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SNDROME DE FALLA ORGANICA MLTIPLE .

RAMIREZ VILLA GONZALO SERAFIN MEDICO RESIDENTE DE PEDIATRIA.

HISTORIA
En 1914, Schottmueller escribi, "Septicemia es un estado de invasin microbiana de un portal de entrada a la corriente de la sangre que causa signo de enfermedad.

A finales de 1960, varios informes aparecieron describir la insuficiencia de rganos a distancia (por ejemplo, insuficiencia pulmonar fracaso, hgado) como una complicacin de la sepsis grave. En 1975, una editorial clsica de Baue se titulaba "fallo del sistema mltiple, secuencial o progresiva, un sndrome de la dcada de 1970". 1973 , Tilney y cols fueron los primeros en describir la falla sistmica

HISTORIA
En una conferencia de Consenso conjunta del American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine, se defini Sndrome de Disfuncin orgnica Mltiple (SDOM ), por la presencia de una alteracin de las funciones orgnicas en un paciente agudamente enfermero, en el cual la homeostasis no puede ser intervenida sin intervencin . Sndrome de falla orgnica mltiple no es considerada como una enfermedad sino como un reflejo de la respuesta del organismo a una agresin severa que altera mltiples mecanismos de homeosttios

DEFINICION.
Sndrome de disfuncin orgnica mltiple (MODS), anteriormente conocida como insuficiencia mltiple de rganos (MOF), se altera la funcin de rganos en un paciente agudamente enfermo que requiere intervencin mdica para lograr la homeostasis. Sndrome de disfuncin orgnica mltiple (MODS) es la disfuncin de dos o ms rganos no involucrados inicialmente en desarrollo dentro de un corto perodo de tiempo. El uso de "fallo multiorgnico" debe evitarse ya que ese trmino se basa en parmetros fisiolgicos para determinar si o no un rgano particular estaba fallando.

DEFINICION.
Falla orgnica Mltiple es un sndrome clnico que evoluciona con varios sntomas que pueden ser consecuencia de Hipoperfusin tisular con hipoxia celular, disfuncin metbolica y deterioro de los procesos bioenregrticos .

DEFINICION
Es la disminucin potencialmente reversible en la funcin de uno o ms rganos, que son incapaces de mantener la homeostasis sin un sostn teraputico.

Sndrome de Disfuncin Orgnica Mltiple


Conjunto de sntomas y signos de patrn diverso que se relacionan en su patogenia, estn presentes por lo menos durante 24 a 48 horas y son causados por disfuncin orgnica, en grado variable, de dos o ms sistemas fisiolgicos, con alteracin en la homeostasis del organismo, y cuya recuperacin requiere mltiples medidas de soporte avanzado.
En 1991 el American Collage of Chest Physicians and Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM) reunido en la Conferencia de Consenso de Chicago

ETIOLOGA
1. Traumatismos multisistmicos graves. 2. Postoperatorio 3. Inestabilidad hemodinmica. 4. Infecciones severas. 5. Pancreatitis aguda. 6. Quemados. 7. Necesidad de ventilacin mecnica prolongada. 8. Hemorragia gastrointestinal. 9.Diseccin, ruptura o reparacin de aneurisma artico. 10. Perforacin gastrointestinal. 11. Enfermedad inflamatoria intestinal. 12. Nutricin parenteral prolongada. 13. Ciruga valvular cardiaca 14. Transfusiones masivas. 15. Coagulacin intravascular diseminada.

Intestinal

Microcirculatoria

FAM
Infecciosa

Inmunolgica

INFECCIOSA

Huespd Activacin macrfagos

Sepsis Severa

Endotoxinas Exotocinas

FOM Mediadores Inflamacin Citocinas Proinflamatorias FNT alfa, IL1, IL2, IL6, IL 8 Alteracin de la Microcirculacin

Disregulacin de mediadores proinflamatorios y antiinflamaotrios ( IL 4, 10, antagonistas de receptores de citocinas).

Dao Endotelial

Alteracin equilibrio procoagulante y Anticoagulante .

De acuerdo a la intensidad del disparador inicial y de la relacin entre ambas respuestas se ha descrito varias fases evolutivas: -Respuesta inflamatoria local. -Respuesta inflamatoria sistmica controlada. -Respuesta inflamatoria sistmica no controlada. -Disonancia inmunolgica. -Parlisis inmunolgicas. En las dos primeras se llega al equilibrio inmunolgico, pero cuando sale del control evoluciona a un desequilibrio en el que predomina el SRIS o hay bloqueo inmunolgico grave que lleva al enfermo a la DOM e infeccin no controlada como se presenta en la disonancia inmune y parlisis inmunolgicas.

INTESTINAL

Isquemia de la mucosa y ruptura de la barrera Intestinal

Traslocacin de Bacterias: Bacteriemia endgena , sepsis abacterimica

FAO

Exacerba Respuesta Inflamatoria sistmica

Aumento de la permeabilidad Intestinal

Activacin del sistema inmune inflamatorio local y de clulas de Kuffer en el hgado

Produccin de Mediadores

FACTORES IMPLICADOS
1. Alteraciones de la flora bacteriana gastrointestinal -Aumento del ph gstrico (anticidos, anti- H2) -Parlisis intestinal (sedantes, relajantes musculares, decbito prolongado) -Administracin de antibiticos de amplio espectro. -Infusin de dietas enterales no estriles directamente en duodeno y yeyuno.

FACTORES IMPLICADOS
2. Alteracin de los mecanismos defensivos locales del husped: -Factores mecnicos: mucus y empalizada epitelial. -Factores inmunolgicos: disminucin de la IgA.

