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PERITONITIS

CONTRERAS DELGADO GABRIELA

 Es

una de las patologías más frecuente a nivel mundial.  Tiene gran repercusión clínica y elevada morbi - mortalidad  A pesar del progreso antibiótico no ha erradicado el problema de la infección intrabdominal  Su tratamiento debe basarse en el conocimiento preciso de su etiopatología y fisiopatología

 La

cavidad peritoneal es un órgano altamente evolucionado capa lisa cels. mesoteliales (1.7m2) y es una membrana dializadora defensivos: Epiplon Mayor, Topografía en espacios y exudación de fibrina, linfáticos diafrafmágticos (12min.) Destrucción-> células Fagociticas

 Peritoneo

 Mecanismos

eosinofilos y células mesoteliales .Normalmente contiene 50 cc de líquido estéril amarillo claro con las siguientes características:  Densidad menor de 1016  Menos de 3gr de proteinas/dl (albúmina)  Células menores a 3000 cél/mm3. 50% macrófagos y 40 % linfocitos.

El aclaramiento de partículas y bacterias se realiza: A través de pequeños canales entre las células mesoteliales del peritoneo diafragmatico.  Favorecido por los movimientos Respiratorios: Espiración se produce entrada a los linfaticos.  . Contracción del diafragma se produce el ascenso hacia los canales linfaticos más altos ( válvulas unidireccionales).

De cualquiera etiologia. y con extensión o intensidad indeterminada que producen exudación peritoneal .PERITONITIS DEFINICION Proceso inflamatorio generalizado o localizado de la membrana peritoneal (secundaria a una irritacion química. necrosis local o de una contusión directa). invasión bacteriana.

.Se puede producir por:  Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal por infecciones agudas o perforaciones o traumatismos o estrangulación o infarto intestinal.  Por la presencia de sustancias raras (endógenas o exógenas): escape anastomótico. En casos de Pancreatitis.etc. orina.  Por la presencia de cuerpos extraños.sangre.  Presencia de sustancias químicas irritantes Por ej.

Visc. Invasión a la serosa Vía sanguínea Vía Linfática .  a) b) c)   Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por tres vías: Vía Directa o Local en donde la contaminación puede tener lugar por: Ruptura de viscera hueca de causa inflamatoria o traumatica Ruptura de proceso séptico en cualq.

Secundarias .Terciarias  POR SU DURACION:Agudas y Crónicas . Bacteriana y mixta  POR EL INICIO DE ACCION DEL AGENTE CAUSAL O SU ORIGEN: • Primarias . POR SU LOCALIZACIÓN: • Localizadas-Focalizadas y Propagantes • Generalizadas o Difusas  POR EL AGENTE CAUSAL:Química.

 PERITONITIS MIXTA: es la más común y puede ser inicial o ser adquirido secundariamente. .  PERITONITIS BACTERIANA: Presencia de bacterias que superan mecanismos de defensa peritoneal. PERITONITIS QUIMICA: Fuente de agresión es el ph del líquido extravasado (alto o bajo).

Infección  sangre o tracto genital femenino o TBC. Asociado: a) Sindrome nefrótico b) asociada a ascitis (cirrosis) c) huespedes inmunosuprimidos d) perihepatitis gonocócica. ATIPICO) . (CUADRO CLINIC.) No existe lesion inicadora discernible dentro de la cavidad abdominal. Dialisis peritoneal.   PERITONITIS PRIMARIA o PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA DEL ADULTO (PBE): 1-2 % (Monobacterias.

etc) B) Mecánica (Hernias Int-ext con estrngulac.etc) D) Neoplásica (Obstrucción con Perforación) E) Traumática ( Abiertos o cerrados) F) Postoperatoria (Dehiscencias .PERITONITIS SECUNDARIA PERITONITIS SECUNDARIA: Por apertura a la cavidad peritoneal del tracto gastrointestinal o genito – urinario. fístulas)  .) C) Vascular (Isquemia Mesentérica. Etiologías:TRANSLOCACION A)Inflamatorias (Apendicitis. biliar o pancreatico. Salpingitis.

