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Ictericia Neonatal

ICTERICIA NEONATAL

1785 : Jean Baptiste Thimotée Baumes Premio de la Universidad de Paris por describir curso clínico en 10 neonatos ictéricos.
Primer caso fue su propia hija , Justine  1847: Jaques Hervieux, Tesis de doctor en Medicina, marcó un hito

Sus observaciones clínicas :

•Inicio de la ictericia neonatal a 2 a 4 días y remisión dentro de 1 a 2 sem,
• progresión cefalocaudal • Describió la tinción del cerebro en 31 de 44 autopsias.

• Murió 31 de Marzo e 1905.

1875: Johannes Orth Primera descripción de anatomo patológica del kernicterus • Publicó los resultados de una autopsia . • El cerebro destacaba la tinción amarilla de los ganglios basales, pared del tercer ventrículo, hipocampo, y la parte central del cerebelo

1903 Christian Schmorl presentó los resultados de 120 autopsias de neonato ictéricos sólo 6 casos mostraban lo descrito por Orth. • Acuñó el término kernicterus

•término añemán:ictericia de los ganglios basales

.

midió la bilirrubina y distinguió la directa de la indirecta. 1916: Hijmans van den Bergh.1913. Yllpo demostró que el neonato tenía una elevada concentración de bilirubina sérica. . 1925: Hart. realiza la primera exanguineo transfusión en un neonato para el tratamiento de la erythroblastosis fetalis 1950: London y colaboradores demuestran que la porción hem es la fuente de la bilirrubina.

 Wallerstein H.103:583584.“ Publicado. 106 No. Mead Johnson por investigación: "Umbilical Vein Catheterization and Replacement Transfusion as a Treatment for Erythroblastosis Fetalis. Treatment of severe erythroblastosis by simultaneous removal and replacement of blood of the newborn. PhD PEDIATRICS Vol. Pediatrics 1948. p.2:520-524 Pioneers in the Scientific Study of Neonatal Jaundice and Kernicterus Thor Willy Ruud Hansen. Técnica: Utiliza la vena del seno sagital para la extracción de sangre y una vena periférica para la infusión • 1947: Diamond recibe Premio E. Science 1946. e15 . MD. 2 August 2000.

Cremer R. W. H. Reportan eficacia de la luz en reducir las concentraciones de bilirrubina sérica en neonatos.1958: Cremer y col... 1958. . Richards D. Lancet 1:1094. J.: Influence of light on the hyperbilirubinemia of infants. Perryman P.

segundo/tercer plano. cuatro controles prenatales. Bajo peso. primigesta. Siete horas antes del ingreso. Veinte horas: se realiza cesárea. 80%. 70%. hijo de madre adolescente. Rp: conducción con oxitocina XII gts/min. talla: 49 cm. céfalo hematoma biparietal BRH + . AU: 4/10/30’’ Diecisiete horas: TV: 8cm.Historia clínica  R. ORH +. FUM: ???. primer plano.6 cm. peso: 3000 g. segundo/tercer plano. Diecinueve horas: Dg. LA: meconial. Fcf: 144 lpm. Doce horas: TV: 6 cm.N. APGAR: 5-5-7. ingiere agua de “hojas de higo”. Expulsivo prolongado. cabalgamiento universal de suturas. AU: 4/10/30’’ Dc oxitocina. 90% Fcf: 140 lpm. inicia labor de parto espontánea. Rp: cesárea. varón. PC: 35. ECO a los ocho meses: Dg...      soltera. Fcf: 142 lpm. TV: 5 cm.

Problemas  Dg.  Cefalohematoma biparietal  Sufrimiento fetal + Asfixia perinatal  Incompatibilidad de grupo . Ecográfico erróneo.A.  Ingesta de agua de hojas de higo (oxitócicos?)  Conducción necesaria ???  Latencia y expulsivo prolongado.  DCP ???  L. meconial.

Diagnóstico?  Ictericia multifactorial .

 La mayor parte de las veces es fisiológica .  Hiperbilirrubinemia indirecta secundaria a una inmadurez hepática e hiperproducción de bilirrubina.INTRODUCCIÓN  Problema neonatal mas común  60-80% de RNT y 80% en RNPT.

mucosas y fluidos corporales ↑ bilirrubina en sangre. Se observa cuando es > 7mg/dl .DEFINICIONES ICTERICIA: Signo clínico caracterizado: Piel. Pigmentación amarilla: BT: >2mg/dl.

ORIGEN DE LA BILIRRUBINA Bilirrubina Hem →Hb Enz ciclooxigenasa Oxida →Hem Rotura CO+ Hb Carboxihemoglobina Transporta pulmones Respiración Destrucción hematíes Bazo Hígado MO Anillo de porfirina Fe Globina Protoporfirina Biliveridina Reutilizad o Enz biliverdin reductasa Bilirrubina indirecta .

ORIGEN DE LA BILIRRUBINA Bilirrubina Eritropoyesis ineficaz MO Hem Mioglobina Citocromo Catalasa Peroxidasa .

TRANSPORTE CONJUGACIÓN Circulación BNC+Albúmina Hepatocito Proteína (Y) ligandina citoplasmática Enz glucoronil transferasa BC (hidrosoluble) Excreta por bilis No atraviesa Barrera hematoencefalica .

