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TERAPEUTICA EN DISLIPIDEMIAS

Dr. Ricardo Alcántara Arteaga Especialista en Medicina Familiar Médico Adscrito U.M.F. 93 Docente Escuela de Enfermería IMSS

Definición
Conjunto de patologías caracterizadas por alteraciones en la concentración de lípidos sanguíneos en niveles que involucran un riesgo para la salud. Es la presencia de anormalidades en la concentración de grasas en sangre (Colesterol, triglicéridos, colesterol HDL y LDL).

Diagnóstico y tratamiento de las dislipidemias, posición de la SMNE, Revista de Endocrinología y nutrición 2004

Epidemiología

Alto riesgo de provocar enfermedades cardiovasculares. Causa más común de muerte prematura. 1:5

Defunciones

1:4

Diagnóstico y tratamiento de las dislipidemias, posición de la SMNE, Revista de Endocrinología y nutrición 2

Causas de disminución de HDL y elevación de triglicéridos

comorbidos

Evaluation,and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III)

TG Apolipoproteínas HDL alta densidad LDL baja densidad IDL intermedia A-I. VLDL muy baja Quilomicrones Triglicéridos Triglicéridos B-100.Lp (a). A-II. B-100. E.D. et AL Dislipidemias. Lp (a) Esteres colesterol Loul. C. España . algunas C y E. A.B-74.Lipoproteínas y Apolipropoteínas Lipoproteína Lípidos predominantes Esteres colesterol Esteres colesterol Esteres colesterol. A-II.Prevención cardiovascular . E. B-100. A-IV. 2005. C. B-48. A-I.E. B-26 B-100. C.

2005. España . et AL Dislipidemias.Clasificación de Dislipidemias Loul. A.Prevención cardiovascular .

A. España . et AL Dislipidemias.Prevención cardiovascular .Clasificación de dislipidemias primarias Loul. 2005.

España . A. 2005. et AL Dislipidemias.Clasificación de dislipidemias secundarias Loul.Prevención cardiovascular .

DISLIPIDEMIAS ATP III  COLESTEROL mg/dl < 200 200 – 239 mg/dl ≥ 240 mg/dl TOTAL mg/dl.Evaluation.and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) . DESEABLE LIMITE ATO ALTO Detection.

DISLIPIDEMIAS ATP III LDL COLESTEROL mg/dl.and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) . mg/dl <100 OPTIMO 100 – 129 mg/dl OPTIMO CERCANO A 130 – 159 mg/dl 160 – 189 mg/dl mg/dl LIMITE ALTO ALTO > 190 MUY ALTO Detection.Evaluation.

and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) .Evaluation. mg/dl < 150 150 – 199 mg/dl 200 – 499 mg/dl > 500 mg/dl NORMAL LIMITE ALTO ALTO MUY ALTO Detection.DISLIPIDEMIAS ATP III TRIGLICERIDOS.

and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) .DISLIPIDEMIAS ATP III HDL COLESTEROL mg/dl.Evaluation. < 40 mg/dl > 60 mg/dl BAJO HDL COLESTEROL ALTO HDL COLESTEROL Detection.

Estado Proinflamatorio.and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) .Síndrome Metabólico El ATP III identificó 6 componentes del síndrome metabólico que se relacionan con la ECV. Presión Arterial Elevada. Estado Protrombótico.Evaluation. Resistencia a la Insulina.       Obesidad. *El diagnóstico se establece en presencia de  3 componentes Detection. Dislipidemia.

EL SÍNDROME METABÓLICO RIESGO FACTOR DE NIVEL CIRCUNFERENCIA > 102 cm OBESIDAD ABDOMINAL HOMBRE MUJER TRIGLICERIDOS HDL COLESTEROL HOMBRE MUJER PRESIÓN ARTERIAL GLUCOSA > 88 cm ≥ 150 mg/dl < 40 mg/dl < 50 mg/dl > 130/85 mmHg > 110 mg/dl Detection.and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) .Evaluation.

McPHEE. Stephen J.  Cuantificación de apoproteínas. Mc Graw Hill.MÉTODOS DIAGNOSTICOS DE DISLIPIDEMIA  Determinación directa de: – Colesterol total. 2009 . – Electroforesis.  Estimación LDL-c = Colesterol total – (Triglicéridos/5 + HDL-c) *Cuando TG sea < 400 mg/dl indirecta de LDL-c. Diagnostico clinico y tratamiento . – Triglicéridos. – HDL-c.  Estudio genético.  Cuantificación de lipoproteínas. – Ultracentrifugación.

Intervención No Farmacológica  Plan Alimentario  Actividad Física Intervención Farmacológica .

LO QUE LLEVA A DISMINUIR LA ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA .EL ATP III SOSTIENE QUE EL OBJETIVO TERAPEUTICO EN EL TRATAMIENTO DE LAS DISLIPIDEMIAS ES EL DESCENSO DEL COLESTEROL LDL.

