MENSTRUACION

. Cada 28 d. +- 7 días . Duración de 5 a 7 días .Volumen de 50 – 120 ml de sangre incoagulable . Ciclo bifásico . Ovulación en el día 14 . Regulada por el eje HIPOTALAMO–HIPOFISIARIO OVARICO

ANOMALIAS DEL CICLO SEXUAL BIFASICO

DR. EDWARD MIGUEL PORTUGAL PORTUGAL GINECO-OBSTETRA

.

TRANSTORNOS DE LA MENSTRUACION  RITMO Ovario  Polimenorrea  Oligomenorrea  Amenorrea DURACION y CANTIDAD  Hipermenorrea  Hipomenorrea  Utero .

por lo general no excesiva y que ocurre entre otros períodos menstruales regulares .ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL METRORRAGIA  Hemorragia uterina por lo general no excesiva y que ocurre a intervalos irregulares MENOMETRORRAGIA  Hemorragia uterina por lo general excesiva. prolongada y que ocurre a intervalos frecuentes e irregulares HEMORRAGIA INTERMENSTRUAL  Hemorragia uterina.

ALTERACIONES DEL RITMO  POLIMENORREA   Alteración del ciclo bifásico que consiste en ACORTAMIENTO DEL INTERVALO MENSTRUAL inferior a los 21 dias La cantidad y la duración son normales   El 65% El 35% defecto de fase Lútea defecto de fase Folicular .

.

pero regulares que suelen ocurrir a intervalos menor a 21 días  Insuficiencia ovárica  Común en la adolescencia y en la post menopausia  Acortamiento de la fase luteínica < de 14 días  Involución rápida del cuerpo amarillo  .POLIMENORREA • Episodios de hemorragia uterina frecuentes.

OLIGOMENORREA     Transtorno del ciclo menstrual caracterizado por una prolongación del intervalo menstrual. Menstruación cada 36 a 90 días Amenorrea La cantidad y la duración de la menstruación son normales .

OLIGOMENORREA  Episodios de hemorragia poco frecuentes e irregulares que suelen ocurrir a intervalos mayor de 40 días y menor de 3 meses – Leve : Entre 40 .50 días – Moderado – Severa : : Entre 50 .sin ovulación • Asociado a obesidad e hirsutismo .60 días Entre 70 .90 días • Insuficiencia ovárica más avanzada • Desarrollo anormal de un Folículo • Prolongación de Fase folicular.

Nutricionales  Desequilibrios psíquicos  Tensión.ETIOLOGIA Fallas funcionales del Ovario  Lesiones ováricas primarias  Desajuste del eje Hipotálamo-Hipofisíario   Tts. angustia .

 Ritmo  Cantidad de sangre  Deseo reproductivo Tx. Del 14 al 25 d.    Sustitutivo Estrógenos conjugados del 2 al 8 d. Progesterona 5 mg. Asociación de estrógenos y anovulatorios .POLIMENORREA  TRATAMIENTO  No todas las polimenorreas requieren Tx.

OLIGOMENORREA  TRATAMIENTO   Si no es muy acentuada no requiere Tx. Adolescencia Equilibrio endocrino espontáneo Observación   Tratamiento endocrino Efecto de rebote hipofisiario Artificiales Ciclos .

HIPERMENORREA  Tto. Menstrual en la que la duración de la menstruación es mayor a los 7días o la cantidad es mayor (coágulos) transtornos orgánicos ETIOLOGIA  Control de la hemorragia Menstrual      Contractibilidad Miometrial Reegeneración del Endometrio Coagulación sanguínea .

HIPERMENORREA  Capacidad Contractil Hipoplasia Uterina  Hipotonia Miometrial  MIOMATOSIS UTERINA  Endometriosis  Procesos Inflamatorios  .

.

.

.

.

.

.

90% de hipermenorrea obedece a transtornos orgánicos se debe realizar un buen examen físico y estudios complementarios .HIPERMENORREA  DIAGNOSTICO     Interrogatorio Base del Dx Cantidad Apreciación Subjetiva Número de paños. presencia de coágulos 2°-3°d.

.

resultado de un proceso anormal .METRORRAGIAS  CUALQUIER PERDIDA SANGUINEA UTERINA EXCLUIDA LA MENSTRUACION.

calostro Supresión de estrógenos placentarios Descenso del nivel estrógenico Acción erosiva del trofoblasto en la decidua   Metrorragia Ovulatoria  Metrorragia de Implantación Ovular  .METRORRAGIAS  Metrorragia de la RN     Observación poco frecuente Crisis genital Presenta en la semana de nacida acompañada de tumefacción mamaria.