EXCRECIÓN
BC Intestino→Colon Bacterias intestinales Reabsorbido Urobilinógeno Circulación enterohepática

Excreta heces

Excreta riñón

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA FETAL
BNC Circulación materna Elimina placenta
↓ actividad de UDPGT

Formación de BC

Limitada

Fetal

↓ Ligandina hepática

↓ flujo sanguíneo fetal

BC excretada

Intestino fetal

hidrolizada

Glucoronidasa

Reabsorbida

CAUSAS
HIPERPRODUCCION Incompatibilidad fetomaterna grupo sanguíneo (Rh, ABO) Esferocitosis, eliptocitosis hereditaria Déficit de G6PD y fàrmacos Déficit de piruvato cinasa Otros déficit: talasemia (α y β) Hemólisis adquirida: vitamina K, nitrofurantoina, antipalúdicos, oxitocina o infección. Sangre extravascular Petequias Hematomas Hemorragia pulmonar, cerebral u oculta. Policitemia Transfusión fetomaterna o feto fetal Retraso en el pinzamiento del cordón umbilical

Aumento de la circulación enterohepática Atresia o estenosis intestinal (páncreas anular) Sd. Tapón meconial Ayuno o hipoperistaltismo de otras causas Sangre deglutida

pregnandiol Hijos de madres diabéticas Prematuridad Hipopituitarismo Anencefalia Sepsis Infecciones intrauterinas Toxoplasmosis Rubeola CMV Herpes simple Alteraciones obstructivas Atresia biliar* Quiste colédoco* Fibrosis quística Tumor* o banda* Déficit de ą1 antitripsina* Nutrición parenteral MIXTA Sífilis Hepatitis Sd. Distrés respiratorio Asfixia Eritroblastosis fetal grave .SECRECIÓN INSUFICIENTE Situaciones metabólicas y endocrinas Galactosemia Ictericia no hemolítica Tipo I y II Hipotiroidismo Fármacos y hormonas: novobiocina.

japoneses y coreanos Indios norteamericanos Ictericia por leche materna .MECANISMO DUDOSO Neonatos chinos.

HIPERBILIRRUBINEMIA FISIOLOGICA RN: BCN >2mg/dl→1er s vida RNT: RNP: ↑6-8mg/dl →3D y ↓ Max: 12mg/dl 10-12mg/dl 5D Max:15mg/dl .

MECANISMOS ↑ Circulación enterohepática • ↑ glucoronidasa intestinal • ↓ bacterias intestinales • ↓ motilidad intestinal • > volumen hematíes/kg • < vida media eritrocitos fetales • ↑ eritropoyesis ineficaz • ↑ recambio proteínas Hem dif. a la Hb ↑ Producción bilirrubina .

glocoronil transferasa .Captación defectuosa bilirrubina plasma Conjugación defectuosa ↓ excreción hepática bilirrubina ↓ ligandina Insuficiencia complejo enz.

rojos Immadurez hepatica captación y conjugación Madura a los 3-4 meses de vida Mayor Circulation enterohepática .Ictericia Fisiológica  Varios factores responsables: Mayor cantidad de Glob. Rojos Vida media corta de gl.

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HIPERBILIRRUBINEMIA NO FISIOLOGICA Procesos generales Inicio de la ictericia antes de 24h Signos de enfermedad Vomito Letargia Ictericia persistente Perdida excesiva de peso Apnea ↑ bilirrubina sérica > 0. RNP . RNT o 14d.5mg/dl/h Taquipnea Inestabilidad temperatura Después de 8d.

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• Pueden interferir con la unión de la bilirrubina a la albúmina. antipalúdicos. nitrofurantoína. favismo) .Fármacos prescritos en el embarazo. (sulfonamidas. aumentando su toxicidad con concentraciones bajas. (sulfonamidas) • O causar hemólisis en un RN nacido con déficit de G6PD.

Historia Clínica Lactancia materna: Preciso distinguir entre: Ictericia Por leche materna. da lugar a ↑ de circulación entero hepática. . de la bilirrubina desarrollada durante la lactancia materna por déficit de calorías por ingesta de leche insuficiente. debido a factores no identificados de la leche que interfieren con el metabolismo.

incidencia 2-4%. el día 4 de vida esta continua ↑ y puede alcanzar 20-30 mg/dl a los 14 días. la bilirrubina seguirá ↑ y a las 4-12 semanas ↓. .1) Ictericia por leche materna  Inicio tardío y en RN T.  Si madre sigue alimentando a su hijo.  En lugar de observarse ↓ habitual de la concentración sérica.

en neonatos alimentados con leche materna la c. . de bilirrubina está ↑ comparada con la de fórmula.  Principal factor: ↓ de ingesta de leche que da lugar a ↑ en circulación entero hepática.2) Ictericia por lactancia materna  Luego de 3 d.  Las diferencias no son significativas.

sigue aumentando y llega a un máximo a las 2 semanas. Puede persistir hasta las 12 semanas  Causa: Factores presentes en la leche que alteran el metabolismo de la bilirrubina (HORMONAL) .LECHE MATERNA  Ictericia “asociada” a la lactancia materna  PRECOZ: Aparece en los primeros 3-4 días de vida  Causa: menor ingesta que provoca el incremento en la circulación enterohepática  Ictericia por lactancia materna (Newman-Gross)  TARDÍA: A partir de los 4 días.ICTERICIA .

.

