STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Noviembre 2012

epidermidis y S. Además de S. Especie única presente en personas que produce coagulasa.STAPHYLOCOCCUS • • • • • Staphylococcus aureus es un coco grampositivo. Generalmente se dispone en racimos irregulares semejantes a los de uvas. las especies S. aerobio o anaerobio. . Periodo de incubación aproximado de 1 – 8 horas. saprophyticus también se asocian con enfermedades humanas. aureus.

Produce una biopelícula hidrosoluble laxa ( capa de polisacárido extracelular). para la supervivencia de estafilococos coagulasa-negativos. .ESTRUCTURA Y FISIOLOGÍA • • • • • • La capa mas externa de la pared celular puede recubrirse de una cápsula de polisacárido. Une las bacterias a tejidos y cuerpos extraños. Los serotipos 1 y 2. asociadas a cápsulas muy gruesas y colonias de aspecto mucoide. La cápsula protege a las bacterias al inhibir la fagocitosis de estos microorganismos por los leucocitos polimorfonucleares. Los serotipos 5 y 7 son responsables de la mayor parte de las infecciones en humanos.

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construidas con 10 o 12 subunidades alternantes de acido N-acetilmurámico y N-acetilglucosamina.• • El peptidoglucano representa la mitad de la pared celular. Las cadenas de glucanos en S. • . aureus se entrecruzan mediante puentes de pentaglicina. Formado por capas de cadenas de glucanos.

se unen covalentemente a residuos de ácido Nacetilmurámico o a través de unión lipofílica a la membrana citoplasmática.Acidos teicoicos • Polímeros fosfatados específicos. Se une la membrana citoplasmática Unión especial de receptor Fc de las inmunoglobulinas (Ig). • Proteína A • • • La superficie en las cepas de S. . aureus esta recubierta de esta proteína. Estimulan una respuesta humoral especifica cuando se encuentran unidas al peptidoglucano.

Actúa como barrera osmótica. Membrana citoplásmica • • Compuesta de complejos de proteínas. Patogenia e Inmunidad • La patología depende de la producción de proteínas de superficie.Coagulasa • • Factor de agregación (coagulasa ligada). haciendo que los estafilococos formen grupos. Se une al fibrinógeno y lo convierte en fibrina insoluble. lípidos y carbohidratos en pequeñas cantidades. .

. se reproducen por fisión binaria.REPLICACIÓN • Las bacterias son microrganismos unicelulares (Células procariotas).

Célula presentadora de antígeno.INMUNIDAD INNATA FRENTE AL ESTAFILOCOCUS AGENTE Piel Mucosa (Lisozimas sIgA) Macrófagos (TNF e IL-1) Polimorfonucleares (IL-1) FUENTE Células epiteliales Glándulas (Suero. Inhibidos (capsula) . Línea mieloide Línea mieloide NATURALEZA Tejido epitelial Proteica ACTIVIDAD Barrera física. Lisis bacteriana. saliva. sudor. lagrimas). Fagocitosis .

RESPUESTA HUMORAL FRENTE AL ESTAFILOCOCUS AGENTE Linfocitos Th1 (IL-2 E IFN-y) Complemento ( C3) FUENTE Línea linfoide Hígado NATURALEZA cooperadores Proteica ACTIVIDAD Eliminación bacteriana celular Lisis o fagocitosis .

• Toxina alfa: se integra a regiones homofóbicas K salida y entrada de Na y Calcio. .EL SISTEMA INMUNE SE VE ATACADO • Las citotoxinas pueden provocar lisis de los neutrofilos. MUERTE DE: Leucocitos.

opsonización y lisis –Neutralización de toxinas: antitoxinas –Bloqueo de adhesión microbiana: sIgA –Aglutinación y precipitación: complejos inmunes –Citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos (ADCC): células NK.neutrófilos . quimiotaxis.INMUNIDAD ADQUIRIDA •Inmunidad humoral: anticuerpos –Opsonización: IgG e IgM –Activación del complemento: inflamación.

PATOGENIA Y PRINCIPALES ENFERMEDADES Síndrome de choque toxico • • • Toxina-1 Superantigeno Fiebre alta signos y síntomas: • • • • Hipotensión Vomito Diarrea Insuficiencia (renal y hepatica) .

Cicatrización sin dejar señal. SIGNOS Y SINTOMAS: • • Dermatitis. .SINDROME DE PIEL ESCALDADA • Toxina exfoliativa. Eritema peribucal. • • Desprendimiento cutáneo.

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