TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO EN NIÑOS

DR. JORGE CAZAR RUIZ

Antemuro 9..Núcleo Globo Pálido 7.III Ventrículo 8.Cápsula Extrema 4..Surco Lateral 11.Cuerpo Calloso 10..Núcleo Caudado 5.Cápsula Externa 3.....1...Tálamo 12...Núcleo Putamen 6.Ventrículo Lateral . Cápsula Interna 2.

Reto Dx niños con TCE leve.GENERALIDADES   Es un motivo de consulta frecuente en las urgencias pediátricas. .

.DEFINICION  Cualquier alteración física o funcional producida por fuerzas mecánicas que actúan sobre el encéfalo o alguna de sus cubiertas o estructuras asociadas.

. 1er pico: Menores de 2 años.EPIDEMIOLOGIA       Presentación bimodal. 2% de consultas en urgencias. 2do pico: Adolescencia. + frecuente en varones: 4:1 (> 4 años) > incidencia TEC niños vs adultos.

Existe > susceptibilidad y vulnerabilidad. mecanismos de defensa HIC. Produce desenlaces diversos e impredecibles. .FISIOPATOLOGIA      TEC entidad diferente a la observada en adultos. Fontanelas y suturas abiertas. Desproporción céfalo-corporal: lesiones rotacionales y por desaceleración-aceleración.

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FISIOPATOLOGIA  Daño multiorganico + frecuente .Masa muscular Contenido adiposo Mayor elasticidad .

CONTENIDO INTRACRANEANO 80% 20% • Encéfalo • 10% comp. Mecanismo de autorregulación: > PIC . vascular • 10% LCR.

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. Disrupción de la barrera HE. alteración de la autorregulación y pres. Compromete. contusiones hemorrágicas. mecánico o energético.DAÑO CEREBRAL PRIMARIO    Resultado directo del trauma físico. daña o destruye el parénquima.

hipotensión. hipovolemia. hipertermia. hipercapnia.DAÑO CEREBRAL SECUNDARIO   Efecto asociado a lesión primaria. acidosis. ↑ PIC. . coagulopatia. Factores desencadenantes: hipoxia.

MAYOR ALTERACION POR Actividad proteolítica + activa > Apoptosis .

EDEMA CEREBRAL Vasogénico Citotóxico Intersticial .

MECANISMOS DE TRAUMA ACCIDENTES DE TRANSITO Violencia MALTRATO Deportes Caídas accidentales .

CLINICA   Mayoría de TEC no producen daño cerebral y cursan con ausencia de síntomas o signos exploratorios. > 2 años síntomas y signos : VPP (evidencia B) .

Variados Dependen de las áreas cerebrales lesionadas Alteración de las funciones vitales. cefalea y obnubilación leve. Factor de riesgo independiente > 5 min. Reacción vagal: FC. TA. . buen indicador de intensidad del traumatismo.CLINICA         Alteraciones de la consciencia. vómitos. Variaciones de consciencia. Signos neurológicos.

Glicemia . respuesta y simetría Signos de focalización neurológica.EVALUACION CLINICA       Anamnesis Evaluación neurológica inicial: Estado de conciencia: Escala Glasgow Valoración pupilar: tamaño.

EVALUACION CLINICA • Hematomas faciales (Ojos de mapache) • Hematoma en mastoides • Otorragia Otoliquia FRACTURA BASE CRANEO .

ESCALA DE GLASGOW

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1) Leves. Puntuación 14 - 15 2) Moderados. Puntuación 9 - 13 3) Graves. Puntuación 3 - 8

El Glasgow se altera por:
hipoxemia

sedoanalges io

hipercapnia

alcohol y drogas

hipotension

convulsiones

Head Injury Algorithm for the Prediction of Important Clinical Events (CHALICE) Lesión cerebral en Niños Algoritmo para la predicción de eventos clínicos importantes .(Chalice rule y NICE Guidelines del 2007)  Rx cráneo no está indicada como estudio en niños < 16 años.

e) Sospecha de traumatismo no accidental. b) Presencia de amnesia + 5 minutos. . c) Somnolencia excesiva.TAC CRANEO        1) Historia clínica a) Pérdida de conocimiento + 5 minutos. f) Convulsiones en paciente sin historia de epilepsia. d) + dos vómitos tras el traumatismo.