 Petequias asociada a infección congénita o sepsis.  Microcefalia. . asociada a anemia hemolítica o pérdida de sangre extravascular. cefalohematomas.Exploración Física  Se debe valorar:  Prematuridad.  Palidez. asociado con policitemia e infecciones intrauterinas.  Presencia de sangre extravascular: Contusiones. Puede asociarse a infecciones intrauterinas.  PEG.

infección congénita o hepatopatía. Onfalitis Coriorreteinitis asociada con infección congénita. .Exploración Física Hepatoesplenomegalia asociada con anemia hemolítica.

Y repetir en caso necesario . morfología de eritrocitos. estimación de la distribución céfalo – caudal BTc. Inicio de ictericia en las primeras 24 horas..VALORACION INICIAL Y SEGUIMIENTO DE ICTERICIA EN RN. Valoración clínica y medición de BST. Maisels J Epidemiology of neonatal jaundice 2000. Valoración clínica. OBSERVACION CLÍNICA. O BST. SANOS A TÉRMINO. coombs d. Valoración clínica. Repetir determinaciones de BST cada 4 a 24 horas. O valoración clínica. reticulocitos. SEGUIMIENTO POSTERIOR. OTRAS VALORACION. en el transcurso de las 24h. BTc.. ACCIONES INICIALES. Grupo y Factor.BH. Inicio de ictericia dentro de las 24 a 72 horas. BST si está indicada por la BTc.

Evaluación Clínica Visual .

ICTÉRICO  Historia familiar de enfermedad hemolítica  Vómitos  Letargia  Rechazo del alimento  Fiebre o hipotermia  Inicio de la ictericia en el primer día o prolongación después de diez días  Coluria  Acolia .N.SIGNOS DE ALARMA EN EL R.

Evaluación del riesgo .

CAUSAS DE ICTERICIA

1. Aumento de la producción de bilirrubina - Hemólisis
= Isoinmunización Rh = Isoinmunización ABO = Déficits enzimáticos eritrocitarios: G6PD = Anomalías eritrocitarias: Esferocitosis, Eliptocitosis = Hemoglobinopatías: Drepanocitosis. a -Talasemia = Sepsis/Infección intrauterina

- Reabsorción de sangre extravasada
= Cefalohematoma = Hemorragias

- Poliglobulia

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N.
Isoinmunización Paso de eritrocitos fetales a la madre con antígenos heredados del padre que no posee la madre

Producción de Anticuerpos en la madre

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N.

CAUSAS
 Incompatibilidad Rh  D  C,c  E,e  Incompatibilidad ABO  Incompatibilidad de grupo sanguíneo  Kell, Duffy, Kid…

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N.
Patogenia
 Exposición materna


 

Transfusión de sangre incompatible Transfusión fetomaterna Amniocentesis Aborto IgG IgM

 Producción de Anticuerpos
 

 Paso de Anticuerpos por la placenta

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N.

Coombs indirecto (madre)

Coombs directo (r.n.)

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N.

Unión de los Anticuerpos a los eritrocitos fetales

Hemólisis

Anemia
Eritroblastosis

Ictericia

N.ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R. CLÍNICA  Ictericia---Kernicterus  Anemia  Hydrops fetalis  Anemia tardía  Hepatoesplenomegalia  Hemorragias  Trombocitopenia  Daño anóxico capilar  CID  Defecto de síntesis de factores de coagulación .

.Enfermedad hemolítica del recién nacido  Es la expresión multisistémica en el feto/neonato secundaria a la hemólisis de eritrocitos fetales por inmunoglobulinas presentes en suero materno.

hídrops fetal. metaplasia medular. hiperbilirrubinemia neonatal y muerte fetal/neonatal . insuficiencia cardiaca. Las manifestaciones clínicas son múltiples y de gravedad variable e incluyen anemia.

Incompatibilidad Rh .

. En una publicación norteamericana en el año 2002 se informó una incidencia de 6.8 por 1000 recién nacidos (Martín JA. aproximadamente 1:1000 recién nacidos presentan complicaciones de enfermedad hemolítica. 2002).EPIDEMIOLOGÍA  Aunque el tratamiento profiláctico fue introducido en 1968.

5% parejas incompatibles Inmunización <1% primer embarazo 2% Inmunización post aborto (45% aborto provocado 16% Inmunización cada parto (sin profilaxis) .

ETIOLOGÍA presencia del antígeno D Individuo sea Rh positivo Presencia Ag D Madre Rh (-) Respuesta inmune en el feto. .

MADRE-Rh(-) NO SENSIBILIZADA FISIOPATOLOGÍA FETO-Rh(+) PLACENTA .

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INCOMPATIBILIDAD Rh MADRE-Rh(-) SENSIBILIZADA FETO-Rh(+) Ig G PLACENTA .

INCOMPATIBILIDAD Rh MADRE-Rh(-) SENSIBILIZADA FETO-Rh(+) Ig G PLACENTA .

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.Causas para que se produzca  Incompatibilidad del grupo sanguíneo Rh  Paso de aloanticuerpos a la circulación fetal.  Reacción de los anticuerpos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS .

.

HYDROPS FETALIS .

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.HISTORIA Karl Landstainer en Alemania (1900-1901)  Interacciona suero y hematíes de individuos  Descubre sistema ABO Sturli (1904)  Demuestra Sustancia A y B. Race y Sanger en EUA 1930  Caracterización de los grupos sanguíneos  Determinación de anticuerpos de los mismos .

