Tulburările cognitive Demenţa

SENESCENŢA
Mecanisme multiple determină o alterare progresivă, variabilă individual, cu depopulare neuronală prin necroză si apoptoză
 10 – 20 mil.neuroni/ zi la nivelul encefalului  100 000 neuroni/ zi la nivelul neocortexului

astfel că în decadele IX – X pierderea este de aprox. 25% din capitalul neuronal.

 EEG – rărirea si chiar dispariţia ritmului alfa şi

creşterea semnificativă a undelor lente,

 acuitatea senzitiv – senzorială scade de la 15 la 80 de ani progresiv ( mai ales cea audio – vizuală), mai accentuat dupa 70 ani,
 reactivitatea motorie prin prelungirea timpilor de latenţă scade mai ales după 60 ani,

 scăderea activităţii psihice decelate psihometric

scala Wechsler-Bellevue).  testele cognitive pentru atenţie (Praga. testul cod Clement. pentru raţionamente (Raven) indică o diminuare progresivă cu creşterea fatigabilităţii. ale eficacitătii învăţării (Wechsler. lipsa fluidizării până la rigidizare sau cristalizarea mentală (inversarea dezvoltării intelectuale a lui Piaget). atât evocarea cât şi memoria recentă fiind afectate deopotrivă (Craig) . cu accentuare după 65-70 ani. capacităţile intelectuale diminuă prin lentoare progresivă până la bradipsihie.  eficacitatea memoriei scade de la 30 ani. Pieron).

Aceste modificări variază în funcţie de: • factori genetici • impacte patologice sau traume psihice asupra nevraxului • calitatea vieţii • factori socio – culturali • gradul de antrenare intelectuală .

Tulburări de memorie asociate îmbătrânirii DSM IV Declinul cognitiv asociat îmbătrânirii * “normal” ? * stadiu presimptomatic al unei demenţe .

1999 .Tulburări de memorie asociate îmbătrânirii DSM IV Examenul psihiatric indică o afectare cognitivă medie      Acuze subiective referitoare la scăderea memoriei si atenţiei Teste de memorie modificate (adaptate vârstei şi educaţiei) Performante cognitive generale in limite normale Desfăşurarea normală a activităţilor zilnice Fără semne clinice specifice demenţei Petersen si col.

DE LA ÎMBĂTRÂNIREA NORMALĂ LA BOALA ALZHEIMER.UN CONTINUUM Tulburări cognitive Normal Tulburare cognitivă uşoară Demenţa TULBURARE FUNCŢIONALĂ După Petersen (1995) .

Impactul socio – economic al demenţei este foarte mare Costurile directe sunt estimate la 40000 USD / pacient în Statele Unite Costurile indirecte – 174000 USD / pacient Întârzierea debutului simptomatologiei cu 5 ani ar reduce prevalenţa cu 50% pe generaţie Tratamentul simptomatic şi întârzierea instituţionalizării ar reduce semnificativ costurile datorate bolii .

32% la 90 ani .4% la 75 ani . Incidenta creşte odată cu fenomenul de îmbătrănire al populatiei.Boala Alzheimer (BA): epidemiologie si impact socio-economic Afectează intre 17-25 milioane de oameni din intreaga lume. >65 ani prevalenţa se dublează la fiecare 5 ani .16% la 85 ani .

Alzheimer „s Disease International.000 de persoane care suferă de demenţă 2.Demenţa şi boala Alzheimer în România Populaţia peste 65 de ani a României este de 3. Institutul Naţional de Statistică. April 1999 .049. date din 2002 2. 1.882 persoane 1 Aplicând datele de prevalenţă acceptate ca fiind valabile la nivel mondial în România ar putea exista la această dată 141.

.Demenţa şi boala Alzheimer în România Conform datelor Cegedim România. Acest lucru reflectă faptul că doar 11% dintre persoanele care suferă de demenţă în România primesc tratament specific. Rivastigmină. Memantină) pentru demenţă (boala Alzheimer.000 3. demenţă vasculară) în anul 2005 este de aproximativ 16. numărul pacienţilor trataţi specific (Aricept™ .

Tulburări comportamentale Dificultăţi în activităţile sociale şi profesionale .O definiţie utilă a Bolii Alzheimer Scădere generală şi progresivă a funcţiei intelectuale comparativ cu nivelul intelectual premorbid al pacientului.