Staphylococus Epidermidis y Enterobacter. Candida. Por fallas de defensa del huesped con mayores disfunciones multiorgánicas en pacientes admitidos en UCI. Germenes: Enterococus. .    PERITONITIS TERCIARIA: Persistencia o recurrencia de la infección intrabdominal seguida de un aparentemente adecuada terapia de una peritonitis primaria o secundaria. Poco exudado/ no abscesos.

PERITONITIS EVOLUCION .

PERITONITS AGUDAS: P. cuyo cuadro clínico demora en su forma de presentación Por ej. Tuberculosa.  . granulomatosa. etc. actinomicótica. Secundarias. que se producen en un tiempo corto y evolución rápida como mayoría de cuadros de P.  PERITONITIS CRONICAS: P.

2) Eficacia de la respuesta agresiva del organismo (Competencia inmunológica) Presentando diferentes posibilidades evolutivas: A)Resolución B)Focalización (flemón-plastrón) C)Difusión .tiempo de permanencia abierta y grado de contaminación de material extravasado. La intensidad y curso clínico dependen de: 1)Magnitud de la agresión. determinada por: tamaño y localización de la brecha visceral.

 La diseminación intraperitoneal depende de factores físicos: a)Lugar de origen y velocidad con que ocurre la contaminación b) Barrera mesentéricas y recesos peritoneales c) Gravedad d) Presión abdominal e) Posición del cuerpo “Circulación Intraperitoneal” .

DIAGNOSTICO .

C. debe ser exhaustiva.El Diagnóstico debe ser precoz y para ello debe contar con tres elementos fundamentales:  Dolor abdominal  Contractura muscular  Síntomas y signos de repercusión Tóxica Infecciosa. la Exploración Clínicica debe ser minuciosa y los examenes complementarios y procedimientos diagnósticos deben ser los más indicados y necesarios. La H. .

primarias) .        Dolor Abdominal (Súbito-Gradual) Nauseas y Vómitos Transtornos en la Evacuación Intestinal Anorexia Hipo Sed Malestar general – Decaimiento Fiebre (70% en p.

auscultación. Signo de Blumberg o de Rebote POSITIVO Concepto de Peritonismo y Abdomen Vencido o Agotado .palpación y percusión) Contractura abdominal o defensa muscular involuntaria “Vientre en Tabla”. Vitales B) Signos de Shock y Sépsis C) Abdomen lo más importante para el diagnóstico (inspección.       Minucioso-Completo-Repetido A) Apariencia General y Func.

La intensidad dependerá del tipo de la sustancia que irrite el peritoneo:  Líquido pancreatíco  Líquido intestinal  Sangre  Bilis  Orina .

TRATAMIENTO .

Multidisciplinario  P.Cirugía depurada Cirugía temprana – No inmediata 2 ) Tratamiento de Soporte: Corregir Inestabilidad Hemodinámica y Trastornos Metabólicos. 3) Antibioticoterapia OJO: La clave del tratamiento es la PREVENCION  . médico  P. PRIMARIA Y TERCIARIAS: T. SECUNDARIAS : 1) Corrección quirúrgica de la patología desencadenante .

etc.Intubación nasogástrica y vesical  Aspiración contenido abdominal (aire-líquidos)  Restitución de Volúmenes del Liqs. Extracelular secuestrado con Vía C. y PVC  Corrección de defic. Electrolitos séricos  Transfusiones  anomalías sanguínea  Alimentación con sustancias asimilables (vit C.) Enteral precoz  Mantener adecuado aporte de oxígeno  . enteral. alta absorción. NPT.

limpieza mecánica de cavidad. drenajes. exteriorización o drenaje .abdomen abierto. . lavado. relaparatomías p. cierre diferido de herida). De infección residual y prevención de Complicaciones Técnica quirúrgica (incisiones. Eliminación del foco séptico por resección. lavado. derivación. Reducción de la contaminación peritoneal Tto.desbridamiento.     Se realizan tanto para cirugía convencional como laparoscópica.