ETIOLOGIA  Es la reacción del sistema inmunitario que ocurre si dos tipos de muestras de sangre de tipo AB-O diferentes e incompatibles se mezclan. Anti A Grupo O IgG Anti B Grupo A Grupo B .

ETIOLOGIA  Es la reacción del sistema inmunitario que ocurre si dos tipos de muestras de sangre de tipo AB-O diferentes e incompatibles se mezclan. Anti A Grupo O IgG Anti B Grupo A Grupo B .

ISOINMUNIZACIÓN ABO  Es menos grave que la Rh  Cursa con ictericia precoz y anemia leves  Puede haber esplenomegalia discreta  Puede aparecer en el primer hijo  La prueba de Coombs directa puede ser negativa (50 %)  En la madre hay aglutininas anti-A ó anti-B  Raramente necesita exanguinotransfusión .

AO B BB.INCOMPATIBILIDAD ABO Inductores de la respuesta inmune Grupo Sanguíneo A AA. BO O DONANTE UNIVERSAL Ausencia de cualquier molécula Personas que tengan un tipo de sangre dado forman anticuerpos contra otros tipos de sangre .

.INCOMPATIBILIDAD ABO  Benignidad de la incompatibilidad ABO se debe a la poca especificidad de los antígenos ABO  Los cuales a partir de la 6ta semana de gestación se encuentra en los eritrocitos. además de lugares como la placenta.

.. Tienen espera . Formando su sangre y ensayando sus sentidos A él no se le puede responder mañana Él se llama . El está haciendo ahora mismo sus huesos .AHORA” Gabriela Mistral.“Muchas de las cosas que hemos de menester .. El niño no.

. en  Esferocitos hematíes  Aumento de reticulocitos Cierto grado de hemólisis  Determinar la bilirrubina y CLINICA comparar con sangre fetal para determinar el incremento de la hemolisis. RN reducidas Frotis de sangre: concentraciones de Ac. .    LABORATORIO Ictericia en las 24h de vida  Prueba de Coombs 50% en el primer hijo.

Diagnóstico diferencial de la enfermedad hemolítica por isoinmunización ABO y Rh .

Inhibición enzimática = Síndrome de Lucey-Driscoll (suero) = Síndrome de Newman.Trastornos endocrino/metabólicos = Hipotiroidismo = Hipopituitarismo . Disminución de la captación/conjugación .Trastornos hereditarios de la conjugación = Crigler-Najjar tipo I = Crigler-Najjar tipo II (Síndrome de Arias) = Enfermedad de Gilbert .Gross (leche) .CAUSAS DE ICTERICIA  2.

Incapacidad de atravesar el microvilli biliar = Síndrome de Rotor .Alteración en el transporte intracelular de la bilirrubina conjugada = Síndrome de Dubin Johnson .CAUSAS DE ICTERICIA  3. Alteraciones en la excreción biliar .

CAUSAS DE ICTERICIA  3.Alteraciones morfológicas del árbol biliar = Escasez conductos biliares intrahepáticos Sindrómica: Síndrome de Alagille No sindrómica = AVBEH .Alteraciones funcionales a nivel del polo biliar = Hepatitis neonatal = Enfermedades metabólicas: Déficit de a1 antitripsina = Colestasis intrahepática familiar progresiva . Alteraciones en la excreción biliar .

ALTERACION EN LA ELIMINACIÓN DE BILIRRUBINA CONJUGADA Síndrome de Dubin Johnson Síndrome de Rotor Hepatitis neonatal Déficit de a1 antitripsina Colestasis intrahepática familiar Escasez conductos biliares intrahepáticos AVBEH .

CLÍNICA DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA  Coluria  Acolia  Hepatoesplenomegalia  Aumento de enzimas de citolisis  Aumento de enzimas de colestasis .

Aumento en la reabsorción intestinal .Obstrucción intestinal .Retraso en la evacuación del meconio .CAUSAS DE ICTERICIA  4.Actividad aumentada de la b-glucoronidasa intestinal .Falta de aporte oral .

PRUEBAS DE LABORATORIO .

Grupo sanguíneo. o Aquéllos cuya pigmentación cutánea dificulte reconocer la ictericia. BI y BD. . Grupo sanguíneo. o Hijos de madres Rh negativas o Neonatos con Ictericia clínicamente significativa. Rh y prueba de Coombs directa del RN: enfermedad hemolítica isoinmune. Concentración BST. 2. Rh y cribado de anticuerpos de la mujer (embarazo). 3.1.

72) Esternón: (r 2 =0.Bilirrubinómetro Transcutáneo Frente (r 2 = 0.67) .

Ac de hematíes del RN (Coombs directa +).4. Extensión de sangre periférica: morfología de hematíes y recuento de reticulocitos: o Causas de enfermedad hemolítica Coombs negativa. pérdida hemática a partir de hemorragia oculta. . Hematocrito: policitemia. 5. 6.

defectos metabólicos o hipotiroidismo. 9. Bilirrubina directa Ictericia persiste + 2 semanas. Ictericia prolongada: exámenes posible hepatopatía. Cribado para la deficiencia de G6PD. infección congénita. o . 8. o Signos de colestasis.7. sepsis.

