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EPOC

“Aquella afección en la existe una obstrucción crónica o recidivante y significativa al flujo aéreo”

EPOC • Las enfermedades obstructivas crónicas son el enfisema y la bronquitis crónica • El síntoma de mayor importancia que tienen éstas es la disnea • La disnea nos traduce la existencia de una obstrucción que ya está siendo constante .

. acompañado por la destrucción de sus paredes.ENFISEMA DEFINICIÓN: Proceso pulmonar caracterizado por el aumento permanente y anormal de los espacios aéreos distales al bronquio terminal. y sin signos de fibrosis.

ENFISEMA CLASIFICACIÓN: •Centrolobulillar o centroacinar •Panlobulillar o paracinar •Paraseptal o distal •Irregular o paracicatrizal ** Las de mayor importancia clínica son la centroacinar y la paracinar .

ENFISEMA CENTROACINAR: • Afecta porción central del acino respetando su periferia • Afección selectiva de los bronquiolos. ↑ su volúmen y • • • • destruyendo sus paredes Los grandes espacios constituidos por los bronquiolos afectados respetan los conductos y sacos alveolares Estos espacios enfisematosos suelen ser mayores y localizarse más frecuentemente en las zonas altas del pulmón. lóbulos superiores y segmento superior del lóbulo inferior Colagenización focal de las paredes e inflamación crónica Frecuentemente asociada a BC (fumadores y trab del carbón) .

ENFISEMA PARACINAR: • Se caracteriza por una dilatación y destrucción más o • • • • • menos uniforme de todo el acino Afecta bordes inferiores y anteriores del pulmón. preferentemente lóbulos inferiores De modo que el pulmón está formado por espacios cuyo origen exacto resulta difícil de determinar Conforme progresa sólo van quedando vasos con tiras de parénquima (aspecto de algodón de dulce) Se observa más en relación con la deficiencia de α1AT que en relación al consumo de tabaco Asociado frecuentemente al tipo centroacinar .

ETIOPATOGENIA ENFISEMA I *El enfisema es el resultado de una obstrucción bronquiolar parcial o completa. causada por daño inflamatorio en las paredes de los bronquiolos como consecuencia de la interacción de algunos factores. tales como: – Exceso de moco. a consecuencia de una ↓ de la fuerza de retracción elástica (pérdida de la elasticidad) . constricción músculos bronquiales. congestión de la mucosa y colapso de las paredes bronquiales durante la espiración – De esta manera ↑ la resistencia al flujo aéreo→ atrapamiento del aire. infección.

Inaccesibilidad de las antiproteasas a las proteasas .ETIOPATOGENIA ENFISEMA II • HIPÓTESIS: 1. Proteasas no susceptibles a las antiproteasas existentes 4. Liberación de ezs. Desequilibrio entre las enzimas proteolíticas y los inhibidores de enzimas (cant excesiva y/o mal funcionamiento) 3. por parte de PMN y/o macrófagos alveolares (elastasa) 2.

colagenasa.ETIOPATOGENIA ENFISEMA III • La α1-AT. etc. calicreína. plasmina. elastasa. • El déficit de la α1-AT está en relación a la presencia del gen PiZZ ó PiSS (fenotipo normal posee el gen PiMM) . trombina. quimiotripsina. es una inhibidora inespecífica de enzimas proteolíticas tales como: tripsina.

expectoración y sibilancias son raras – GC habitualmente bajo – HIPERVENTILACIÓN efectiva para evitar los desequilibrios ÷ ventilación y perfusión (por ello no desarrollan una HIPOXEMIA severa – Manteniendo así. la tos. pero en pac con deficiencia imp de α1-AT (PiZZ) alrededor de los 25 años – Más frecuente en ♂ con una relación 6:4 – Síntoma principal: DISNEA progresiva de grandes. cifras relativamente normales de saturación de oxígeno (“sopladores rosados”) .ENFISEMA CUADRO CLÍNICO: – “Sopladores rosados” – Mayor incidencia entre la 6° y 7° década de la vida. medianos y pequeños esfuerzos.

Vs vocales ↓ ó abolidas • Palpación: comprueba poca movilidad torácica (parece • Percusión: hipersonoridad generalizada del tórax • Auscultación: ruido respiratorio velado . cuello corto. movs respiratorios cortos y superficiales estar en inspiración permanente).ENFISEMA EXPLORACIÓN FÍSICA: • Inspección: individuos asténicos. lomgilíneos. tórax en tonel.

ENFISEMA • HALLAZGOS Rx: – Se estudia PA y lat de tórax tanto en inspiración como en espiración forzada – Actualmente se aceptan dos patrones radiográficos • Patrón con déficit arterial • Patrón con refuerzo de la trama .

ENFISEMA PATRÓN CON DÉFICIT ARTERIAL: • Los debidos a insuflación pulmonar – Aplanamiento de las cúpulas diafragmaticas – ↑ la amplitud del espacio aéreo retroesternal – Otros: curvatura ant del esternón. la horizontalización y separación de los espacios intercostales – Escasa ↓ de la transparencia pulmonar . acentuación de la cifosis torácica y.

ENFISEMA PATRÓN CON DÉFICIT ARTERIAL: • Los debidos a alts de la vasculatura pulmonar y silueta cardiáca – Pérdida regional dispersa de la red vascular pulmonar – ↓ del calibre de los vasos pulmonares – Mayor ↓ progresiva en sentido distal (≠ asma) – Datos de HTTP – Silueta cardiáca típica alargada y estrecha .

ENFISEMA PATRÓN CON DÉFICIT ARTERIAL: • Presencia de ampollas o bulas – Espacios quísticos localizados de contenido aéreo. con diámetro desde 1-2 cm hasta todo un hemitórax – Únicas o múltiples de paredes delgadas .

ENFISEMA PATRÓN CON REFUERZO DE LA TRAMA: – Refuerzo de las imágenes normales con tendencia a adoptar un contorno irregular bien definido (“tórax sucio”) – No es frecuente la insuflación – HTP (↑ tamaño de arterias pulmonares hiliares) – ↑ tamaño de la silueta cardiáca – Es raro observar bulas .

ENFISEMA HALLAZGOS BRONCOGRÁFICOS: – Desplazamiento de los bronquios con ensanchamiento de sus ángulos – Adelgazamiento de las ramas bronquiales secundarias opacificadas (aspecto de caña) – Terminación brusca y deformación de los bronquiolos .

por ruptura de bulas – Cor pulmonales – Insuficiencia cardiáca Derecha – Normalmente estos pac cursan con insuficiencia respiratoria de tipo hipoxémico.ENFISEMA COMPLICACIONES: – Neumotórax. con retención de CO2 y acidosis respiratoria .