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CARACTERIZACIÓN Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MEDIANTE TCMD Y RM DE LAS LESIONES ÓSEAS DE CALOTA Y BASE DE CRANEO

Autores: Isabel Herrera Herrera, Rafael González Gutiérrez, Eduardo Fandiño Benito, Juan Manuel García Benassi, Vivian Artiles Valle, Mar Céspedes Mas. Institución: Hospital Virgen de la Salud - Toledo (España).

REPASO ANATÓMICO • La calota está compuesta por cinco huesos:
- Frontal. - Parietal. - Occipital. - Temporal. - Esfenoidal.

REPASO ANATÓMICO

La base del cráneo está compuesta por cinco huesos que delimitan la superficie inferior del contenido intracraneal. • Frontal. • Temporal. • Etmoidal. • Esfenoidal. • Occipital.

LESIONES LÍTICAS EN EL CRANEO
• Frecuencia 7%. La mayoría benignas. La podemos diferenciar según su número.

ÚNICAS

MÚLTIPLES

-Tumor epidermoide/ dermoide. - Granuloma eosinófilo. Menores de 5
años.

- Hemangiomas. - Plasmocitoma. - Cefalocele. - Hemangioma. - Variante de la normalidad. - Fracturas. - Posquirúrgico. - Metástasis.

-Metástasis. - Mieloma múltiple. - Linfoma. - Fracturas. - Variantes. - Hemangioma. - Posquirúrgico.

2). • Suturas accesorias. .REPASO A LA NORMALIDAD Algunos de los hallazgos óseos más frecuentes son debidos a variantes anatómicas. • Improntas vasculares y lagos venosos (Fig. que debemos reconocer y no confundir con patología: • Granulaciones aracnoideas (Fig. • Asimetría en médula ósea. 1).

especialmente en el hueso occipital. no realzan y es típico verlas asociadas a alteraciones óseas. donde se observan como lesiones líticas bien definidas (Fig.1). • Hallazgos en imagen: presentan la misma intensidad y densidad que el LCR. . • Localización: típicas en senos sagital y transversos.GRANULACIONES ARACNOIDEAS • Definición: extensión normal del espacio subaracnoideo a través de la pared dural en el sistema venoso.

1: TC sin contraste intravenoso.Fig. . 1 : GRANULACIONES ARACNOIDEAS • Fig. con amplitud de ventana ajustada para la valoración de estructuras óseas. en relación con granulaciones aracnoideas (flechas). Donde se observan múltiples lesiones líticas bien definidas en hueso occipital.

. RM con secuencias T1 con contraste en plano axial y sagital. con filtro de hueso.2: A.Fig. Donde se observan varias lesiones líticas bien definidas en hueso parietal (flechas) B y C. 2 : IMPRONTAS VASCULARES A B C • Fig. TC sin contraste intravenoso. donde se muestran venas intradiploicas en hueso parietal (flechas discontinuas).

FRACTURAS • Pueden localizarse en cualquier lugar. hemosenos. 3) .Descartar fístula LCR y fístula carótido-cavernosa.Angio-TC descartar patología vascular asociada. de elección. elevada.TCMD cortes finos y reconstrucciones multiplanares. . • Caracterización: .Lineal.Nivel líquido-aire en senos.RM: FLAIR hiperintensa en contusión cerebral. • BASE DEL CRANEO.Aire en fosa glenoidea. • Técnica de imagen: . Sospecharla si: . líquido en cavidad nasal.Líquido o sangre en oídos y mastoides (Fig. deprimida. . . pueden pasar desapercibidas. . conminuta. .

4: TC sin contraste. con filtro de hueso. la línea de fractura se extiende superiormente hacia la escama del hueso temporal (flecha en D). hasta el oído medio. que discurre desde el CAE. 4 : FRACTURAS • Fig. A B * C D . Hematoma en partes blandas epicraneales (asterisco). donde se observa fractura horizontal (longitudinal) del hueso temporal derecho. con ocupación de CAE (flecha en A) y parcialmente de OM y celdillas mastoideas (flechas en C).Fig.