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 Historia familiar de EC prematura familiar  1er grado: Hombre < 55 años Mujer < 65 años .Factores de riesgo CV modificables:  Tabaquismo  HTA ( >=140/90 mmHg o con tto )  Colesterol HDL bajo ( < 40 mg/dl ) No modificables:  Edad: Hombre >= 45 años. Mujer >= 55 años.

ATP III Puntaje Framingham Paso 1: edad Años 20-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 Valoración de riesgo de EAC en hombres Paso 4: presión sanguínea sistólica Presión sanguínea sistólica (mm Hg) Puntaje si no es tratada Paso 6: sumar los puntos Edad Colesterol total HDL colesterol Presión sanguínea sistólica Tabaquismo Puntaje total Puntos -9 -4 0 3 6 8 10 11 12 13 Puntaje si es tratada < 0 0 1 1 2 1 2 2 3 120 0 120-129 130-139 140-159 160 Paso 7: riesgo de CHD Puntaje total Riesgo a 10 años Puntaje total Riesgo a 10 años Paso 2: colesterol total TC (mg/dl) Puntos a la edad 20-39 Puntos a la edad 40-49 Puntos a la edad 50-59 Puntos a la edad 60-69 Puntos a la edad 70-79 < 160 160-199 200-239 240-279 280 0 4 7 9 11 0 3 5 6 8 0 2 3 4 5 0 1 1 2 3 0 0 0 1 1 Paso 5: tabaquismo Paso 3: colesterol de HDL C-HDL (mg/dl) 60 50-59 Puntos -1 0 Puntos a la edad 20-39 <0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Puntos a la edad 40-49 < 1% 1% 1% 1% 1% 1% 2% 2% 3% 4% 5% 6% Puntos a la edad 50-59 Puntos a la edad 60-69 11 12 13 14 15 16 17 8% 10% 12% 16% 20% 25% 30% Puntos a la edad 70-79 No fumador Fumador 0 8 0 5 0 3 0 1 0 1 40-49 < 40 1 2 Nota: los riesgos estimados derivan de la experiencia del estudio Framingham del corazón (Framinghamm Heart Study). 2001. Estados Unidos. and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. sobre una población con predominio caucásico en Massachusetts. .285:2486-2497. Evaluation. Expert Panel on Detection. JAMA.

Actividad Física .

Actividad Física  Disminuye  Aumenta triglicéridos 30 % HDL 18 % colesterol total 10 %  Disminuye .

 . Debe ser mantenido en el tiempo.  Debe combinar ejercicios aeróbicos y de resistencia muscular y flexibilidad.Actividad Física ( Recomendación)  30 minutos como mínimo en forma continua o intermitente 5 veces por semana.

Farmacología en Dislipidemia .

– Angioedema. – BD. –  Colesterol En Sangre.  Apo. –  De La CPK Y Transaminasas.I.C. Cefalea. Insomnio). –  Síntesis De LDL.N. Dolor Abdominal. 1er PASO – Miopatias  Rabdomiolisis. –  Nº Receptores Para LDL. G. Farmacocinética: – Exantema. (Nausea. – Bien Tolerados.. P-450). A1 Y A2. –  Apo. DERV.). Sistémica Reducida Por Met. el diagnóstico y el tratamiento de las dislipidemias para el primer nivel . Activos Hidroxilados (Cit. Guías para la detección. – Hepatitis..HIPOLIPEMIANTES: INHIBIDORES DE LA HMG-CoA REDUCTASA   Efectos:  Reacciones Adversas. (Fatiga. – Ttnos. – Absorción Oral. B. – S.

 .  Cada duplicación de dosis disminuye el LDL un 6% adicional.Estatinas Disminuye LDL ( dosis dependiente)  Aumenta HDL 5-10%  Disminuye triglicéridos 15-40%  Se administran por la noche.

Reducción del LDL con Estatinas Fármaco Dosis (mg/d) Reducción LDL ( % ) Atorvastatina 10 40 Lovastatina Pravastatina Simvastatina 40 40 20-40 30 35 35-40 Fluvastatina 40-80 25-35 40.45 Rosuvastatina 5-10 .

Estatinas EA:  Gastrointestinales  Hepatotoxicidad ( suspender transaminasas > 3 veces límite normal superior)  Miotoxicidad ( suspender CPK > 10 veces límite normal superior ). El riesgo de miotoxicidad aumenta al combinar con fármacos que interfieren en su metabolismo ) .

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Estatinas Beneficios: Reducción significativa del riesgo CV tanto en prevención primaria como secundaria Aparecen desde 1er año de tto y cada vez es mayor. .

Estatinas Cada 38 mg/ dl que disminuye el LDL se reduce el riesgo de :  Morir 12 %  Morir de infarto 18%  Infartarse 23 %  Requerir revascularización coronaria 24% .