e) Signos neurológicos focales. c) Sospecha de lesión penetrante. depresión craneal o fontanela a tensión. d) Signos de fractura de base del cráneo. . b) Glasgow <15 en menores de un año. en menores de un año de edad. f) Contusión.TAC CRANEO        2) Examen del paciente a) Glasgow <14 en mayores de un año. hinchazón o laceración de más de cinco cm.

b) Caída desde mas de tres metros de altura.TAC CRANEO     3) Mecanismo a) Accidente de tráfico como peatón. ciclista u ocupante cuando el vehículo va a más de 40 km/hora. c) Traumatismo por objeto o proyectil a gran velocidad. .

b) Glasgow < 15 a las 2 horas del golpe. c) Sospecha de fractura deprimida de cráneo.Hemotímpano . f) Convulsión postraumática. d) Signos de fractura de base de cráneo: . g) Pacientes con coagulopatías previas (iatrógena o no).Ojos de “mapache” e) Mas de dos episodios de vómitos. h) Déficit neurológico focal.Urgencia de la TAC craneal            PLAZO MAXIMO 1 HORA a) Glasgow < 13 a su llegada a urgencias. .

Atropello por un vehículo a motor . b) Trauma de mecanismo peligroso acompañado de cierto grado de amnesia o de pérdida de conocimiento: .      MAXIMO 8 HORAS a) Amnesia de los eventos ocurridos durante los 30 minutos previos al accidente (no valorable en menores de 5 años).Caída desde más de tres metros de altura .Paciente despedido de un vehículo a motor .

TAC cerebral. La clasificación de Marshall .

Cambio de respuesta motora o pupilar .REPETIR TAC       INMEDIATAMENTE a) TAC inicial con imágenes de baja calidad.Caída del Glasgow en 2 puntos no explicable por causas extracraneales . c) Cambios clínicos que sugieran empeoramiento: . b) Cambios en la monitorización invasiva que sugieran empeoramiento.

. b) TAC previo patológico.REPETIR TAC     EN 24 HORAS a) TAC inicial practicada antes de seis horas des de el accidente. c) Lesión drenada quirúrgicamente. para controlar recidivas.

se les solicitará solo dos proyecciones de radiografía cervical simple (antero-posterior y lateral) .COLUMNA CERVICAL   < 10 AÑOS 1) A los niños de menos de 10 años.

TRATAMIENTO .

TRIADA DE CUSHING Hipertensión Bradicardia Respiración irregular .

g) TCE con lesiones asociadas: contusión pulmonar. fracturas inestables del esqueleto facial.ESTABILIZACION INCIAL          Intubación y ventilación a) Glasgow inferior a 9. f) Otros: convulsiones. sangrado masivo de la boca. . e) Inestabilidad hemodinámica. d) Respiraciones irregulares. hemoperitoneo. c) Hiperventilación que genera una PaC02 inferior a 30 mmHg. deterioro de área motora del Glasgow. b) Insuficiencia respiratoria en la gasometría. h) Agitación que precise sedación.

Sedoanalgesia .

con o sin hipoxia.. descartar lesiones extracraneales. TA > percentil 75 Hipotensión + trauma. por lo que debe iniciarse la administración de líquidos isotónicos en función del llenado capilar. < TA es un signo tardío.Tensión arterial        La hipotensión tras un TCE severo aumenta el daño cerebral secundario. . aumenta la mortalidad en niños con TC Vavilala (2002) demostró que el pronóstico empeora (tres veces mas mortalidad y cuatro veces mas riesgo de secuelas graves) si la tensión arterial sistólica (TAS) es inferior al percentil 75 ajustado para la edad. Pigula (1993) encontró que la hipotensión. Niños > un año (percentil 75 de TAS) 90 + (edad x 2).

diuresis. PVC. FR. Neurológica: PPC: PIC + PAM . TA.MONITORIZACION    FC. Sat O2.

TEC con Glasgow > 8 con lesiones intracraneales y riego de HIC. .PIC      Preferente monitoreo intraventricular. INDICACIONES: Glasgow < 8 TEC con Glasgow > 8 en pte sedado.

en sospecha: neumotórax o de patología pulmonar.Lesiones asociadas        Se evaluarán parámetros sistémicos incluyendo: 1) Hemograma con tiempos de coagulación. 6) TAC de cuerpo total??. . 5) Rx tórax antes de TAC. 4) ECG. 2) Bioquímica completa 3) 0orina.