Menor de 2mm y con anchura constante. . Enfisema. bordes esclerosos.Anatómico. se ramifica. curva.HIPERLUCENCIA LINEAL (Fig. • Sutura: . 4) • Fractura: lineal y asimétrica. . • Impronta vascular: márgenes corticales.

que plantea el diagnóstico diferencial entre sutura. impronta vascular y fractura. Ayuda al diagnóstico las burbujas de gas en partes blandas adyacentes (asteriscos). . Donde se observan hiperlucencia lineal en pared lateral de órbita izquierda (flechas en A). con amplitud de ventana ajustada para la valoración de estructuras óseas.Fig.3: TC sin contraste intravenoso. 4 : FRACTURA * * A B • Fig.

Encefalocele: Contenido encefálico. para descartar contenido encefálico.Meningocele: Meninges y espacio subaracnoideo. • Hallazgos en imagen: .TC y RM con contraste. . • Etiología: Congénito / adquirido (traumático/ iatrogénico). .CEFALOCELE (Fig. 5) • Definición: Protrusión del contenido intracraneal a través de defecto en la duramadre y estructuras óseas. .

TC sin contraste.Fig. A B C D . con filtro de hueso. 5: A. RM secuencia T2FS en planos sagital y coronal y D. B y C. donde se observa contenido encefálico herniándose a través del defecto óseo (flechas discontinuas). donde se observa área lítica con bordes mal definidos en hueso temporal derecho tras cirugía de oído medio (flechas). 5 : ENCEFALOCELE • Fig. coronal T1.

. • Hallazgos en imagen: . puede improntar sobre la cortical. . . . sin cola dural.Frontal > temporal > parietal.TC: Lesión lítica. sin destrucción de la misma.¡! PRECAUCIÓN: Al planificar la biopsia o resección para evitar hemorragias. con patrón en “red” o “rueda de carro”.HEMANGIOMA (Fig. . Realce heterogéneo.RM: Componente graso hiperintenso T1 y si mayor componente de engrosamiento trabecular predominio hipointenso. Engrosamiento trabecular. • Tratamiento: .El hallazgo puede ser incidental y rara vez requieren tratamiento.Múltiples en un 15%. 6) • Localización: 20% de los hemangiomas intraóseos en región intradiploica de calota. con borde escleroso en 1/3. bien definida.

C y D. con saturación grasa en axial. con filtro de hueso. donde se observa área lítica en hueso frontal con bordes bien definido y trabéculas con patrón reticular (flechas). B RM secuencia T1 en plano axial con áreas hiperintesas por contenido graso (asterisco). A B C D . donde la lesión muestra marcado realce (flechas discontinuas). TC sin contraste. axial y sagital T1 con contraste. 6 : HEMANGIOMA • Fig. 6: * A.Fig.

. . Puede presentar osteopenia en 10%.TC/ RX: . Puede asociar afectación meníngea. Buscar afectación ósea extracraneal. 90% Afectación difusa con lesiones punteadas. sin esclerosis reactiva. Lesión hipointensa T1 con realce postcontraste. .MIELOMA MÚLTIPLE (Fig. líticas. 7) • Hallazgos en imagen: . con realce uniforme.RM: . bien definidas.

B y C. 7: A. donde estas lesiones líticas se observan bien definidas y sin borde escleroso (flechas discontinuas).Fig. TC con amplitud de ventana ajustada para la valoración de estructuras óseas. RX lateral de cráneo donde se muestran múltiples lesiones líticas punteadas de distribución difusa (flechas). 7 : MIELOMA MÚLTIPLE A B C • Fig. .

8. 8).Frontal.Bilateral y simétrica. Hiperparatiroidismo. Anemias. Acromegalia. Metástasis. . • • • • • • Enfermedad de Paget. . .ENGROSAMIENTO DE CALOTA ¿qué se esconde detrás? • Variante de la normalidad. observándose hiperostosis frontal bilateral y simétrica.Ventrículos crónicamente colapsados. • Hidrocefalia con drenaje. • Hiperostosis interna (Fig. Displasia fibrosa. Fig.TC con filtro de hueso. .

puede producir deformidades.Poliostótica.Monostótica.Más frecuentemente afectado el proceso zigomático (Fig. . 30%. • Según la afectación ósea: . . asimetría craneal. .50% afectación calota y base de cráneo.27% afectación calota y base de cráneo. pacientes jóvenes. . . . 70%.No radioterapia.DISPLASIA FIBROSA (DF) • Afectación congénita. • Tratamiento. ya que aumenta la malignización. exoftalmos. . 9). • Progresión: rara la malignización a sarcoma.Sindrómica. que será más frecuente en las formas poliostóticas y sindrómicas.