AMENORREA  Transtorno de la menstruación caracterizado por ausencia de la misma por más de 90 días. Es un síntoma no una enfermedad Presente en una gran variedad de afecciones. por lo que requiere un minucioso interrogatorio y exhaustivo examen   .

.AMENORREA La amenorrea es un síndrome y antes de tomar medidas terapéuticas deberá estudiarse a la paciente tanto desde el punto de vista clínico como con los estudios auxiliares pertinentes.

Funcionales  MOMENTO DE APARICION  Primaria  Secundaria  GRAVEDAD  Leve – I°Grado – Con estrógenos circulantes  Grave .Sin estrógenos circulantes .AMENORREA  Clasificación  FISIOLOGICAS Embarazo.lactancia  PATOLOGICAS Enfermedades  TERAPEUTICAS Endometriosis  TIPO DE LESION  Orgánica .II°Grado .

CLASIFICACIÓN DE LA AMENORREA .

Sin estrógenos circulantes  Leve  GONADOTROFINAS HIPOFISIARIAS  Hipogonadotróficas   Normogonadotróficas Hipergonadotróficas Falla Eje Hiptálamo Hipofisiario Causa uterina Causa Ovárica .AMENORREA  GRAVEDAD – I°Grado – Con estrógenos circulantes  Grave .II°Grado .

-Liberación pulsátil de GnRH desde el hipotálamo basal (núcleo arcuato ) e integración con el SNC. 2. 4. 5. .-Presencia y desarrollo de endometrio. 3.   • Conceptos generales Requisitos para la presencia de menstruación normal: 1.-Niveles adecuados de Estrógenos y progesterona producidos en el ovario.AMENORREAS.-Niveles adecuados de gonadotrofinas hipofisiarias.-Tracto de salida íntegro que conecte los genitales internos con el exterior.

.

AMENORREA  Amenorrea Primaria  Ausencia de menstruación hasta los 16 años de edad en presencia de caracteres sexuales secundarios normales o hasta los 14 años de edad en ausencia visible de caracteres sexuales secundarios  Amenorrea Secundaria  Suspensión de la menstruación por encima de 90 días una vez iniciada la menstruación .

) con elevación de gonadotrofinas (FSH.  CERCA DEL 30% DE LOS PACIENTES CON AMENORREA PRIMARIA EXPERIMENTAN UNA ANOMALIA GENETICA ACOMPAÑANTE El síndrome de Disgenesia Gonadal – Síndrome de Turner es la forma más frecuente de hipogonadismo  .LH).Prog. AMENORREA PRIMARIA  HIPOGONADISMO-HIPERGONADOTRÓFICO  Insuficiencia gonadal (E2.

47x Deficiencia de la 17 alfa hidroxilasa Toxinas -radiaciones . 46xxx. Causa Más Frecuente Supresión Parcial del cromosoma X 46xx con falta parcial Mosaisismo: 45x. Causas      Disgenesia Gonadal  Síndrome de Turner 45X.

Marihuana.Cushing . .Enf.Crónicas. AMENORREA HIPOGONADAL HIPOGONADOTROFICO  E2 y Prog con FSH y LH  Debido a un transtorno HIPOTALAMO HIPOFISIARIO  CAUSAS  Retraso fisiológico   La manifestación más frecuente de hipogonadismo hipogonadotrófico Las concentraciones hormonales son deficientes desde el punto de vista funcional pero normales para el desarrollo físico Secreción insuficiente de GnRH La segunda causas más frecuente  Síndrome de Kallman     Tumores del SNC Craneofaringiomas MEN. Hipotiroidismo.Neoplasias.Hiperprolactinemia.Anorexia.

. Mas frecuente en los varones. Frecuencia entre el sexo femenino: 1/ 50. Kallmann en 1944: revisión de 8 casos: probable defecto genético.000 Mecanismo etiológico desconocido. quien trabajando en la Universidad de Madrid practicó una autopsia a un varón de 40 años en el que constató hipogonadismo acompañado de falta de desarrollo del pedículo olfatorio. De Morsier 14 casos: Displasia olfatogenital.SINDROME DE KALLMANN O DE MORSIER Descrito por primera vez en 1849 por Aurelio Maestre de San Juan.