. si no se observa. 3 la fototerapia intensiva ha de producir una disminución de la BST de 1-2 mg/dl al cabo de 4-6 h y el nivel de BST debe continuar disminuyendo y permanecer por debajo dl nivel umbral para la exanguineo trasfusión . se considera un fracaso de la fototerapia.Tratamiento de la hiperbilirrubinemia Nivel de BST ¹. mg/dl Edad (h) Considerar fototerapia ² Fototerapia Exanguineo Exanguineo transfusión transfusión si la y fototerapia fototerapia fracasa ³ intensiva ≥ 15 ≥ 18 ≥ 20 ≤ 24 ⁴ 25-48 49-72 >72 ≥ 12 ≥ 15 ≥ 17 ≥ 20 ≥ 25 ≥ 25 ≥ 25 ≥ 30 ≥ 30 1 BST. 4 los RN aT con ictericia clínica con ≤ 24 h de vida no se consideran sanos y requieren una evaluación complementaria. lo que significa que la intervención está disponible y puede utilizarse partiendo de la base del juicio clínico individual. bilirrubina sérica total 2 la fototerapia con estos niveles de BST es una opción clínica.

Fibra óptica b. puede considerarse la interrupción de la lactancia materna Para obtener una fototerapia intensiva: a. b. Las placas de fototerapia de techo se asocia con un ↑ de las pérdidas insensibles de agua. Iniciar la fototerapia tan pronto como sea posible. proteger los ojos Recomendaciones de la luz a. 2. 6. Fototerapia 1. 4. Placas/focos de techo Si es continua. Requiere 2 o mas luces Intensidad máxima para las placas de techo: tan cerca como sea posible del neonato sin hipertermia o quemaduras. 5.B. lo que se debe considerar para calcular las necesidades de la ingesta. Es necesario exponer la máxima área de superficie. . 3.

Tratamiento: a. de lo contrario fórmula. 2. No indicados suplementos con agua glucosa o agua estéril. . Hidratación 1. Se prefiere la lactancia materna. ojos hundidos. c. taquicardia. ↓ de turgencia cutánea. b. HCO3 <17. Na sérico ˃145.C. Se prefiere una hidratación oral. retraso del llenado capilar. fontanela hundida. Cualquiera de signos: ausencia de orina 4-6 h. Hidratación IV si el mantenimiento del déficit no puede efectuarse por VO.

letargia. mala alimentación. ictericia persistente ˃3 semanas. Sepsis/galactosemia: vómitos. . hepatoesplenomegalia. bilirrubina positiva en la orina. taquipnea. disregulación térmica. heces pálidas. apnea. Ictericia colestásica: orina oscura. pérdida excesiva de peso. 2.D. Signos y síntomas de proceso subyacente grave 1.

Resultado de la bilirrubina directa El nivel de bilirrubina directa de 2.E. . (mal funcionamiento hepático o biliar) Orientación Dg y Tto del proceso subyacente.0 mg/dl o un nivel ≥ 15% de la BST indica colestasis.

2. .F. Historia familiar origen étnico o geográfico 1. Los neonatos de raza negra presentan riesgo de hemoglobinopatías. Los RN del sudeste asiático o de origen mediterráneo presentan riesgo de déficit de G6PD u otras hemoglobinopatías.

8 g/dl según los estudios de los niveles en sangre de cordón en RN a término. .7 a 20. Un recuento elevado de reticulocitos ˃6 % acompañado de una Hb < 13g/dl: hemólisis.1 g/dl.G. Anemia/hemólisis Los valores sanguíneos normales de la Hb en RN fluctúan desde 13. con una media de 16.

dar de alta* *Controlar BST de rebote 12-24 h después del alta .H. Respuesta a la fototerapia Bilirrubina <18 Edad -Acción Reducir la fototerapia individual ≤12 ≤14 ≤15 -49-72 h ˃72 h Dar de alta Interrumpir fototerapia. dar de alta* Interrumpir fototerapia.

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putamen.Kernicterus Los ganglios basales. globus pallidus. and núcleo caudado Comunmente comprometidos y más intensamente afectados .

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO DEL KERNICTERUS Aumento de la Bilirrubina Alteración en la barrera hematoencefélica Disminución de la unión con la Albúmina .

5 mg bilirrubina+ 1g albumina HEMATOENCEFÁLI CA . BARRERA albúmina 8.BILIRRUBINA LIBRE Bilirrubina+ ALT.

MED ESPINAL .Dg anatomopatológico COLOR AMARILLO CEREBRO Ganglios basales Núcleos pares craneales Núcleos tronco Núcleos cerebelosos Hipocampo C. ASTA ANT.

BILIRRUBINA > 20mg/dl FASE I CLI NICA FASE II Hipotonía Letargia Llanto agudo mala succión Hipertonía mús. extensores fiebre Convulsiones FASE III HIPOTONIA / 1 SEM EDAD .

ATETOSIS SORDERA SENSORIONEURAL PARCIAL O COMPLETA LIM. MIRADA VERTICAL DISPLASIA DENTAL DÉFICIT INTELECTUAL. .

 NO SE HA VISTO ASOCIACIÓN: Bilirrubina> 20mg/dl – anomalía neurológica pérdida auditiva coeficiente intelectual .

 La toxicidad dependerá del ESTADO CLÍNICO GENERAL del neonato. .  Así podría presentar quernícterus si se asociara con:  Hemorragia intracraneal  Fármacos  Anoxia. sepsis. hipercapnia.

Prevención .

Prevención .