La más frecuente en base del cráneo. • La DF es indolora.Pagetoide. según el contenido relativo de fibrosis y osificación: .DISPLASIA FIBROSA (DF) • HALLAZGOS EN IMAGEN: • Patrones radiológicos. . sospecha otros diagnósticos si paciente con dolor.Quístico (Fig. • TCMD: Técnica de elección. Tipo “vidrio deslustrado”. engrosamiento de espacio diploico. . 10). . Cruza suturas. • Afectación asimétrica. Estrecha forámenes.Esclerótico.

• Alta sospecha diagnóstica si patrón típico. . no podemos descartar lesiones inflamatorias o neoplasia (Fig.El tejido fibroso puede presentar marcado realce. . • Señal intermedia T1 y alta T2. Variable. bien vascularizado. Bajo a intermedio.T1.DISPLASIA FIBROSA (DF) • RM: . hipointenso T1 y T2.T2. 11). dependiendo del ratio entre tejido fibroso y matriz calcificada. con marcado realce. . Ampliar estudio con TC.

Fig. con densidad en “vidrio deslustrado” (flechas). con filtro de hueso. Donde un engrosamiento del díploe de la escama del temporal derecho. . 9: TC sin contraste intravenoso. 9 : DISPLASIA FIBROSA MONOSTÓTICA • Fig.

TC sin contraste. con áreas hipointensas (flechas discontinuas) y presenta marcado realce (flechas discontinuas). donde se observa engrosamiento de díploe parietal derecho y áreas hiperlucentes mal definidas (flechas). 10: A.Fig. A B C D . donde la lesión es heterogénea T2. 10 : DISPLASIA FIBROSA QUÍSTICA • Fig. con filtro de hueso. C T1 sin contraste sagital y D T1FS con contraste axial. B RM secuencia T2FS en planos axial.

Fig. . se muestra RM con secuencias T2 (A) donde presenta intensidad heterogénea con áreas quísticas (flechas) y T1 sin y tras la administración del medio de contraste (B y C) donde se observa marcado realce. 11 : DISPLASIA FIBROSA A B C • Fig.11 : Lesión centrada en clivus en paciente joven. Planteando el diagnóstico diferencial entre displasia fibrosa (confirmada histológicamente) y cordoma.

Monostótica: hasta en un 25-60%. pacientes > 40 años. . • Localización: . .Poliostótica (65-90%). según series. • Pronóstico: puede producirse una malignización.ENFERMEDAD DE PAGET • Enfermedad metabólica. afectación exclusiva de hueso de calota y base de cráneo. transformación sarcomatosa (<1%) y tumor de células gigantes (TCG). sospecharla ante aparición de dolor.

lítica y blástica. con áreas blásticas (Fig 12). masa de partes blandas. • RX y TC. simétrico.TCG: áreas quísticas y hemorrágica. .ENFERMEDAD DE PAGET • Hallazgos en imagen: .Mayor afectación de tabla interna (diagnóstico diferencial DF mayor afectación de tabla externa).Tardía. esclerótica.Intermedia. . .Precoz lítica.Engrosamiento diploico.Transformación sarcomatosa: médula ósea reemplazada. trabecular y cortical. caracteriza las fases de la enfermedad. .Platibasia. . . destrucción óseas. Chiari tipo I adquirido. • RM para valorar complicaciones: . .

12 : ENFERMEDAD DE PAGET A B C • Fig.12 : TC craneal con filtro de hueso.Fig. observándose afectación esclerótica bilateral y simétrica de huesos de base del cráneo y calota. con áreas focales osteopénicas (flechas) .