Los estudios de Kallmann le llevaron a la conclusión de que la enfermedad se transmitía de forma recesiva ligada al cromosoma X Santem 1973: autósomico dominante .SINDROME DE KALLMANN O DE MORSIER Estudios cromosómicos no muestran alteraciones del número ni de morfología.

El gen se expresa en el bulbo olfatorio. Las pacientes sin anasomia e hipogonadismo pogonadotrofo de origen congénito se adscriben en la actualidad a los casos idiopáticos. Se han demostrado nistagmo (70-80%) y aplasia o hipoplasia renal unilateral (50%). la médula espiral y el metanefros. .SINDROME DE KALLMANN O DE MORSIER La anosmía está codificada por un gen (KAL o KALIG) localizado en el brazo corto del cromosoma X (Xp22.3).

Alteraciones del SNC. hipotálamo o hipófisis Síndrome de Kallman    Alteración hereditaria Ausencia de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) por ausencia de neuronas derivadas del bulbo olfatorio Genera ausencia de secresión de FSH y de HL .

labio leporino. HIPOTÁLAMO O HIPÓFISIS Síndrome de Kallman    Presentan anosmia.ALTERACIONES DEL SNC. y sordera congénita Tratamiento: terapia hormonal sustitutiva Gonadotropinas exógenas pueden inducir ovulación .

 Diagnóstico de Amenorrea .

AMENORREA PRIMARIA UTERO PRESENTE FSH/LH ELEVAD0 UTERO AUSENTE CARIOTIPO DISMINUIDO 46.E/P CLOMIFENO NEOVAGINA GONADECTOMÍA . XX CROMOSOMA Y TESTOSTERONA MUJER VARON HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPO HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPO AGENESIA MULLERIANA AGONADISMO DEF.ENZIM. TRH . FEMIN.TESTIC.E/P TRH .

AMENORREA PRIMARIA Transtornos Anatomicos Transtornos Funcionales .

 DIAGNOSTICO DE AMENORREA SECCUNDARIA .

COMPARTIMIENTOS Comparmiento IV: Transtornos de factores derivados del SNC (hipotalámicos) Compartimiento III: Transtornos de Hipófisis anterior Compartimiento II: Transtornos del ovario Compartimiento I: Transtornos del Tracto de excreción o del órgano diana uterino .

sinequia uterina Anomalias del conducto de Müller  Himen imperforado  Obliteración del orificio vaginal  Interrupciones de continuidad de la vagina  Utero sin cavidad o sin endometrio Agenesia del Conducto de Müller: Sindrome de MayarRokitansky.COMPARTIMIENTO I    Sindrome de Asherman  Destrucción del endometrio.Kuster.Hauser:  Amenorrea primaria asociada a ausencia congénita o hipoplasia de vagina  Cariotipo normal 46xx  Utero varía desde integridad anatómica a cordones bicornes rudimentarios y ausencia total .

.

.

.

.

.

.

COMPARTIMIENTO II  Sindrome de Turner       Estatura baja Tórax en escudo Pterigium colli Aumento del angulo de movlidad del codo Amenorrea hipoestrogénica hipergonadotrópica Cariotipo 45 xo  Mosaicismo    Presencia de cromosoma Y indica extirpación de zonas gonádicas (por virilización y desarrollo tumoral) Estatura baja (<1.60 m) Menopausia prematura .

.XO Anomalía cromosómica más diagnosticada en abortos espontáneos Incidencia de 1 por 2000-3000 nac. Síndrome de Turner      Disgenesia gonadal asociada a un 45.3% fetos llegan a término Defecto no hereditario . Vivos 0.

Signos y tratamientos del síndrome de Turner      Infantilismo sexual Talla baja Pterigium colli Cúbito vago (desviación del codo en extensión por fuera de la línea media) Tórax excavado en escudo con pezones de inserción amplia .

Signos y tratamientos del síndrome de Turner     Nevus pigmentados Orejas de implantación baja Paladar escavado Cintillas gonadales .

.

agresión física o autoinmune . por infección viral.COMPARTIMIENTO II     Sindrome de Swyer  Cariotipo xy  Sistema de Müller palpable  Niveles normales femeninos de testosterona  Falta de desarrollo sexual Agenesia gonádica (hipogonadismo hipergonadotropico) Sindrome del Ovario resistente  Cariotipo normal 46 xx  Presencia de folículos ováricos  No respuesta a dosis elevadas de gonadotrofinas  Infertilidad Insuficiencia ovárica prematura  Etiología desconocida  Aumento en la velocidad de desaparición de los folículos promordiales.

