You are on page 1of 29

Encefalopatía hipóxicoisquémica

 Resultado de la agresión del cerebro por falta de oxígeno y glucosa  Aguda o subaguda  Puede ser total o focal .

. causado por aminoácidos excitatorios. culmina en daño citotóxico.La lesión. pérdida de homeostasis de calcio = Lesión neuronal mayor originada por la formación de radicales libres provenientes del oxígeno.

disminución del intercambio de gases e insuficiencia respiratoria en el neonato. . es consecuencia de daño en el periodo prenatal por:  asfixia intrauterina. La mayoría.

persistencia de la circulación fetal. Causas en el neonato:  Secuandario al síndrome de dificultad respiratoria aguda. cortocircuito del corazón derecho e izquierdo. . crisis apneicas repetitivas.

.

.

Necrosis neuronal selectiva. Necrosis de los núcleos talámicos y ganglios basales. . Infartos de zonas limítrofes entre los territorios de irrigación de las arterias cerebrales. Lesiones después de la asfixia moderada a severa : Necrosis cortical focal o multifocal.

.Evento potencialmente hipóxico .Deterioro súbito o sostenido de la FC fetal .Criterios           Criterios esenciales .Evidencia de disfunción multiorgánica precoz Alteración cerebral aguda en técnicas de imagen.Inicio precoz de encefalopatía neonatal moderada o severa .Parálisis cerebral Criterios no específicos .Evidencia de acidosis metabólica .Apgar 0-6 después de los 5 minutos .

Gravedad de la EHI  Leve  Moderada  Grave Capacidad para despertar Tono muscular Respuestas motoras Reactividad .

Leve     Despertar: Normal Tono muscular: Hipotonía global. Respuestas motoras: Normales o ligeramente disminuidas Reactividad: Normal o hiperexcitabilidad. ROTS aumentados. tremor o mioclonus . > distribución proximal superior.

reflejos primitivos débiles .Moderada  Despertar: Letargia o estupor moderado  Tono muscular: Hipotonía global  Respuesta motora: Disminuidas pero de calidad normal  Reactividad: ROTS disminuidos.

convulsiones o estado epiléptico  Reactividad: Reflejos primitivos asusentes .Severa  Despertar: Coma o estupor severo  Tono muscular: Hopotonía global  Respuesta motora: Ausentes.

.

permite diferenciar una EHI perinatal de una encefalopatía prenatal. uno estable.  La primera muesta un perfil dinámico y la segunda. El perfil neurológico evolutivo durante los primeros días o semanas. .  El curso temporal. tiene un valor pronóstico.

 Conocer la cronología de la lesión. .  Precisar la localización y extensión del daño.Evaluaciones complementarias.  Descubrir patologías no esperadas.  Definen el origen hipóxico-isquémico.  Estimar riesgo de secuelas.

grado de anormalidad y velocidad de recuperación . Son proteínas específicas liberadas por lesión de la membrana o del citosol. Marcadores bioquímicos: Se determina la EEN y CK BB.  Estudios neurofisiológicos: EEG.

 Ultrasonografía craneal: En EHI grave. se observa incremento difuso y homogeneo de la ecogenicidad del parénquima cerebral y ventrículos colapsados.  TC: En la etapa aguda. de la EHI grave. se observa aumento de la densidad corticosubcortical bilateral difusa .

. Hallazgos como: pérdida de difereciación corteza sustancia blanca. disminución de IR. ausencia de flujo diastólico. son de información pronóstica para EHI. Patrones anormales: aumento de la VFSC.  IMR: Valor diagnóstico superior a US y TC. o flujo diastólico invertido . Estudios de flujo sanguíneo cerebral: Medición de VFSC y/o índices de resistencia (IR).

Diagnóstico diferencial.  Encefalopatía metabólica.  Encefalopatía por intoxicación.  Encefalopatía infecciosa. .  Encefalopatía hemorrágica o traumática.

.Tratamiento:  El manejo se realiza en terapia intensiva perinatal. 2. 1. evitando hipoxemia. Evitar hipercapnia. Mantener niveles O2 adecuados.

.  Dopamina de 2-5 ug/kg/min -> perfusión renal.  Reposición de volúmen de forma lenta. Optimizar la perfusión. Se recomiendo una PAM de 45-50 en RNT y de 35-40 en RNPT con peso < a 2000 g.:  Monitorización continua. PVC de 5-8 y 3-5 en pretérmino. 3.

. D.4. . 5.U. administrar cargas de glucosa de 9-15 mg/kg/min. Crisis. Mantener niveles de glicemia adecuados. Edema cerebral. encaso de hipoglucemia. Prevenir mediante estabilidad hemodinámica y adecuada PIC. Convulsiones. de mantenimiento: 35 mg/kg/día 6. 20 mg/kg/ D.

. Medidas neuroprotectoras. Superóxido dismutasa. inhibidores de la ciclooxigenesa. entre otros. bloqueadores de canales de calcio. vit E.7. no han demostrado evidencia de neuroprotección.

el resto. evolución normal en un 80%.  Grado II. fallecen un 50%.  En grado III. el 100 % tiene una evolución normal. de secuela neurológicas: 20- .  Incidencia 45 %  40% son mínimas y 60% son graves.Pronóstico.  Grado I. presenta severas secuelas neurológicas.

.

 Menciona  los niveles en los que se puede originar la EHI: A nivel materno.  ¿Cómo  se puede clasificar la EHI? Aguda o subaguda. moderada (II). en el feto y en el cordón umbilical. focal o total. o grave (III) . Leve (I).  Menciona  como se clasifica la EHI según su gravedad.Preguntas. de la placenta.

presenta severas secuelas neurológicas  ¿Cuál  es el procedimiento más reciente para disminuir los efectos de la EHI? Hipotermia. el resto. ¿Cómo  es la evolución de los pacientes el tercer grado? fallecen un 50%. .