– Exantema. – Miogloburia E Insuf. – Unión A P. ELEVADA – Miositis (Albumina). Renal. –  Elim. Diarrea). Proxima Al 100%.  HDL).HIPOLIPEMIANTES: DERIVADOS DEL Ac. – Eliminación Biliar Y Renal. Guías para la detección. Rabdomiolisis. Farmacocinética: – Leucopenia Y Anemia. – Potencial Litógeno. – BD. –  Catabolismo De Las Lipoproteinas Ricas En TG. – Uricosúricos. FENOXIISOBUTÍRICO (fibratos)   Mecanismo De Acción:  Reacciones Adversas: –  Lipoprotein Lipasa – G. LDL. – Visión Borrosa.I. ( VLDL. Colesterol. el diagnóstico y el tratamiento de las dislipidemias para el primer nivel de atención. Biliar Del –  Peso. IDL. . – Impotencia. – Alopecia. Nausea. (Dolor Abdominal.P.

Fibratos  Disminuye  Disminuye  Aumenta triglicéridos 50% LDL 5-20 % HDL 10-20 % .

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– Acidosis – No Se Afectan Por Los Hiperclorémica. Guías para la detección.HIPOLIPEMIANTES: RESINAS DE INTERCAMBIO ANIÓNICO (colestiramina y colestipol).I. Enzimas Intestinales. –  HMG-CoA-Reductasa. –  Fosfatasas Alcalinas Farmacocinética: Y Transaminasas – No Se Absorbe Por Via (Transitorio). Del Gusto. Esteatorrea. Endogeno. –  Met. Estreñimiento. Oral. el diagnóstico y el tratamiento de las dislipidemias para el primer nivel de atención. Dispepsia. – Se Eliminan Por Heces. . Del Colesterol Flatulencia). Dolor Abdominal. –  Nº Receptores para LDL.   Mecanismo De Acción:  Reacciones Adversas: –  Sales Biliares y – G. (Alteran El Sentido Colesterol.

Resinas de intercambio Disminuye LDL 15 -30 %  Aumenta HDL 3.5% No actúa sobre triglicéridos  .

Resinas de intercambio (Colestiramina) Dosis: 4-16 g/ día  EA: Gastrointestinales (baja adherencia)  Dificulta la absorción de diversos fármacos  Puede administrarse en niños y embarazadas ( cuidado 1er Trimestre)  .

Y Colesterol Unido A Las Ldl. – Prurito. – Alteraciones Hepáticas Reversibles.I. Efectos Farmacológicos: –  Lipolisis En El Tej. NICOTÍNICO (NIACINA). A Las Apo. –  Tg.G.HIPOLIPEMIANTE: Ac. el diagnóstico y el tratamiento de las dislipidemias para el primer nivel de atención. Úlcera). –  Esterificación De Los T. .A. –  Actividad De La Lipoprotein-lipasa Y El Aclaramiento De Las Vldl.   Disminuye secrecion de VLDL. (Nauseas. –  Incorporación De A. – Hiperpigmentación. Guías para la detección. Vómitos. – Acantosis Nigricans. REACCIONES ADVERSAS (Muy Frecuentes): – Vasodilatación Cutánea. Diarrea. Dispepsia. – Hiperglucemia. De Las Vldl. En El Hígado. Adiposo. – G. – Hiperuricemia.

Acido Nicotínico ( Niacina)  Aumenta HDL 35% Disminuye triglicéridos 20-40% Disminuye LDL 25% ( Cambios favorables en el patrón de LDL )   .

Acido Nicotínico ( Niacina) Dosis: 500 mg a 2000 mg/ día por la noche  EA: vasodilatación cutánea en cara y torax  .

5 – 3. disminuye la absorción de colesterol 50 %  Disminuye el LDL 18%  Aumenta HDL 1.Ezetimiba Mecanismo de acción: Inhibe proteína transportadora de colesterol a nivel intestinal.5 %  Disminuye triglicéridos 6% .

Ezetimiba  Dosis : 10 mg/ día en cualquier horario Eliminación: 70 % biliar EA: Bien tolerado   .

Combinación de Fármacos Estatinas y Ezetimiba:  Inhibición dual  Dosis más baja de estatina con ezetimiba produce reducciones de LDL similares a las estatinas solas a dosis máximas  El ezetimiba brinda reducción adicional del LDL de 15-20% .

Ezetimibe + estatinas .

Combinación de Fármacos Estatinas y fibratos:  Disminuye LDL hasta 60%  Disminuye triglicéridos 30.60%  Aumenta HDL 20-30 %  Utilizar dosis bajas de ambas drogas .

Combinación de Fármacos  Ezetimibe y fibratos Estatinas o fibratos con Acido nicotínico Estatinas con Colestiramina   .