COMPARTIMIENTO III  Adenomas hipofisiarios secretores de prolactina   < 1 cm= Microadenomas >1cm=Macroadenomas Aumento paulatino de prolactina = Ovulación normal --->Fase lútea inadecuada--->Anovulación intermitente--->Anovulación total--->Amenorrea  Sindrome de la Silla Turca Vacía    Anormalidad congénita del diafragma sellar (extensión del espacio subaracnoideo a fosa hipofisiaria) Pacientes obesas y edad mediana Amenorrea y galactorrea (16% con silla turca vacía) .

o peso 15% debajo de lo normal para edad y estatura  Actitudes especial.es  Negación  Falseamiento de la imagen corporal  Atesoramiento o manipulación excesiva de los alimentos .COMPARTIMIENTO IV   Amenorrea hipotalámica (hipogonadotropicas)  Dx. bajo peso corporal e irregularidades menstruales previas Anorexia nerviosa  Entre 10 y 30 años  Pérdida de peso 25%. Por exclusión de lesiones hipofisiarias  Asociada a situación de stress.

COMPARTIMIENTO IV  Ejercicio y Amenorrea   Nivel crítico de grasa corporal (pesan menos de 52k y pierden mas de 4.5k) Menos del 22% del total de grasa corporal Stress y gasto de energía Amenorrea primaria Desarrollo sexual infantil Gonadotrofinas bajas Cariotipo normal 46 xx Incapacidad de percibir olores  Amenorrea y anosmia       Amenorrea post anticoncepción .

  Descartar embarazo e hiperprolactinemia Si niveles de prolactina están elevados. evaluar TSH y tiroxina libre Hipotiroidismo primario puede elevar TSH y prolactina  amenorrea y galactorrea Pruebas de hormonas estimuladoras de la tiroides (TSH) y prolactina (PRL)  descarta hipotiroidismo primario. Si tenemos galactorrea se pedirá una evaluación radiológica de la silla turca .Protocolo Diagnóstico a. que disminuye la dopamina y que lleva a un aumento de la TRH y esta estimula a las células hipofisiarias productoras de prolactina. b.

Medir niveles de FSH y LH 1) LH y FSH están normales => muy probable disfunción uterina o hipergonadismo ovárico funcional 2) LH es el doble de FSH => ovario poliquístico 3) LH y FSH bajas => disfunción hipotalámica 4) LH y FSH elevadas => disfunción ovárica .Protocolo diagnóstico c.

después de 0.Protocolo diagnóstico d. Medir concentraciones de 17-hidroxi progesterona para descartar HAT* 1) 17-OH progesterona > 200ng/dl y paciente no ha ovulado => realizar prueba de estimulación con ACTH para diagnosticar la HAT 2) Concentración de 17-OH progesterona > 1200 ng/dl 30 min.25 mg EV de ACTH sintética => HAT * HAT son siglas de “Hiperplasia adrenal tardía” .

hipotalámica o hipofisiaria o existencia de cicatrices endometriales (sínd. 10 mg/día oral por 10 días  induce hemorragia uterina por privación (si el endometrio se expuso a más de 30pg/nl de estradiol)  Ausencia de sangrado implica niveles bajos de estrógenos  por alt.  . Prueba de provocación con progesterona  100-200 mg IM de progesterona liposoluble o acetato de medroxi-progesterona.Protocolo diagnóstico e. de Asherman) Prueba de deprivación con progesterona  evalúa niveles endógenos de estrógeno y la competencia del tracto de salida del flujo menstrual.

. esto nos indica que :   El tracto de salida del flujo menstrual tiene problemas o El endometrio no ha sido proliferado por el estrógeno (deficiencia de estrógenos).Paso 2:  Si la prueba de deprivación progestacional es negativa.  Esto se indaga administrando estrógenos conjugados 1.25 mg o estradiol 2 mg VO diarios por 21 días y se le agrega 10 mg de acetato de medroxiprogesterona los últimos 5 días.

.  Si hay sangrado entonces falta un adecuado estímulo de estrógenos. es saludable repetir la hormonoterapia antes de dar un diagnóstico. Si no hay sangrado.