2) Existencia cefalea intensa. . dificultad idiomática. 3) Sospecha de traumatismo no accidental. 5) Circunstancias sociales (paciente no acompañado por un adulto responsable). 6) Imposibilidad para hacer una historia clínica completa: no se conoce el mecanismo del accidente.Decisión de ingreso en el TCE leve       1) Cuando esté indicado el TAC (Chalice Rule). etc. 4) Enfermedad de base .

no nos reconoce).SIGNOS DE ALARMA      1) Pierde el conocimiento o no reacciona cuando se le estimula. 11) Drenaje de líquido claro o sangre por la nariz u oídos. 3) Somnolencia + 1 hora en momentos del día en los que debería estar despierto. 10) Convulsiones. 2) Si está confuso (no sabe donde está. 12) Sordera de reciente de aparición en uno o los dos oídos . 4) Cuando se comprueban problemas para entender lo que se le dice o para hablar.        6) En el caso de debilidad de uno o más miembros. 5) Existen problemas para mantener el equilibrio o caminar. 8) Cefalea intensa que no mejora con paracetamol. 9) Mas de tres vómitos en 24 horas. 7) Pérdida de visión.

L PRONOSTICO       Glasgow < 8. Afectación del tronco Potenciales evocados de tronco alterados LED III.FACTORES DE MA. Shock Afectación a otros organos . IV y VI.

TTO. MEDIDAS GENERALES MALA EVOLUCION • HIPOXIA • ISQUEMIA .

OXIGENACION     Intubación endotraqueal < Glasgow Deterioro rápido previo al transporte Sedonalgesia y relajación evita HIC OBJETIVO: PaO2 > 90 mmHg con normocapnia. .

noradrenalina. . CGR) Inotropicos: dopamina. Glicemia < 200 mg/dl No soluciones hipoosmolares (LR) ↑ edema.9% NB) Fases iniciales NO SOLUCIONES GLUCOSADAS.CIRCULACION       No restringir liquidos (SS 0. Evitar hipotension (cristaloides.

OTRAS MEDIDAS Collarín cervical Cabeza 30ᵒ Nutrición enteral hiperproteica precoz SNG en sospecha de Fx base craneo Control de convulsiones Control Tᵒ COMBATIR HIPERTERMIA Hb > 11 g/dlᵒ Analgesia Sedación Relajación .

NO INDICADOS ANTIBIOTICOS CORTICOIDES .

HIPERTENSION INTRACRANEANA    PIC > 20 mmHg PPC > 50 lactantes y niños pequeños PPC 60 adolescentes .

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.HIC Primer Nivel     Relajación muscular Evacuación del LCR x catéter intraventricular 2-10 ml (máximo 20 ml en adolescentes) Hiperventilación moderada PaCo2 30-35 mmHg→ vasoconstricción cerebral ↓ FSC y ↓ PIC No profiláctica.

HIC Segundo nivel      Hiperventilación intensa (PaCo2 < 30 mmHg). monitorización x riesgo de lesiones isquemicas. Coma barbitúrico Hipotermia Craniectomia descompresiva 24-48 horas normalidad de PIC y PPC debe iniciar retirada de medidas por ultima medida introducida. .

1-1 ml/kg/h Disminuye la PIC\ Preferible a manitol con Na < 135 mEq Inestabilidad hemodinámica (↑ vv / no diuresis) No en Osmolaridad > 360 mOsm/L IDEAL mantener Na < 155 mEq .SS HIPERTONICO        Dosis: 2-6 ml/ Kg SS 3% pasar en 15-20 min Infusión continua 0.

MANITOL       Agente osmótico Produce deshidratación del tejido cerebral Vasoconstricción refleja y ↓ LCR Usado en crisis de HIC 0. Reponer diuresis con SS en 2 horas No Osmolaridad > 320 mOsm/L .25-1 g/Kg < 10 min.

coagulopatia.HIPOTERMIA      Disminuye el metabolismo cerebral Hipertermia agrava daño postraumatico. T < 35 o C Estudios indican que en TEC grave no mejora el pronostico. ↑ enzimas prancreaticas e hipokalemia . Incrementa riesgo de infeccion (NAC). arritmias.