O definiţie utilă a Bolii Alzheimer Trăsături clinice şi anatomopatologice specifice Variaţii individuale Etiologie multiplă care determină pierderi neuronale .

. problemele complexe terapeutice – psihofarmacologia fiind susţinută de îngrijiri speciale ale unei echipe complexe de specialişti.Importanţa diagnosticării precoce a demenţelor rezidă din: incidenţa lor crescândă deteriorarea calităţii vieţii bolnavului dar şi a familiei acestuia.

supărătoare. pentru membrii familiei. care vor înţelege astfel cauza acestor manifestări .Importanţa diagnosticului precoce Identificarea şi tratarea cauzelor medicale reversibile. care uneori pot conduce la ameliorare cognitivă Realizarea diagnosticului corect de demenţă poate ajuta la explicarea unor comportamente neobişnuite.

iar pacienţii. evoluează insidios.Diagnosticul precoce în demenţe Reprezintă o mare încercare – simptomele sunt discrete. le ignoră sau le neagă Diagnosticul precoce este esenţial pentru identificarea cauzelor şi tratarea demenţelor reversibile Interviul în demenţe ar trebui să stabilească o bună relaţie cu pacientul şi cu îngrijitorul său şi să identifice modificările faţă de nivelul premorbid de funcţionare cognitivă . îngrijitorii şi medicii adesea nu le observă.

suferinţe suplimentare ale pacienţilor şi familiilor. agitaţiei şi tulburărilor psihotice. de viaţă. testamente etc. instituţionalizarea precoce . prevenind astfel spitalizările.Diagnosticul precoce în demenţe Permite individului să ia hotărârile corecte atâta timp cât mai au capacitate de decizie (incluzând planuri financiare.) Identificarea şi tratarea tulburărilor psihiatrice. mai ales a depresiei.

socială şi financiară1 De asemenea ei sacrifică o mare parte din timpul personal şi experimentează izolare socială Rata depresiei este superioară în această categorie faţă de populaţia generală2. emoţională.Calitatea vieţii aparţinătorilor pacienţilor cu BA este scăzută Aparţinătorii suportă o povară fizică.3 Simptomele neuropsihiatrice ale pacienţilor cu BA afectează viaţa aparţinătorilor4 .

CUM ar trebui sprijiniţi aparţinătorii pacienţilor cu BA? Prin furnizarea informaţiilor necesare despre boală Prin comunicarea aşteptărilor realiste de la tratament pe care aparţinătorii trebuie să le aibă şi să le înţeleagă Prin îndrumare şi sprijin în rezolvarea eventualelor probleme financiare. legale sau medicale colaterale ale familiilor pacienţilor cu Alzheimer când au nevoie .

It is my mind who’s missing most’ ‗Din tot ceea ce vreodată am pierdut. De mintea mea îmi este dor mai mult‘ .‘Of all the things I ever lost.

Este important să cunoaştem cauza demenţei? .

DEMENŢE

CLASIFICARE

Demenţe ireversibile
I.
-

Demenţe degenerative
De tip Alzheimer Din bolile neurologice degenerative (boala Parkinson, boala Huntington, epilepsie)

II.
-

Demenţe vasculare
demenţa lacunară, boala Binswanger

Demenţe ireversibile
III. Demenţe ireversibile prin agenţi

infectanţi

-

-

Encefalopatii de tip spongios (Creutzfeld – Jacob, Heidenhain, Pick) Encefalopatiile din SIDA, herpes simplex, herpes zoster

IV. Demenţe posttraumatice
V. Demenţe anoxice
- de origine cardiacă, prin intoxicaţie cu oxid de carbon
(uneori reversibile total sau parţial)

- Demenţe reversibile prin agenţi infectanţi meningite. abces cerebral II.Demenţe secundare I. iatrogene (propranolol). sifilis nervos. tumori. - Demenţe prin procese expansive intracraniene hematoame. encefalite.de sevraj. Demenţe toxice - alcoolică. . granuloame III. toxice metalice sau organice. Hidrocefalia normotensivă IV.

hiperinsulinism. stari paraneoplazice. hiper si hiponatremie. insuficienţa hepatică (encefalopatia portală).ac.Demenţe secundare V.Wernicke si Marchiafava Bignami (deficit B1) VI. Cushing. pelagra.folic) sau feriprive. hipercalcemie. Sdr. LED sau alte vasculite colagenozice . Demenţe dismetabolice insuficienţa renală. hiper si hipotiroidie. - Demenţe carenţiale : anemii megaloblastice (carenţa B12. Boala Addison.