 Si luego de repetir la hormonoterapia. entonces el problema radica en el endometrio o en el tracto de salida.  Los problemas del tracto de salida ocurren por destrucción del endometrio (curetaje vigoroso o infección) o por amenorrea primaria asociado a problemas en el desarrollo del conducto de Müller. no hay sangrado. .

Paso 3:  Hasta aquí vemos que la paciente tiene problemas para producir un adecuado nivel de estrógeno que estimule el endometrio.  . esto se pone a prueba mediante la medición de los niveles de FSH y LH (para esta medición se deben esperar 2 semanas luego del Paso 2 ya que puede alterar las pruebas el estrógeno administrado). Para esto el ovario debe contener adecuados folículos y recibir estímulos suficientes de las gonadotropinas.

MANEJO AMENORREA Amenorrea PRL Progesterona TSH Prueba Galactorrea PRL Hipófisis TSH TSH elevada HIPOTIROIDISMO PRUEBA DE PROGESTERONA • Valora el nivel de estrógeno endógeno Acetato de medroxiprogesterona 10 mg PO por 5 dias .

MANEJO AMENORREA
Amenorrea PRL Progesterona TSH Prueba Galactorrea PRL Hipófisis TSH

TSH elevada

+ Hemorragia de supresión positiva

HIPOTIROIDISMO Prolactina normal TSH normal

ANOVULACION

MANEJO AMENORREA
Amenorrea PRL Progesterona TSH Prueba Galactorrea PRL Hipófisis TSH

TSH elevada

+ Hemorragia de supresión positiva

- Hemorragia de supresión negativa

HIPOTIROIDISMO Prolactina normal TSH normal Ciclo con estrógeno y progestágeno -Hemorragia de supresión negativa

ANOVULACION

PROBLEMA DE ÓRGANO TERMINAL

MANEJO AMENORREA
Amenorrea PRL Progesterona TSH Prueba Galactorrea TSH PRL
Hipofisis

TSH elevada

+ Hemorragia de supresión positiva

- Hemorragia de supresión negativa

HIPOTIROIDISMO
Prolactina normal TSH normal Ciclo con estrógeno y progestágeno -Hemorragia de supresión negativa

ANOVULACION

+ Hemorragia de supresión positiva Determinación de FSH, LH

PROBLEMA DE ÓRGANO TERMINAL

Bajos AMENORREA HIPOTALÁMICA Hipófisis

Normales

Altos INSUFICIENCIA OVARICA

H.H.AMENORREA SECUNDARIA DESCARTAR EMBARAZO .H. SILLA TURCA RP:OVODONACIÓN-TRH FSH>30mUI/ml FALLA OVÁRICA AMENORREA HIPOTALÁMICA RP:Pulsos de Gn-RH . NORMAL T. ELEVADO ADMINISTRAR ESTROGENOS Y PROGESTOGENO ANOVULACION ANTICONCEPT. NO SANGRADO POR DEPRIVACION SANGRADO POR DEPRIVACION PRESENTE RP :CLOMIFENO T. LAPAROSCOPIA TAC DE SILLA TURCA O RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR HIPOTIROIDISM NO SANGRADO POR DEPRIVACION PRIMARIO SANGRADO POR DEPRIVACION PRESENTE RP:EUTROID ANORMAL HIPOFISIS NORMAL SINDROME DE ASHERMAN MEDIR F. .H. RP:LISIS+DIU LU+ESTROG TUMOR HIPOFISIARIO SILLA TURCA NORMAL ELEVADO > 30mUl/ml BAJO < 5m Ul/ml RP:PARLODEL CIRUGIA TAC.S.L.H.S.MEDIR PROLACTINA TEST DE DEPRIVACION DE PROGESTERONA B-HCG NEGATIVA Rp RP:200mg.S.S. IM PROGESTERONA PRL >20-30ng/ml PROLACTINA ELEVADA PROLACTINA NORMAL MEDIR T.

Tratamiento general:  Dieta  Reposo emocional  Condiciones de trabajo . Tratar la etiología del proceso 3. El tratamiento puede ser médico y/o quirúrgico 6. No toda amenorrea necesita tratamiento 2. No tratar mujer menor de 16 años con crecimiento y desarrollo normal 4.AMENORREA MANEJO 1. El tratamiento debe restaurar la función reproductiva de la mujer 5.

MUCHAS GRACIAS .