FACTORES IMPLICADOS
3. Lesin anatmica y funcional de la mucosa intestinal. -Hipoxia celular: disminucin del aporte de O2, aumento de las necesidades titulares y descenso de la capacidad para la extraccin de O2. -Mediadores citotxicos: radicales libres de O2, factor de necrosis tumoral, factor activador plaquetario. -Factores nutricionales: Ausencia de estmulo intraluminal, deficiencia del aporte o utilizacin de glutamina, cidos grasos de cadena corta.

INMUNOLOGICA

Factores Mediadores

Macrfagos

Linfocitos

Citocinas Proinflamatorias IL 1, 2, 5, y 8

Incremento de citocinas Proinflamatorias FHT, IL 1, IL 2, IL 5, IL8 , FPA y disminucin de las anti-inflamatorias

Txicas cuando se rompe el equilibrio.

MICROCIRCULATORIA
Reperfusin

Fase Inicial de la infeccin

Respuesta Exagerada

Alteracin del metabolismo y de la coagulacin

Alteracin de la Permeabilidad capilar

Trastorno de la Microcirculacin

MICROCIRCULATORIA
A. Isquemia. -Edema celular: por disminucin en la actividad de la sodio-potasio ATPasa, se presenta acmulo de sodio y agua intracelular. -Estimulacin de los sistemas de segundo mensajero. Hay acmulo de calcio intracelular e incremento en los niveles de AMP cclico. -Se lesiona el endotelio vascular por diferentes mecanismos: acidosis intracelular, acumulo de calcio intracelular, prdida de precursores del ATP y produccin de radicales libres de oxgeno. -Disminucin de los mecanismos antioxidantes. -Se modifica la expresin gentica de las protenas de respuesta al estrs: protenas heat shock, protenas de respuesta oxidativa, protenas de fase aguda.

MICROCIRCULATORIA
B. Reperfusin. - Por si solo ocasiona lesin tisular. - En este proceso juega un papel fundamental la produccin excesiva de radicales libres a partir de los polimorfonucleares (NADPH oxidasa), de la clula endotelial y los tejidos: xantinoxidasa, endoperxido cclicos, autooxidacin de catecolaminas. - Hay rganos particularmente sensibles como el tracto gastrointestinal, el hgado, el rin y el pulmn. - Los radicales libres lesionan la membrana celular, los organelos, degradan las protenas y causan disrupcin de los cromosomas.

MICROCIRCULATORIA
C. Interacciones clula endotelial-leucocitos. La reperfusin tisular estimula la inflamacin por activacin de PMN y plaquetas, agrava la lesin endotelial y ocasiona un desequilibrio en la produccin de las substancias vasoactivas

Dao Tisular

Insuficiencia Renal

Insuficiencia Respiratoria

Sangrado Gastrointestinal

Insuficiencia Heptica

FOM
PRIMARIO SECUNDARIO

PRIMARIO

Resultado de una lesin primaria

SECUNDARIO

Consecuencia de la respuesta de la del husped a una agresin englobndose en el SRIS

AMBOS CASOS LA LESIN PUEDE SER DE TIPO INFECCIOSO O NO

SHOCK

INFECCION INTRABADOMINAL

PANCREATITIS

SINDROME DE FALLA RGANICA MLTIPLE


INFECCION DE L TRACTO BILIAR

TRAUMA MULTIPLE

QUEMADURAS

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

ENF NO INFECCIOSAS

CRITERIOS DIAGNSTICOS
CARDIOVASCULAR A pesar de la administracin de fluido IV >40ml/kg en 1 hr: -Hipotensin < P 5 para su edad o TA sistlica < 2 DS para su edad . -Necesidad de Drogas vasoactivas para mantener TA (dopamina >5mcg kg min o dobutamina , adrenalina o noradrenalina a cualquier dosis . -Dos de los siguientes criterios : Acidosis metolica : dficit de base >5mEq/L. Aumento del cido lctico dos veces superior al lmite normal. Oliguria diuresis <0.5mlkgh Relleno capilar >5 seg.

CRITERIOS
RESPIRATORIO. -Pa/FiO2 <300 en ausencia de cardiopata o de enfermedad pulmonar previa. -PaCO2 >65mmHg 20 mmHg por encima de la lnea basal de PaCO2 . -Necesidad de AVM invasiva o no invasiva .

CRITERIOS
NEUROLOGICO. -Glasgow < 11. -Cambios agudos con descenso > 3 puntis en la escala de coma de Glasgow.

CRITERIOS
HEMATOLOGICOS. -Plaquetas <80 mil o descenso del ms del 50% en el recuento plaquetario ,ms elevado de los 3 das previos en los pacientes hematooncolgicos . -TPT alargado.

CRITERIOS
RENAL -Elevacin de la creatinina dos veces por encima del lmite superior normal correspondiente a la edad o doblar el nivel srico basal de creatinina .

CRITERIOS
HEPTICO. -BT > 4 mg/dl . -ALT por arriba del lmite superior normal correspondiente a la edad .

METAS TRATAMIENTO.

Soporte de rganos fracasados

TRATAMIENTO SOSTN
Respiratorio: proteger la va area y mantener una ventilacin y oxigenacin adecuada. AVM cuando sea necesario. Estrategias ventilatorias protectoras con PEEP alto.

TRATAMIENTO DE SOSTN
Cardiovascular: Medidas que mejoren el gasto cardiaco ya sea con intropicos y fluidoterapia, monitorizacin invasiva de la TA, del GC, Y de las resistencias vasculares mediante el sistea PICCO.

TRATAMIENTO DE SOSTN
RENAL: tcnicas de depuracin extrarrenal. SOPORTE HEMATOLOGICO: si existe cogulacin Intravascular diseminada. NUTRICION: Aportes calricos elevados (50%-100%), protecos (50-100%)