Guías 2004 AAP PROMOVER & APOYAR LACTANCIA MATERNA EXITOSA – Aconsejar Lactancia 8-12 veces/día – No dar suplementos con agua o dextrosa .

Guías 2004 AAP SISTEMAS PARA DETECTAR & PREVENIR – Tipificar la Sangre – Evaluación Clinica – Evaluación Laboratorial – Elucidar la Causa de Ictericia – Evaluación de riesgos antes del alta – Procedimiento & Política del Hospital – Seguimiento .

Guías 2004 AAP SISTEMAS PARA DETECTAR & PREVENIR – Tipificar la Sangre    Toda mujer embarazada debería tener Grupo y Rh Sin Grupo o Rh negativa --> Rh & Coombs Directo en sangre de cordón Opcional si Madre es O negativa .

junto con los signos vitales Protocolos deberían permitir a las enfermeras solicitar Bilirrubinas o medición transcutánea .Guías 2004 AAP SISTEMAS PARA DETECTAR & PREVENIR – Evaluación Clínica    Debe establecerse protocolos para la evaluación de la ictericia Ictericia debe ser evaluada c/ 8-12 hours.

.Guías 2004 AAP SISTEMAS PARA DETECTAR & PREVENIR – Evaluación Laboratorio    Bilirrubina debe ser medida en todos loa neonatos ictéricos en las primeras 24 horas de vida Bilirrubina debe ser medida en todos los neonatos ictéricos excesivamente para la edad Todos los niveles de bilirrubina debe interpretarse de acuerdo a los standards para la hora específica de vida.

Guías 2004 AAP SISTEMAS PARA DETECTAR & PREVENIR Elucidar la Causa de Ictericia  La etiología de rapida elevación de bilirubina debe ser buscada  Neonatos con BD alta debe solicitarse Ex. de orina y Urocultivo  Neonatos enfermos y aquellos ictéricos más de 3 semanas deberían tener biñirrubina fraccionada  Deficiencia G6PD debería ser considerada si respuesta a fototerapia es pobre r por factores étnicos/geográficos .

Guías 2004 AAP SISTEMAS PARA DETECTAR & PREVENIR – Evaluación de riesgos antes del alta  Establecer protocolos para evaluación de riesgos para hiperbilirubinemia severa en cada neonato antes del alta (1) medir bilirrubina antes del alta y/o (2) cvaluación clínica de riesgos  .

Guías 2004 AAP SISTEMAS PARA DETECTAR & PREVENIR – Políticas & Procedimientos Hospitalarios   Dar información escrita y verbal a los padres al momento del alta. Debería incluir – Una explicación de ictericia – Necesidad de moitoreo del neonato ictérico – Consejos de como debería realizarse el monitoreo .

).Guías 2004 AAP SISTEMAS PARA DETECTAR & PREVENIR – Seguimiento     Citar dentro de las 48 hr del alta Postergar alta si no hay seguridad de seguimiento Al seguimiento evaluar peso (% del peso de Nac. evaluación de la presencia o ausencia de ictericia Juicio clínico si necesita solicitar Bilirrubinas En caso de duda solicitarlo. ingesta. patrón de micción y deposiciones. .

 Corregir fármacos o clínica interfiera con:    Metabolismo bilirrubina Unión albúmina Integridad barrera hematoencefálica  Reducir recirculación enterohepática .

INCOMPATIBILIDAD Rh FOTOTERAPIA INTENSIVA Bilirrubina > 20 mg/dl====== exanguinotransfusión ENF. HEMOLÍTICA ABO  fototerapia === bilirrubina > : 10 mg/dl a las 12 h 12 mg/dl a las 13 h 14 mg/dl a las 24 h 15 mg/dl en cualquier momento. .

SUPLEMENTOS CON FÓRMULA 1. . INTERRUPCIÓN LACTANCIA MATERNA (48h) 3. Bilirrubina valores de fototerapia y predice > 20 mg/dl se realizara: FOTOTERAPIA 2.

 Fototerapia (10-12 mg/dl)  Exanguineo (15-18 mg/dl)  2000-2500 g. < 1000 g  fototerapia – 24h  Exanguineo (10-12 mg/dl)  1000-1500 g.  Fototerapia (13-15 mg/dl)  Exanguineo (18-20 mg/dl) .  Fototerapia (7-9 mg/dl)  Exanguineo (12-15 mg/dl)  1500-2000 g.

8 8-10 10- 8-10 10-12 15 AAP Practice Guideline. si falla Fototerapia < 1000 1001-1500 1501 – 2000 >= 2000 4-6 6.Manejo del Neonato Prematuro (Sano) Peso Fototerapia Exanguineo.10 10 10 10-15 17 - 1001-1500 1501 – 2000 >= 2000 (Enfermo) Peso - 10-12 Fototerapia 18 Exanguineo. si falla Fototerapia < 1000 5-7 7. October 1994 17 .

.  Diagnóstico de probabilidad de incompatibilidad.DIAGNÓSTICO  Diagnóstico de aloinmunización materna.

INVESTIGACIÓN DE ANTECEDENTES DE PROBABLE ALOINMUNIZACION  Embarazos previos  Embarazos extrauterinos  Abortos  Cesárea  Placenta previa  Desprendimiento de placenta  Transfusiones de sangre .

Diagnóstico de afectación fetal.  Ecografía  Ecografía Doppler NO invasivos .