Hepático. • Cuándo no se pueda extirpar una viscera necrótica completamente • En sutura y cierre no parezca ser seguro • En lecho friable o seminecrótico luego de extirpación de viscera inflamada.Cuándo hay un absc.etc). Siempre en sitios de declive y fondos de saco • . localizado o se trata de patología perforada con colección circundante (Absceso Apendicular. Subfrénico.

 Nunca reemplazará a la cirugía adecuada.  SELECCIÓN DEL ANTIBIOTICO: Debe iniciarse apenas se tenga la sospecha de infección intrabdominal. . PROPOSITOS: Controlar la bacteremia y los focos metastásicos de infección. controlar complicaciones después de la contaminación bacteriana y prevenir diseminación local de la infección. basado en los patógenos más frecuentes cubriendo el espectro aeróbico y anaeróbico.

Clavulanico ciprofloxacino para el cirrótico. Amoxicilina/ac. alt. alt vía intraperitoneal  .PBE del cirrótico o infancia: Cefotaxima o Ceftriaxona (al. Para la infancia Penicilina Vancomicina)  Dialisis P: Vancomicina o Teicoplanina Ceftazidima.

ANTIMICROBIANOS RECOMENDADOS:  TERAPIA COMBINADA:Anaereobicidad (Cloramfenicol-Clindamicina-Metronidazol) + Aminoglicósido(Gentamicina-Amikacina)  Anaereobicidad +Cefalosporina 3er.  Quinolona + Metronidazol (Cipro-Plefox)  Clindamicina + Aztreonan . Gen.

TERCIARIA  Piperacilina/Tazobactam. . P.MONOTERAPIA:  Cefoxitina  Ampicilina Sulbactam (Unasyn)  Cefoperazona – Sulbactam (Sulperazon)  Imipinen /Cilastatina o Meropenem (Carbapenems) P. TERCIAR.

 Evitar Abscesos Subfrénicos  Movilización y Deambulación temprana  Tratamiento Ileo – postoperatorio  Continuar tratamiento Antibiotico adecuado  Diagnóstico temprano de complicaciones  Manejo Multidisciplinario de la enfermedad y del Shock Séptico . Básico: Mantener el estado Nutricional y Equilibrio Hidroelectrolítico  Posición Semisentada.

microorg.Dependerá de: (APACHE II. responsable  Estado Inmunológico y resistencia del huesped  Prontitud de establecimiento TTO  Efectividad del Tratamiento y Complicaciones • . GORIS) FACTORES  Causa de peritonitis  Edad y condiciones especiales (comorbilidades).

pero con recurrencia 70% en el primer año. P.  Peritonitis Colónicas (20-35%)  Peritonitis por Perforación Duodenal (10%)  Peritonitis Apendicitis Aguda Perforadas(15%).  Peritonitis Biliares (Colangitis 30-50%) . PRIMARIAS: Cirróticos menos del 30 %. SECUNDARIAS :Mortalidad más altaPost-Quirúrgicas (50-60%).  P.

Seromas – Hematomas Evisceraciones . AGUDAS: o o o o o o Insuficiencia Respiratoria Insuficiencia Renal Aguda Insuficiencia Hepática (abscesospileflebitis) Shock Séptico Falla Multiorgánica Infección de Herida Operatoria (+ frecuente) .Fasceítis Necrotizante .Absceso de Pared.

subhepáticos. parietocólicos y fosas iliacas.TARDIAS:  Formación de Abscesos Intrabdominales (subfrénicos.etc). pelviano.rectovesical. inframesocólicos.  Obstrucciones Intestinales Mecánica (+ frec tardía que aguda)Bridas(estrangulación) y Adherencias (obst. Mecánica simple) Primera causa de Obstrucción Intestinal .

caseososemóla o mijo. adhesivo.  Tipos de Infección: Aguda – Crónica (ascítico.. ulceroso o fistuloso). Más frecuente de P. Pulm)  Tto. Crónica  Contaminación (T.fibroadhesivo. Absceso Contiguo. se asocia a F. Quirúrgico sólo si se complica.  .Ganglio M.F. De F.