Frecvenţa principalelor forme de demenţă .

>75=10%. >85=20 – 50% (~40%) Istoricul familial: riscul este mare pentru rudele pacienţilor.Boala Alzheimer: factori de risc Vârsta: prevalenţa se dublează la fiecare 10 ani după 60 de ani Prevalenţa >60=5%. chiar mai mare pentru cei cu BA cu debut precoce (<60 ani) .

Boala Alzheimer: factori de risc Sexul: mai frecventă la femei – efectele estrogenilor? Alţi factori  Traumatismele cranio-cerebrale  Nivelul crescut al colesterolului  Insuficienta stimulare mentală (―Use it or lose it‖) – ipoteza ―rezervei sinaptice‖ .

Simptome caracteristice demenţei Simptome cognitive şi neurologice Simptome funcţionale Simptome comportamentale / psihiatrice .

Apraxia (incapacitatea de a realiza anumite mişcări sau comenzi sau de a imita. în lipsa afectării funcţiei motorii) . Afazia (tulburare de limbaj) c.Simptome caracteristice demenţei Simptome cognitive şi neurologice a. Deteriorarea memoriei b.

capacităţii de sinteză şi atenţiei) .Simptome caracteristice demenţei d. Scăderea capacităţii de achiziţionare de informaţii noi f. Agnozia (incapacitatea de a recunoaşte obiecte în lipsa afectării funcţiilor senzoriale) e.Tulburări de execuţie (afectarea planificării.spaţială g. organizării. Dezorientarea temporo .

pierd gradual capacitatea de a efectua activităţi zilnice normale cum sunt îmbrăcarea şi alimentarea şi activităţi numite instrumentale cum ar fi răspunsul la telefon sau capacitatea efectuării de schimbări .Simptome caracteristice demenţei Simptome funcţionale .

deteriorarea raţionamentului şi judecăţii. Tulburările comportamentale (inversarea ciclului somnveghe. Simptome comportamentale / psihiatrice Tulburări ale dispoziţiei (depresie. modificările personalităţii – suspiciunea şi paranoia. halucinaţiile şi ideile delirante) . vagabondajul.Simptome caracteristice demenţei a. comportamentul sexual. simptomatologie b. pierderea “ceasului interior”. nelinişte psihomotorie. subiectivă) reacţia catastrofică. comportamentul social necorespunzător. apatie.

Prezenţa delirului c. Prezenţa altor afecţiuni b. Prezenţa unui deficit senzorial d. Prezenţa stresorilor externi .Simptome caracteristice demenţei Accentuarea deteriorării prin intervenţia factorilor externi a.

85 ani x3) Examen paraclinic stabilirea unor factori de risc .Diagnostic clinic Examen somatic Examenul funcţiilor psihice Examen neurologic Examen psihologic (MMSE 65 ani 12-15% < 24.

modificări de personalitate sau dificultăţi funcţionale Pacientul nu solicită singur ajutorul medical în cele mai multe cazuri Semnul ―capului întors‖ .ASPECTUL CLINIC OBIŞNUIT ÎN FAZELE INCIPIENTE ALE BOLII Rudele şi prietenii observă tulburări de memorie.

Pe măsură ce uitările se accentuează – ele interferă cu activitatea de zi.destul de bine păstrată . Tendinţa de a minimaliza / raţionaliza erorile. subiectul conversaţiei. memoria de lungă durată este bine păstrată. memoria imediată . Pot repeta întrebări. sau repovesti anumite lucruri.dificultăţi în reamintirea evenimentelor recente. Anamnestic tulburările de memorie sunt instalate de cel puţin şase luni: tulburări ale memoriei recente. uită că a programat întâlniri. scopul unei activităţi.ASPECTUL CLINIC OBIŞNUIT ÎN FAZELE INCIPIENTE ALE BOLII “uitări” .