EHP Control Prenatal Gestante Rh (-) • Clasificación grupo sanguíneo universal • Clasificación grupo sanguíneo del cónyuge • Historia obstétrica y perinatal • Test Coombs indirecto mensual • Inmunoprofilaxis 28 semanas • Inmunoprofilaxis según requerimiento • Clasificación grupo sanguíneo del recién nacido • Test de Coombs directo del recién nacido • Inmunoprofilaxis post parto .

Prevención .

 Exanguineotransfusión. .  Luminoterapia.Tratamiento.

GUÍA PARA EL TRATAMIENTO DE LA ICTERICIA NEONATAL .

GUÍA PARA EL TRATAMIENTO DE LA ICTERICIA NEONATAL .

FOTOTERAPIA  Formación de fotoisómeros  Configuracionales .

TRATAMIENTO • Fototerapia: Si Bilirrubina>10 mg/dl: 12 h de vida (10%) Gammaglobulina endovenosa • • • Prevenir hiperbilirrubinemia grave Observación clínica .

FOTOTERAPIA .

Cremer. Perryman PW. Ambas intervenciones disminuyeron la bilirrubina – Fotoisomerización: bilirrubina --> lumirrubin (+ excreción renal) – Se debe mover por gradiente de tejidos a piel * No es tan rápida copmo la exanguinotransfusion . R. Lancet 1958. probó este concepto exponiendo a los prematuros al sol y a luz azul de fluorescentes. J.1:1094-7 Dr. enfermera de la unidad de prematuros del Rochford General Hospital. –Cremer RJ. Essex. Hermana J. Una esquina de la manta había cubierto esta parte de la piel. Richards DH.Fototerapia En 1956. England: observó un neonato que estaba de un color amarrillo pálido excepto por un triángulo de piel más amarrillo que el resto. Ward. un residente de medicina familiar del hospital.

DEFINICIÓN Tratamiento de enfermedades por acción de la luz ya sea natural o artificial especialmente por diferentes concentraciones de rayos o por distinta coloración de la luz .

Mecanismo de acción La bilirrubina no conjugada (bilirrubina 9 alfa ZZ) absorbe la luz en una escala de 400 a 500 nm y se convierte en productos polarizados hidrosolubles. mediante un mecanismo fotoquímicas. de la molécula de bilirrubina siendo estos de fácil excreción por la bilis .

LÁMPARAS DE LUZ AZUL 425 a 475nm LÁMPARAS DE LUZ BLANCA 550 a 600nm FOTOTERAPIA A TRAVÉS DE FIBRA ÓPTICA EFECTIVA EN REDUCCIÓN DE NIVELES DE BILIRRUBINA .

FOTOTERAPIA  Formación de fotoisómeros  Configuracionales .

FOTOTERAPIA .

8 fluorescentes Dan 6 to 12 µW/cm2 per nm .Fototerapia estandard.

REACCIONES FOTOQUÍMICAS FOTOISOMERIZACIÓN ISOMERIZACÍON ESTRUCTURAL FOTOOXIDACIÓN •Se produce en el espacio extravascular de la piel •4Z-15Z isómero natural de la bilirrubina conjugada es menos tóxico es excreta •12h. 20% de BT Ciclización de BILIRRUBINA IM en LUMINORRUBIUNA Conversión de Bilirrubina en pequeños productos polares 2-6% de concentración séricas de bilirrubina .

FOTOTERAPIA PROFILÁCTICA    Neonatos de peso extremadamente bajo Neonatos con extensos hematomas Enfermedad hemolítica del recién nacido 3. Contraindicada en RN con Hiperbilirrubinemia directa causada por HEPATOPATIA O ICTERICIA OBSTRUCTIVA . Cuando la concentración de Bilirrubina es un riesgo para el RN 2.INDICACIONES 1.

TÉCNICA DE LA FOTOTERAPIA  Eficacia de BANCOS DE LUZ(irradiación 5µW/cm2 a 425475µm) NEONATOS EN CUNA TÉRMICA    Acostados en mantas de fibra óptica Fototerapia con foco de cuarzo de luz blanca  MANTAS DE FIBRA ÓPTICA (doble fototerapia) .

 NEONATO EN FOTOTERAPIA .

5 µ W/cm2/nm. • Longitud de onda: 420 .•fuente de cuarzo halógeno Fototerapia 6con luz halógena Dan to 12 µW/cm2 per nm •A una distancia de 55 cm de la piel del neonato.480 nm . • Radiación de: 12.

. pero en un área pequeña . Fototerapia con manta de fibraoptica Dan 45 µW/cm2 per nm.

Fototerapia con BiliBassinet ..

and let my liver rather heat with wine than m y heart cool with mortifying groans. Westinghouse. de onda aprox 450 nm más efectiva en reducir Ictericia Fatiga ocular en el personal Dificultad para evaluar cianosis With mirth and laughter let old wrinkles come. Sylvania) or TL52/20W (Phillips. Eindhoven. The Netherlands).A 10–15 cm sobre el neonato producirá radiación de 35 µW/cm2 per nm. Long. ." The Merchant of Venice 8 Tubos fluorescentes azules: F20T12/BB (General Electric.

