respiratorios que aumentan y disminuyen con lentitud. Respiraciones profundas cuando P arterial de CO2 es elevada y luego son esacasas o no hay cuando PCO2 disminuye. Puede contribuir a desarrollo de somnolencia diurna. En ocasiones el paciente despierta por la noche debido a crisis de estas respitraciones (disnea).

CANSANCIO Y TOLERANCIA LIMITADA AL EJERCICIO


Se asocian a disminucin del volumen minuto del ventrculo izquierdo. Cansancio cardiaco es diferente al general (aparece y progresa a medida que se desarrollan actividades durante el da). En ICI puede haber confusin mental y alteracin del comportamiento (vol. Disminuye tanto que no es suficiente para aportar suministro suficiente al cerebro).

CAQUEXIA Y DESNUTRICIN
CAQUEXIA CARDIACA: tipo de desnutricin y consumo tisular en pacientes con IC terminal.
Por cansancio y depresi que interfieren con consumo de alimentos. Congestin del hgado y estructuras gastrointestinales (ingest. y absor.) Secrecin de toxinas y mediadores circulantes desde tejidos mal perfundidos = alteran apetito y consumo de tejidos.

CIANOSIS
Prdida de pigmentacin de piel y membranas mucosas de color azulado. Exceso de Hb insaturada en sangre. Signo tardo de IC. Puede ser central y perifrica.

CIANOSIS
Central: disminucin de saturacin de sangre arterial por fallo en intercambio de gases en pulmones. Perifrica: perdida de saturacin de sangre venosa por exceso de extraccin en capilares.

MTODOS DIAGNSTICOS
Anamnesis y examen fsico Estudios de laboratorio

Electrocardiograma
Radiografa de torax Ecocardiograma

De todas las pasiones el amor es la ms fuerte, pero ataca simultneamente nuestra mente, corazn y sentidos. --Lao Tzu