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MENINGITIS TUBERCULOSA

JOSE DAVID SALAZAR BELLO

MENINGITIS TUBERCULOSA
• La infección del SNC (en particular la meningitis) es la manifestación mas mortal de la Tuberculosis.
• Causa mas frecuente de muerte por Tb en niños • Complicación de Tb primaria

• Es mortal si no se trata
• Tasas de mortalidad de 78% en pacientes en etapas tardías

De la TB pulmonar
• • • •

=

TBSNC

Pobreza Hacinamiento Movimiento poblacional (Asia / África) VIH

MENINGITIS TUBERCULOSA • 1991 CDC informó 26.868 = 18.5 % • TBSNC 241 = 5 % • De manera global • 1% de todos los casos de TB clínica abarcan al SNC .283 casos de TB • TB Pulmonar 4.

antes que se desarrolle la hipersensibilidad • MTb no se multiplica tan bien en SNC como en pulmón.PATOGÉNESIS • La TBSNC puede ocurrir • Infección parenquimatosa (Tuberculoma) • Meningitis • Afecta • SNC intracraneal • Médula espinal • La afección al SNC ocurre en la infección pulmonar primaria. pero no siembran directamente en las menínges . • Los bacilos se distribuyen a través de la vía linfohematógena.

PATOGÉNESIS • Durante la bacilemia temprana se establecen una o mas lesiones tuberculosas (focos de Rich) en: • Meninges • Médula Espinal • Parénquima cerebral Meses o años después… • Foco rompe hacia espacio subaracnoideo • Meningitis • Foco puede aumentar de tamaño • Lesión compresiva .

PATOGÉNESIS Tuberculomas pueden ser: • Intracerebrales • Intraespinales • Únicos • Múltiples • Formación de focos en pacientes debilitados con TB orgánica crónica latente u oculta • TBSNC en caso de TB miliar progresiva • TBSNC por contigüidad • Espondilitis tuberculosa (Enfermedad de Pott) • Otitis • Osteítis intracraneal .

DATOS PATOLÓGICOS • Tubérculos blancos definidos sobre las convexidades y base de hemisferios cerebrales. • MENINGES BASALES: • • • • Acumula exudado gelatinoso Denso Oblitera a las cisternas pontina e interpeduncular Se extiende hacia las meninges • • • • • Alrededor del bulbo raquídeo. El suelo del 3er ventrículo Región subtalámica Quiasma óptico Superficies inferiores de los lóbulos temporales .

DATOS PATOLÓGICOS • Tubérculo microscópicamente • • • • • • • • • • • • • Exudado Tubérculos meníngeos similares a los del cuerpo Zona central de caseificación Zona periférica de células epiteliales Células gigantes Linfocitos Células plasmáticas Tejido conjuntivo Fibrina Linfocitos Celulas plasmaticas Celulas mononucleares PMN • Zonas de necrosis con caseificación .

DATOS PATOLÓGICOS • Los epéndimos de los plexos coroideos • Tachonados de tubérculos resplandecientes minúsculos • Exudado rodea también la médula espinal • A diferencia de las meningitis piógenas • Exudado no confinado al espacio subaracnoideo • Se extiende a lo largo de los vasos piales e invade encéfalo • Afección a nervios craneales • Las arterias se inflaman y ocluyen (infartos) • Bloqueo de cisternas basales = T. Hidrocefalia .O.M.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS • MT aparece en personas de todas las edades. • Actualmente mas común en adultos • Inicialmente: • • • • • • • Fiebre de grado bajo Malestar general Cefalea >50% de los casos Letargo Confusión Cuello rígido 75% de los casos Signo de Kernig y Brudzinski Evolución lenta 2-3 semanas .

MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Niños y lactantes • • • • Apatía Hiperirritabilidad Vómitos Convulsiones *Quizá no sea prominente en ellos el cuello rígido. o incluso no exista • Cronicidad inherente • Afección a nervios craneales • Papiledema 20% de los casos En ocasiones • Déficit neurológico focal de iniciación rápida • Infarto hemorrágico • Signos de elevación de presión intracraneal .