 UTILIZACIÓN DE INCUBADORAS debe existir entre 5 y 8cm entre esta y la cubierta de la lámpara.o±0.7 mg /dl RN a término Bilirrubina 10.7±0.7 mg /dl prematuros  Fototerapia domiciliaria  Contraindicado exposición directa a la luz solar . evitando calor excesivo.  Monitoreo de temperatura de RN  Peso diario de neonatos (10-20% de líquidos)  Monitoreo de bilirrubina cada 12-24h  FOTOTERAPIA SE INTERRUMPE (disminución satisfactoria de concentraciones de bilirrubina)   Bilirrubina 13.

EFECTOS SECUNDARIOS  Aumento insensible de las perdidas de H2O  REDISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO  Diarrea Acuosa(aumento de pérdida de H2O fecal)  Disminución de concentración de Ca  Lesión retiniana .

EFECTOS SECUNDARIOS  Oscurecimiento de la piel  Síndrome de recién nacido bronceado  Alteración de establecimiento de vinculo e interacciones MADRE-HIJO .

EXANGUINEOTRANSFUSIÒN .

.EXANGUINEOTRANSFUSIÒN Consiste Sustitución parcial o total de la sangre Recién nacido con sangre del donante.

Exanguineotransfusión Se reserva cuando la administración intensiva de la fototerapia no ha resultado eficaz . .

Parte de los hematiès hemolizados Revestidos de anticuerpos al igual que los anticuerpos no unidos .MECANISMO Exaguineotransfusiòn Remplaza por los hematíes del donante que carecen de antígeno sensibilizante.

.INDICACIONES Cuando la fototerapia no previene un aumento de la bilirrubina hasta valores tóxicos Corrección de anemia en RN con hidropesía por enfermedad hemolítica.

Hemoglobina: 11.5mg/dl Hemoglobina en cordón <11g/dl.13mg/dl Fototerapia . Bilirrubina↑ 05mg/dl por hora.ENFERMEDAD HEMOLÌTICA Bilirrubina en sangre de cordón > 4. Bilirrubina aumenta màs de 1mg/dl por hora.

.SANGRE-EXANGUNOTRANSFUSIÒN Utilizamos Sangre completa Reconstituida. irradiada Fresca Preparada a partir de un concentrado de hematíes Plasma congelado fresco extraído en (CPD).

MADRE 0(-) RN 0(+) DONANTE 0(-) A(-) B(-) AB(-) A(-) A(+) B(+) AB(+) 0(+) A(-) u 0(-) B(-) u 0(-) AB(-)u 0(-) 0(-) u A(-) 0(-) 0(+) A(+) o B(+) A(+) o B(+) 0(-) 0(+) .

INYECCIÒN .TÈCNICA EXTRACCIÒN .

.Exanguineotransfusión • Recambiar dos volemias: 160-180 mL/kg. en alicuotas de 5 mL en < 1 kg • 10 mL en < 1.5-2. • AB si técnica no fue estéril .5 kg • 15 mL en < 1.5 kg • 20 mL en peso superiores. • Controlar Bilirrubinas 6 horas mas tarde. en 1 h.

. demostrando la importancia de la albumina en la fijación de la bilirubina.3 mg per kg of peso al nacer.7 to 12.Exanguinotransfusion  Infusion de albumina a una dosis de 1 g por kg 1 a 4 horas antes de exanguínotransfusion aumenta la bilirrubina removida de 8.

Complicaciones Vasculares Cardiacas Infecciones Coagulación Electrolíticas .

.TERAPIA FAMACOLÒGICA METALOPORFIRINA : inhibe el catabolismo del hemo. y disminuye la producción de bilirrubina. Modera los índices de incremento de Bb. Disminuye los requerimientos de fototerapia.

Guías 2004 AAP

metaloporpfirinas Sintéticas …en 517 prematuros Con peso de 1500 a 2500 g, Una dosis intramuscular : 6 µmol per kg dentro de las 24 hours de vida

reduce el requerimiento de fototerapia en 76 %

Neonatos a término necesidad de fototerapia fue completamente eliminada, no está aprobada para su uso en neonatos

FENOBARBITAL

Es un inductor enzimático que estimula las etapas de captación, conjugación, y excreción de la bilirrubina.
Administrada a la madre disminuye la bilirrubina en el RN y el riesgo de Kernicterus

HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA O CONJUGADA

Siempre es patológica Incidencia: 1:2500 NV.0 mg /dl o > 15% de BT en los primeros 90 días.HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA Definición: alza de BC > a 2. 50% producido por obstrucción hepática .

.HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA Es la incapacidad de excretar BC desde el HEPATOCITO al DUODENO.

HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA Sospechar colestasis: Ictericia mas coluria y acolia Ictericia de > 15 días de duración Ictericia que aparece después de la primera semana. .

CLÍNICA DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA  Coluria  Acolia  Hepatoesplenomegalia  Aumento de enzimas de citolisis  Aumento de enzimas de colestasis .

CAUSAS .FRECUENTES MÈTABOLICA Carga excesiva de bilirrubina Obstrucción del flujo biliar .

De vía biliar intrahepática Enf. De vía biliar extrahepática Enf. Hepatocelular .Clasificación Enf.

.

Ecografía Pruebas hepáticas. SGOT .Exámenes de laboratorio BT y BC Estudio enfermedades genéticas y metabólicas.SGPT y FA TP y TTP .

colangiografìa y biopsia hepática. .TRATAMIENTO Si existe obstrucción extrahèpatica el neonato requiere una laparotomía exploradora.

con una mente abierta y alerta. curiosas. y con un elevado sentido de libertad. autosuficientes. .Las personas que visten con este color son dinámicas.