ţinută şi igienă personală Tulburări de limbaj. curăţenie. data sau locul Dificultăţi discrete în funcţionarea zilnică – sarcinile obişnuite: prepararea meselor.ASPECTUL CLINIC OBIŞNUIT ÎN FAZELE INCIPIENTE ALE BOLII Dezorientare – episodic dificultăţi în a evalua corect ziua. ceea ce generează de obicei anxietatea.limbaj ezitant (îşi găseşte greu cuvintele. frazele devin mai simple. fragmentate) .

faţă de felul obişnuit de a fi. O persoană poate acţiona într-o manieră inadecvată. . ceea ce anterior era posibil Capacitate de judecată – scăderi ale capacităţii de a organiza. de a decide. de a-şi planifica activităţile. de a înţelege pe deplin unele situaţii. sunete Capacitate de abstractizare – diminuarea capacităţii de a gândi cu claritate. de a discuta probleme mai complexe. necaracteristică. obiecte. de a face conexiuni logice.ASPECTUL CLINIC OBIŞNUIT ÎN FAZELE INCIPIENTE ALE BOLII Capacitate de recunoaştere – diminuarea capacităţii de a recunoaşte feţe familiare. locuri.

reacţie disproporţionată la stresul obişnuit . apatie Modificări de personalitate – mai puţin sociabili. centraţi pe propria persoană. pierderea controlului emoţionalfurie. pierderea plăcerii pentru anumite preocupări particulare.ASPECTUL CLINIC OBIŞNUIT ÎN FAZELE INCIPIENTE ALE BOLII Modificări de dispoziţie şi comportament: iritabilitate crescută. Suspiciune. manieră dezinhibată de a reacţiona. crize de plâns. limbaj inadecvat. abuziv.

dificultăţi de orientare vizuo-spaţială: MMSE 24 – 27 . în rest e sănătos tun” Examinarea medicală şi neurologică fără modificări cu excepţia funcţiilor corticale superioare Testările neuropsihologice evidenţiază tulburări ale memoriei recente. apraxie constructivă.ASPECTUL CLINIC OBIŞNUIT ÎN FAZELE INCIPIENTE ALE BOLII Aspect general normal “În afara memoriei. disfazii.

şi calciului Glucoza serică CCCAD (1991) .. potasiului.teste recomandate tuturor pacienţilor care Investigaţii de laborator în Boala Alzheimer se prezintă la consult în cabinetul de medicină de familie Hemoleucograma Teste funcţionale tiroidiene Valorile sodiului.

teste adiţionale în Boala Alzheimer VSH Uree. TGO Serologie sifilis Screening HIV Computer tomografie RMN Puncţie lombară Corey-Bloom et al (1995) .Investigaţii de laborator . creatinină. vitamina B12.

J Psychiatry 1975.12:189-198 .141:1456-1464 *Folstein et al. Al. Am J Psychiatry 1984.Scalele de evaluare cognitivă Evaluarea primară ADAS – cog* Evaluarea secundară MMSE* *Rosen et.

Limbaj . Am J Psychiatry 1984.Atentie . 141:1456-1464 .Memorie . de intensitate uşoară / moderată Măsoară afectarea în cadrul următoarelor domenii ale funcţiei cognitive: .Praxis .ADAS-cog: Evaluarea functiei cognitive (Alzheimer Disease Assesment Scalecognitive subscale*) Variaţia scorului: 0-70 Scor ridicat = accelerarea afectării ADAS-cog ↑ 6-12 puncte / an la pacienţii cu BA netratată.Orientare .Raţionament *Rosen et al.

Memorie .Raţionament *Folstein et al.12:189-198 . J Psychiatry 1975.Limbaj .Atenţie .Orientare .MMSE: Evaluarea funcţiei cognitive (Mini-Mental State Examination)* Variaţia scorului: 0-30 Creşterea scorului=scăderea afectării cognitive Măsoară afectarea funcţiei cognitive în următoarele domenii: .Praxis .

infecţii  demenţe de lob frontal  demenţe subcorticale  sindroame cu atrofie corticală focală Pryse-Philips and Galasko (1996). Mc Khann et al (1984) .Diagnosticul diferenţial al bolii Alzheimer Depresie Delir Terapie medicamentoasă Demenţe non Alzheimer  demenţe vasculare .demenţe toxice metabolice  demenţe cu corpi Lewy .

80% .! Tulburarea depresivă creşte riscul instalării Bolii Alzheimer ! Tulburarea depresivă poate să apară la pacienţii cu un diagnostic stabilit de demenţă B. Alzheimer – 20% Demenţa vasculară – 60.