• La afectación ósea : • Localización primaria intraósea (Fig. con hiperostosis. cortical irregular y aumento de las marcas vasculares (Fig. • Afectación por vecindad. 13). . GRADO 1 WHO. • Hallazgos en imagen: .RM: relación con estructuras vecinas. • Se origina de las células aracnoideas meníngeas. . 14). BENIGNO.MENINGIOMA TÍPICO.TC: afectación ósea.

en relación con meningioma intraóseo en paciente con neurofibromatosis tipo 2 y múltiples meningiomas. . con filtro de hueso. 13: TC sin contraste intravenoso.MENINGIOMA • Fig. 14: TC con ventana ósea. • Fig. Donde se observa un engrosamiento del díploe del hueso esfenoidal derecho. donde se observa hiperostosis focal del hueso frontal (flecha) asociado a meningioma calcificado (flecha discontinua).

Paraselar. • Raro: intraóseo. 15). convexidad 45%.Valorar relación con carótida. 5-10%.Esfenoidal. compresión del nervio óptico y quiasma. . . 15-20%. .MENINGIOMA TÍPICO Localización: • Supratentorial (90%): . arteria cerebral media.Parasagital. . .La hiperostosis del hueso esfenoidal puede asociar alteraciones visuales (Fig.

con base de implantación esfenoidal (flechas discontinuas). A B C D . isointensa T1 y con marcado realce tras la administración de contraste. 15: A. 15: MENINGIOMA BASE DE CRANEO • Fig. TC sin contraste. donde se observa hiperostosis esfenoidal izquierda y aumento de tamaño de agujero óptico (flechas).Fig. con filtro de hueso. D. TC con reconstrucción 3D vascular donde se aprecia afilamiento por compresión de la arteria carótida interna izquierda en su porción cavernosa (flecha). B y C. T1 sin y tras la administración de contraste con saturación grasa observándose masa homogénea.

de hasta un 75% en el grado 3. .MENINGIOMA ATÍPICO (GRADO 2 WHO) Y MALIGNO (GRADO 3 WHO). • Evolución: Mayor recurrencia. • Localización: más frecuente en región parasagital y convexidad.

poco calcificado.T1 márgenes mal definidos. . con infiltración hacia intraaxial.Realce tumoral y de pannus adyacente que puede presentar crecimiento exofítico. osteólisis.Hiperdenso.Triada clásica de masa extracraneal.Restringe en estudios de difusión. • RM: .MENINGIOMA ÁTÍPICO Y MALIGNO • Hallazgos en imagen (Fig. .Marcado edema cerebral. tumor intracraneal. • CT: . . 16): La imagen de meningioma típico no excluye estas variantes. . .

16: * A y B. RM en plano sagital T1 sin y tras la administración del medio de contraste. con marcado edema en FLAIR (D). A B * C D . en paciente con masa con extensión intracraneal. extracraneal (flechas) e intraósea (asterisco azul). C. T2 la lesión es hipointensa invaginándose entre el parénquima cerebral (flechas en C). 16: MENINGIOMA ATÍPICO • Fig.Fig.

. .Tumor primario conocido.Osteolítico.Extremadamente raro.Niños.Reacción perióstica en “piel de cebolla”. ÓSEA E INTRACRANEAL • Meningioma atípico y maligno. . • Sarcoma primario meníngeo. • Sarcoma de Ewing. .Calcificación en “sol naciente”. • Osteosarcoma.LESIONES CON AFECTACIÓN EXTRACRANEAL. . • Metástasis dural. . con masa de partes blandas mal definido. • Linfoma. .

Pulmón. . . mama y linfoma. 18). • Descartar patología asociada: . 17). • El hueso puede afectarse directamente o por invasión desde metástasis intracraneales o meníngeas (Fig. . • OSTEOLÍTICAS: .Hemorragia.Trombosis dural. riñón y tiroides. • OSTEOESCLERÓTICAS: .Próstata.Hidrocefalia obstructiva.METÁSTASIS • Causa más frecuente de lesiones líticas múltiples en > 50 años (Fig.

• Extensión desde metástasis durales. . sin afectación dural. la mayoría líticas. Incrementa el diagnóstico las secuencias con contraste y saturación grasa. sin borde escleroso.RM: Hipointensa T1 e hiperintensa T2. . .CT: Lesión destructiva. nodular o crecimiento exofítico.METÁSTASIS • Hallazgos en imagen: • Óseas. con dura engrosada de forma lineal.

17 : METÁSTASIS ÓSEAS DE CA. Mostrando múltiples lesiones líticas (flechas) con distribución difusa.Fig. 17: TC sin contraste intravenoso. PULMÓN • Fig. . algunas de ellas con afectación cortical (flechas discontinuas). con filtro de hueso.

D. observándose captación de meninges engrosadas e hipercaptantes por afectación metástasica con afectación ósea por vecindad. Reconstrucción sagital en TC con contraste. MAMA • Fig. con erosión y destrucción ósea (flechas) estos mismo hallazgos se muestran en reconstrucciones 3D (flechas discontinuas en C). A B * C D . 18: A y B. Reconstrucciones sagitales y coronales MIP de TC. se observan múltiples lesiones líticas. 18: METÁSTASIS DURALES DE CA.Fig.

. • Osteoma / Condroma / Osteocondroma. .TUMORES MESENQUIMALES BENIGNOS • La mayoría diagnóstico incidental. . Descartar afectación sindrómica. que no presenta captación de contraste (diagnóstico diferencial con meningioma). • Osteoma (Fig.Lesión hiperdensa. 19). .Tabla interna /tabla externa.Tumor benigno más frecuente en calota. hipointenso en todas las secuencias en RM. .Hueso laminar maduro.

tras la administración del medio de contraste (B). 19 : OSTEOMA Fig. • Fig.19 : TC craneal con filtro de hueso. TC sin contraste que muestra lesión ósea calcificada dependiente de tabla interna. .Fig. en relación con osteoma (asterisco).Meningioma. observándose engrosamiento focal calcificado dependiente de tabla externa en hueso occipital. 20: A. presenta realce y “cola dural” (flecha discontínua). 20: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL OSTEOMA/MENINGIOMA * 19 20A 20B • Fig.

Tumor benigno más frecuente asociado a radiación previa. . . con matriz condroide.Masa de partes blandas no pediculada.Matriz calcificada . típico origen en sincondrosis (clivus. . base del craneo). • Ostecondroma .TUMORES MESENQUIMALES BENIGNOS • Condroma. exostosis ósea con realce periférico de la porción cartilaginosa.

• Localización: >1/3 en la base del cráneo. sincondrosis esfenooccipital.CORDOMA • <1% tumores intracraneales. • 20-40 años. . Origen en remanente de notocorda. • Evolución: Crecimiento lento. • Histológicamente benignos. Algunos malignos con metástasis a distancia. Recidiva cercana al 100% tras resección completa. pero invasivos localmente.

Isointenso T1. . . .Destrucción ósea.CORDOMA • Hallazgos radiológicos: • TC.Puede asociar componente de partes blandas. .Mejor valoración de partes blandas y extensión. hiperintenso T2. .Frecuentemente tiene áreas calcificadas o fragmentos óseos. • RM. . con realce tras administración de contraste.

infrecuentes en esta localización. seno esfenoidal y nasofaringe. • Carcinoma nasofaríngeo: Intensidad de señal similar a la mucosa faríngea. Al crecer presentan extensión supraselar. • Condrosarcoma: Erosión y destrucción ósea. • Tumores hipofisarios: Adenomas. Matriz calcificada. pero más frecuentes que los tumores primarios óseo. . • Metástasis. lateralmente al seno cavernoso e inferior a base de cráneo.CORDOMA • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Pueden asociar alteraciones endocrinas.

RM R2 la lesión es de intensidad hetererogénea. destructiva (asterisco) centrada en clivus. Muestra lesión lítia. 21: A. B. TC craneal sin contraste y ventana de hueso. con extensión hacia cisterna prepontina. C y D. 21: CORDOMA • Fig. la lesión presenta una marcada captación con extensión anterior hacia seno esfenoidal. T1 sin y tras la administración de contraste.Fig. contactando con arteria basilar. posterior contacta con protuberancia y superior con quiasma óptico (flechas) * A B C D .