MANIFESTACIONES CLÍNICAS • En aproximadamente 2/3 de pacientes con meningitis tuberculosa • Pruebas de TB activa en otros sitios • Pulmón • Intestino delgado • Hueso • Riñón • Oído • Lesiones pulmonares inactivas • No evidencias de TB fuera de SNC • La infección por VIH no afecta las manifestaciones clínicas • Si no hay Tx • Confusión • Estupor • Coma .

MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Parálisis de nervios craneales • Anomalías pupilares • Fondo de ojo • Tubérculos coroideos • • • • • • • SIADH Edema de papila Déficit neurológico focal Aumento de presión Intracraneal Postura de descerebración Muerte 4-8 semanas pos iniciación Hipotermia * .

.MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Propagación de la infección por el agujero magno • Radiculomielopatía aguda o subaguda • Paraparesia • Paraplejia • Progresiva o brusca Infarto medular por arteritis del eje de la arteria espinal anterior • Dolor irradiado (radiculalgias) a las piernas • Vejiga neurógena • Íleo paralitico.

síndrome meníngeo con nivel de vigilancia normal 2) Además del síndrome meníngeo. déficit neurológico manifiesto (hemiplejia) .MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Tradicionalmente se establecen 3 estadios para determinar nivel de gravedad y pronostico 1) Sin déficit neurológico. estupor o coma. déficits neurológicos menores o paresia de pares craneales 3) Presencia de convulsiones. somnolencia. alteración de la conducta.

DATOS DE LABORATORIO • Poca especificidad para meningitis tuberculosa • • • • Anemia leve Leucocitosis VSG aumentada Hiponatremia • La Rx de tórax muestra evidencias de TB pulmonar 30-70 % de los casos • Cavitaciones • Patrón miliar • Granulomas • Tuberculina positivos >10 mm en 38-93 % .

DATOS DE LABORATORIO • La clave para el diagnostico es el examen y cultivo de LCR • • • • • Claro e incoloro Tubo de ensayo se forma una película de tipo membranoso Pleocitosis linfocítica moderada Hipoglucorraquia Elevación de concentración de proteínas • Pacientes en etapa avanzada • Xantocromía .

DATOS DE LABORATORIO Poca sensibilidad del examen de frotis • Métodos alternativos • Mediciones indirectas • Desaminasa de adenosina • Partición de bromuro • Anticuerpo vs Ag micobacteriano • Mediciones directas • Espectroscopia de masa • Cromatografía de gas de productos micobatcerianos • p/ejem Acido tuberculoesteárico S=95% . E=91-99% • • • • ELISA Aglutinación de partículas de látex Radioinmunoinvestigación PCR .

vascular oclusiva por infiltración granulomatosa de las paredes de las arterias del polígono e Willis) • Centelleografía cerebral con radionúclidos • Ventriculografía con contraste de aire • Por • TC • IMR • Mas sensible que la TC • Pacientes que presenten hidrocefalia. déficits neuronales focales o aumento de la presión intracraneal .PROCEDIMIENTOS NEURORRADIOLÓGICOS • Se han sustituido • Angiografía (enf.

OTRAS FORMAS DE TBSNC • Meningitis tuberculosa serosa • Meningitis que cura sola* • LCR presenta • Pleocitosis modesta • Contenido proteico normal-elevado • Concentraciones de glucosa normales • Cuadro clínico • • • • Cefalea Letargo Confusión Signos meníngeos leves .

OTRAS FORMAS DE TBSNC • Tuberculomas • Lesiones de tipo tumoral de tejido de granulación tuberculoso formados en el parénquima del encéfalo. • Los de mayor tamaño • Síntomas de lesión que ocupa espacio • Países en desarrollo • 5-30% de todas las lesiones intracraneales que ocupan espacio • A causa de su proximidad con meninges: • LCR puede contener • Numero pequeño de Ln • Aumento de proteínas (meningitis serosa) • Glucosa normal • Pueden ser múltiples .

OTRAS FORMAS DE TBSNC Mielorradiculitis • Afección de médula espinal • Existe • Bloqueo espinal • Exudado meningeo inflamatorio • Invade parenquima subyacente • Signos decolumna posterior y lateral • Enfermedad de las raices raquideas Compresión por tumoración Epidural de tejido de granulación • Caries vertebral (parapléjia de Pott) .

TRATAMIENTO .