Semne clinice care diferenţiază demenţele degenerative de demenţele secundare Demenţă degenerativă Pacient adus la consultaţie de către o Demenţe de altă etiologie (demenţă secundară) Debut brusc sau evoluţie rapidă Tulburări motorii sau de mers rudă Pacientul are tulburări de memorie sau modificări ale personalităţii de cel puţin 6 luni Debut insidios şi progresiv precoce şi importante Suferinţă recentă somatică sau neurologică Antecedente recente de boli Stare generală de sănătate bună neurologice sau psihiatrice Traumatism cerebral recent .

mai ales la un pacient cu nivel educaţional redus .Afecţiuni care pot determina fals diagnostic de boală Alzheimer Afecţiuni senzoriale (tulburări de vedere sau surditate) Simptome psihotice (preexistente) Afazie / dizartrie (ca simptom principal) Retard mental Combinaţia oricăror dintre cele de mai sus.

.

Prezentare de caz Veronica F. mamă devotată). pensionară. a lucrat ca tricoter la Moldova Tricotaje Căsătorită.. nivel economic relativ ridicat al familiei . 2 copii Familie clasică – roluri de gen tradiţionale (soţie. 54 ani.

Prima internare Decembrie 2005 Perioade de confuzie şi dezorientare temporo – spaţială. afazie nominală). idei şi sentimente de neajutorare. tulburări mnezice (hipomnezie antero – retrogradă) şi prosexice. insomnii . dispoziţie depresivă.conduite compulsive de verificare. îmbrăcatului. elemente afazo – agnozo – apraxice (apraxia scrisului.

(deficit moderat) . CT (noiembrie 2005): Importantă atrofie cortico – subcorticală cu predominanţa temporo – parietal bilateral Ex.Prima internare Simptomatologia a debutat cu aproximativ 2 ani în urmă Ex. Psihologic: Deficit moderat al eficienţei psiho – cognitive în context preinvolutiv MMSE = 17 p.

Boală Alzheimer cu debut precoce Se instituie tratament cu Donepezil (Aricept) 5 mg/zi. După 4 săptămâni de tratament se măreşte doza de donepezil la 10mg/zi . un antidepresiv – trazodona.Prima internare Dg: Obs. vit.

continuându-se tratamentul cu donepezil. şi antidepresiv. . vasodilatatoare cerebrale / sau Cerebrolysin fiole 5 ml. prin titrare progresivă.Evoluţie Pacienta a evoluat favorabil din punct de vedere cognitiv dar şi –a continuat deteriorarea. chiar accentuat pe plan funcţional În luna iunie 2006 s-a instituit tratament cu Memantine.

. Aprilie 2007 – MMSE = 19 p. pacienta fiind mai echilibrată emoţional În prezent se află sub tratament cu donepezil (Aricept) 10 mg/zi.Evoluţie În luna iulie s-a întrerupt tratamentul antidepresiv. Cerebrolysin fiole. memantine (Ebixa) 20 mg/zi.

Interviu .

Filmare prezentare caz .

uşoare Stadiul III: Deteriorare cognitivă uşoară (MCI) – deficite cognitive şi executive remarcate de anturaj . modificări comportamentale şi afective Stadiul II: Deteriorare cognitivă de vârstă – dificultăţi cognitive şi / sau funcţionale subiective.Stadii evolutive: Stadiul I: Normal – fără simptome cognitive şi declin funcţional.

Stadii evolutive: Stadiul IV: Boala Alzheimer uşoară: simptomele deteriorării devin evidente. informaţiile – slab fixate Stadiul VI: Boala Alzheimer moderat – severă agravarea progresivă a sindromului demenţial cu afazo – apraxo – agnozie. de raţionament şi judecată. afectarea limbajului şi capacităţilor vizuoconstructive. tulburări mnezice.modificări de comportament şi caracter Stadiul V: Boala Alzheimer moderată – nu îşi amintesc evenimente majore şi aspecte ale vieţii lor curente. tulburări psiho – comportamentale cu pierderea autonomiei . orientarea este compromisă.

sărăcirea vorbirii. rigiditate. crize convulsive generalizate. contractură. stupoare Deteriorarea capacităţii funcţionale în activitatea zilnică are un mare impact asupra calităţii vieţii pacientului cu demenţă Alzheimer! . evoluează spre stare demenţială profundă.Stadii evolutive: Stadiul VII: Boala Alzheimer severă – necesită asistenţă continuă pentru desfăşurarea activităţilor zilnice. compromiterea capacităţii ambulatorii. semne neurologice grave – caşexie. hipertonie extrapiramidală.

moderată Severă Scor MMSE Pierderea ADL Probleme de comportament Instituţionalizare MMSE = Mini Mental State Examination ADL = Activităţi de zi cu zi .Simptomele BA se agravează pe parcursul evoluţiei Uşoară Simptome cognitive Uşoară .

Tipuri de evoluţie Forme lent progresive Forme rapid progresive (peste 5 pct MMSE/an) .

disfuncţionare executivă patologie tip Lewy Body simptome extrapiramidale fenomene psihotice.Factori de risc pentru forme cu evoluţie rapidă vârstă tânără la debut status cognitiv la momentul diagnosticului: tulburări de atenţie. halucinaţii—gelozie ! nivel ridicat de educaţie – irigarea sanguină parietotemporală este scăzută la pacienţii cu nivel ridicat de educaţie factori genetici nutriţie deficitară .

prin opţiunile terapeutice existente putem: trata simptomele bolii ameliora starea pacienţilor amâna declinul funcţional al acestora CREŞTEREA CALITĂŢII VIEŢII Medicaţia disponibilă la momentul actual include următoarele clase:   Inhibitorii de AChEI – donepezil.Opţiuni terapeutice în boala Alzheimer Deşi boala Alzheimer este o afecţiune progresivă. rivastigmina. galantamina Antagoniştii receptorilor NMDA – memantina *Date IMS Mat Q1 2006 . ce nu se poate vindeca.

Doza eficientă Donepezil mg x/ 1/ zi mg zi mg x 2 / zi mg x 2 / zi mg / zi Luni de tratament Consultati Sumarul Caracteristicilor Produsului pentru fiecare dintre medicamentele de mai sus .

indicată în tratamentul bolii Alzheimer uşoaremoderate Memantina – tratamentul pacienţilor cu boala Alzheimer moderat severă până la severă . rivastigmina.indicat în tratamentul simptomatic al bolii Alzheimer. memantina Aricept® . moderată şi severă şi tratamentul demenţei vasculare (demenţei asociate bolii cerebrovasculare) Rivastigmina .Indicaţiile Aricept®. forma uşoară.

Managementul pacienţilor cu boala Alzheimer Stadii precoce • Discutarea diagnosticului • Tratarea afecţiunilor co- Stadii tardive • Optimizarea funcţionării existente • Eliminarea din tratament a medicaţiei care ar putea interfera cu funcţiile cognitive • Începerea terapiei simptomatice • Monitorizarea capacităţii de conducere auto şi utilizarea aparaturii electrocasnice capacităţilor restante ale pacientului • Monitorizarea şi tratarea simptomelor neuropsihiatrice • Monitorizarea sănătăţii persoanelor ce acordă îngrijire pacienţilor BA • Facilitarea accesului la serviciile de sănătate .

perspective Creşterea rolului medicilor din sistemul de sănătate primară în: .MANAGEMENTUL SD .diagnosticarea afecţiunilor medicale asociate  Gauthier et al (1996) .screeningul deteriorării precoce a funcţiei cognitive  .diagnosticul diferenţial al depresiei vs demenţă  .

legătura cu serviciile de asistenţă primară (medicina de familie) Cercetări epidemiologice pentru factorii de risc şi protectivi Trialuri pentru prevenţie cu întârzierea simptomatologiei cu 5-10 ani  Gauthier et al (1996) .consultanţă pentru persoanele cu risc genetic  .evaluarea competenţei în deciziile finale  .confirmarea diagnosticului în cazurile atipice sau la vârste tinere  .MANAGEMENTUL SD .perspective Creşterea rolului specialistului în: .

familie şi aparţinători Tratamentul aduce beneficii nu numai persoanei care suferă de BA.Tratarea BA aduce beneficii pentru pacient. dar şi familiei / aparţinătorilor Primul scop al terapiei este să aducă beneficii reale în viaţa zilnică a persoanei cu BA Reducerea poverii aparţinătorilor aduce un beneficiu important pentru pacient .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful