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UNIVERSIDAD DEL VALLE DE MEXICO HEMATOLOGÍA.

6to B

VCM 100 fL Contenido normal de Hb en relación con su tamaño

AGLUTININAS FRÍAS
HIPERGLUCEMIA

LEUCOCITOSIS EXTREMA

ERRORES QUE SEMEJAN FALSA MACROCITOSIS

Macrocitos Megaloblásticas Anemias No megaloblásticas .

Megaloblástica • Deficiencia de folatos y cobalamina • Quimioterapia • Mielodisplasia No megaloblástica • Alcoholismo • Enfermedades del hígado • Hipotiroidismo • Hemolisis o hemorragia .

VMC>100 Descartar exposición a fármacos Frotis de Sangre periférica y cifra de reticulocitos Cifra alta de reticulocitos Sin macrocitosis en sangre periférica Macrocitos Ovales Macrocitos redondos Evaluar hemólisis o hemorragia Considerar error de laboratorio Vitamina B12 folato del suero Estudios de fx de hígado. valores de toxina en suero Normal Bajo Aspirado de MO. biopsia o citogenetica Evaluar de manera apropiada Mielodisplasia .

95% Causa por deficiencia de ácido fólico o cobalamina  . Resulta de un defecto en la maduración nuclear y se atribuye a eritropoyesis ineficaz.

.DATOS CLÍNICOS › Inicia: sintomas anemicos clásicos Debilidad Letargia Palidez amarilla o cérea.

depresión e irritabilidad Perdida de peso y apetito .DATOS CLÍNICOS Diarrea Sintomas dispéptic os. Glositis Perdida de memoria.

DATOS CLÍNICOS › Perturbaciones neurológicas  Locura megaloblástica  Perdida de memoria. debilidad de extremidades  Perdida de las sensibilidades vibratorias y de la posición  Marchas anormales .  Entumecimiento. depresión e irritabilidad.

aumentada Hasta 140 CHGM normal ***Afecta las tres líneas celulares: LEUCOCITOS. ERITROCITOS Y PLAQUETAS. .DATOS DE LABORATORIO Sangre periférica VCM mayor HGM a 100 fl.

Policromatofilia. Eritrocitos nucleados . DATOS DE LABORATORIO Frotis teñido de sangre (TRIADA) Macrocitos OVALES Cuerpos de Howell-jolly Neutrófilos hipersegmentados  Anisocitosis. Poiquilocitosis.

DATOS DE LABORATORIO › Médula ósea  Hace diagnóstico definitivo.  Diangnóstico:  METAMIELOCITOS GIGANTES  NEUTROFILOS EN BANDA .  Hipercelular con aumento de los precursores eritroides y disminución de la proporción M:E.  Asincronía nuclear citoplasmica Crónicamente  Policromatofilia  Leucocitos y plaquetas muestran caracteristicas clásicas de defecto en la maduración.

› Aumento DHL › DISMINUYE › Haptoglobina › Ac urico › Fosfatasa alcalina . Otros datos de laboratorio › aumento de recambio de hierro › bilirrubina indirecta. urobilinógeno.

Estructura Ácido pteroilglutámico pteridina anillo de ácido p-amino-benzoico Cadena de residuos de ácido glutámico Tetrahidrofolato Reducición de 4 hidrogenos del anillo pteridina  .

. FUNCIÓN › Transferir unidades de carbono de los donadores a receptores -> Función vital en el met. De nucleótidos y aminoácidos.

 METABOLISMO › Alimentos › Microorganismos › Se destruye con calor › Ascorbato protege ante la degradación .

 COBALAMINA queda metilado  No se forma THF conjugado  Disminuye en tejidos pero aumenta en torrente circulatorio . principalmente en el yeyuno proximal  Folato-THFn5  THFn5 se distribuye a la sangre  En las celulas se desmetila y conjuga.› Absorción  Intestino.

Dosis recomenndada en adulto  200 microgramos  50-80% se absorve.  Higado 5-10 mg sirve 3-6 meses  Lactancia y transtornos hematicos  Embarazadas  800 microgramos día  .

› Aumentan considerablemente las copias erroneas de DNA. Fisiopatología de la deficiencia de ácido fólico › Disminución notable en la velocidad de sintesis de DNA. › Todas las celulas de rápida división se afectan     Eritrocitos Leucocitos Plaquetas Epitelio intestinal .

 .MO incrementa 3 veces en eritropoyesis  Cifra de Reticulocitos escasa  Eritripoyesis ineficaz  Pancitopenia en sangre periférica.

 Consumo dietietetico inadecuado › Lactante › Dietas institucionales › Dieta de cabra y especiales › Técnicas de cocimiento › Pobreza › Enfermedades debilitantes crónicas › Alcoholismo .

 Absorción deficiente › Esprue tropical › Esprue no tropical › Enteritis regional › Derivación intestinal › Sx de asa ciega › Esteatorrea › Fármacos › Congénito .

 Inducida por fármacos › Fenitoína › Primidona › Fenobarbital › Sulfacalazina › Colestiramina › Ac orales › Metrotexate .

 Deficiencias enzimaticas hereditarias › Dihidrofolato reductasa › N-5 metil THF transferasa › Formiminotranferasa .

Aumento del requerimiento
› Embarazo › Lactancia › Hemolisis crónica › Prematurez › Neoplasia › Inflamación crónica › Hipertiroidismo

ANALISIS DE LABORATORIOS en la DEFICIENCIA DE FOLATOS.
› Analisis microbiologico  Lactobacilus Casei  3-25 ng/ml › Radioinmunoanalisis  Rápido, no se afecta con antibióticos  2-10 ng/ml

ANALISIS DE LABORATORIOS en la DEFICIENCIA DE FOLATOS. Para hacer diagnóstico Deben estar disminuidos tanto,

Folato sérico  Folato dentro del eritrocito-> 140-960 ng/ml

Combinada de Cobalamina y folato  FOLATO DEL SUERO  O O normal   FOLATO DEL ERITROCITO  Normal*    . Cobalamina Def. Folato Def.COBALAMINA EN SUERO Def.

de cobalamina › Consumo reciente de alcohol .Padecimientos en los cuales el FOLATO DEL ERITROCITO puede aumentar o disminuir falsamente. temprana de folato › Reticulositosis › Transfusión reciente de eritrocitos  Falsa disminución › Def.  Falso aumento  › Def.

Padecimientos en los cuales el FOLATO DEL SUERO puede aumentar o disminuir falsamente.  Falso aumento  › Aumenta reciente en el consumo dietario › Emolisis de la muestra › Def. coexistente de cobalamina  Falsa disminución › Consumo dietetico reciente bajo › Administración de galio o tecnecio .

Cobalamina .

diaria). Pacientes consumidores de por lo menos 250 g de hígado diario tenían una respuesta favorable de la cuenta de reticulocitos y conversión de la respuesta normoblastica. En 1925 George Minot (Medico de Boston) se intereso en la dieta de los pacientes con anemia perniciosa. - . Hallazgos: Dieta limitada y selectiva. Carne e hígado (D.

 Por lo cual se creyó que había una sustancia (factor intrínseco) en el jugo gástrico normal que digiere la carne y aumenta la absorción del ¨potente factor anti pernicioso¨ que este esta en el hígado. perniciosa necesitaban tantas cantidades de hígado para conservar una eritropoyesis normal. - La fuente de la actividad eritropoyetica en el hígado es la COBALAMINA. 1948 Hallazgo: Karl Folkers en Merck. (V. . Poco después de 1925 surgió la pregunta del porque los pacientes con A. B12).

. tomado 1 hora después de una comida de carne. Resultados: .Se saco jugo gástrico de un varón normal. perniciosos. En la actualidad se reconoce este factor intrínseco como esencial para la absorción de la cobalamina.Esto causo una respuesta reticulocitaria en 8 de cada 10 pacientes. Castle determino que existía un factor intrínseco en el jugo gástrico normal.1929 Experimento por Castle y Locke. y ausente en el jugo gástrico de los A.  . Y se le administro a pacientes con anemia perniciosa.

Estructura y Función  La vitamina B12 (Cobalamina). * Forma parte de una familia de vitaminas cobalaminicas. Pero es con la que tratamos la deficiencia de cobalamina. . La Vitamina B12 tiene un ligando cianuro o cianocobalamina (no esta naturalmente en el cuerpo). * Sus ligando se pueden quelar a cobalto.

un nucleótido (perpendicular al anillo) fijado al cobalto y un grupo B unida también a la cobalamina del lado opuesto del anillo del nucleótido. de compuestos con un anillo de corrina.)  El anillo de corrina tiene 4 subanillos de pirrol reducido enlazados a un cobalto. Estructuralmente la cobalina es un corroide (Fam. La molécula completa de cobalamina se hace por un anillo de corrina. .

La metilcobalamina actúa como coenzima con la metionina sintetasa para convertir la homocisteina en metionina.Homocisteina ------) Metionina .) -----. para la reacción central de la síntesis del DNA. MC (Coe) + MS (Enz. El grupo B puede ser de 4 tipos: *Metilo (Activa y coenzima) *Adenosilo (Activa y coenzima) *Hidroxilo (Inactiva. enzimas tisulares) La cobalamina (Metilcobalamina) es necesaria para la síntesis de metionina. enzimas tisulares) *Cianuro (Inactiva.

El THF se convierte en THF-N5-10 metileno para la síntesis de timidilato. (Trampa de folato) conduce a una deficiencia funcional de la actividad del acido fólico para la síntesis de DNA. .La cobalamina toma el grupo metilo del THF-N5-metilo y lo pasa a la homocisteina.El THF (Tetrahidrofolato) se forma por la demetilacion mientras se forma la metionina. Entonces una deficiencia de cobalamina significa que el folato se queda atrapado en el THF N5-metilo. .  .

Actúa como Coenzima con la metilmalonil-CoA mutase. (enzima) La metilmalonil-CoA se forma a partir de la carboxilacion de la proponil – CoA. - - La adenosil-cobalamina se requiere para una reacción en el mamífero: La conversión de la Metilmalonil-CoA a succinil CoA. Por eso el aumento de excreción en orina de metilmalonil-CoA y proponilCoA sugiere la deficiencia de cobalamina. .

Se enlaza a un fijador R. - Absorción: Esta presente en la mayor parte de los alimentos como el huevo. leche y carne. Se libera de los alimentos por digestión péptica a un pH bajo en el estomago. . es una proteína fijadora de cobalamina secretada por la saliva y el estomago.

 Se le dice R por su rapidez de migración en la electroforesis.   . En el duodeno las proteasas pancreáticas degradan a la proteína R y se libera la cobalamina. Se enlaza rápido a su factor intrínseco el cual es resistente a la degradación pancreática.

Tampoco esta claro si al entrar la cobalamina. El factor intrínseco es una glucoproteina secretada por las células parietales del estomago en respuesta a los alimentos. Como estos receptores son específicos para el factor intrínseco.   . la falta de proteasas pancreáticas dejaría unidas a la Proteína fijadora R – cobalamina y no se absorbería. En el íleon y yeyuno se enlaza a sus receptores específicos de las células de la mucosa. se absorba con el factor intrínseco o sin el.

Aparece en el plasma enlazada a la proteína de transporte transcobalamina II. Solo dura de 6 – 9 minutos. el íleon y los macrófagos.  La transcobalamina se produce en hígado.  Se satura solo del 5 – 10% y representa el 10 – 30% total de la cobalamina del plasma.  .

- .La deficiencia congénita de transcobalamina II da como resultado una anemia megaloblastica severa en el lactante. Pero el valor de cobalamina en suero es normal.La cobalamina no enlazada a la TC II se enlaza las cabalofilinas que son las TC I y III.Dentro de la célula se degrada la transcobalamina II y se usa la cobalamina. medula ósea y otras células que tienen receptores para la transcobalamina II. . . .Eso ocurre porque se capta por el hígado.

La función de TC I y III no se conocen bien. Pero da una baja en la cantidad de cobalamina en el suero.  La deficiencia de TC I no produce megaloblastosis. Pero funcionan como proteínas de transporte.  .

 Se necesitan de 3 -5 ug de cobalamina al día. Se absorbe solo el 70%.  . lo que se dice que en la dieta normal debe haber por lo menos de 5 – 7 ug por día.

El almacén de cobalamina esta principalmente en hígado. El corazón y riñón también son almacenes. Las reservas de 5 000 ug duran 1000 días. Por eso se necesitan varios años con dietas estrictas para desarrollar una deficiencia de cobalamina.  .

.. La deficiencia de la vitamina cobalamina se refleja en: 1. 2.Degradación defectuosa de ácidos grasos. .Deterioro de la síntesis del DNA.

Y finalmente un defecto en la síntesis del DNA. - . - Deterioro de la síntesis del DNA: Si hay deficiencia de cobalamina entonces hay una falta de síntesis de metionina y del THF. A la falta del THF conduce a un defecto en la síntesis del timidilato.

 . inclusive las hematopoyéticas en la medula osea. Se afectan todas las células en división. Esta patología se parece a la deficiencia de acido fólico.

 - Degradación defectuosa de ácidos grasos: La adenosilcobalamina es el cofactor en la del metilmalonil CoA a Succinil-CoA. - - . En la deficiencia de cobalamina hay una desmielinizacion de las fibras nerviosas. Parece ser que el defecto de la degradación de la propionil-CoA a metilmalonil CoA y de esta a succinil CoA.

Es posible que la desmielinizacion sea causado por estos ácidos grasos.- Al acumularse el propionil. - - .CoA se usa como inductor para la sintesis de ácidos grasos y sustituye al acetil-CoA. - Da como resultado ácidos grasos con numero impares de carbonos. Estos ácidos grasos se pegan a las membranas neuronales.

 . Presentan neuropatía motora y sensitiva. La administración de acido fólico corrige la anemia pero no el daño neurológico. Los nervios periféricos se afectan con mas frecuencia. parálisis espástica y otras.  La medula y el encéfalo tambien puede afectarse y producir demencia.

Deficiencia Nutricional II. Aumento de la Demanda . Deterioro en la utilización IV.I. Absorción Deficiente III.

Deficiencia Desnutrición Nutricional Dietas vegetarianas estrictas Amamantamiento de lactantes por mujeres con dietas vegetarianas estrictas .I.

II. Disminución de la disponibilidad del factor intrínseco Anemia Perniciosa Deficiencia congénita del factor intrínseco Molécula anormal del factor intrínseco Gastrectomía Destrucción gástrica secundaria a ingerir sustancias cáusiticas (lejía) Resección ileal Enfermedad de Crohn. tuberculosis. Absorción intestinal deficiente por causas distintas Trastornos infiltrativos del íleon o del intestino delgado (linfoma) Síndromes de proliferación bacteriana excesiva Absorción deficiente por enfermedad pancreática Fármacos . otras enfermedades granulomatosas Enfermedad celiaca B. Absorción Deficiente A.

Aumento en la demanada Embarazo Anemia hemolítica Neoplasias Trastornos mieloproliferativos Hipertiroidismo .III. Deterioro en la utilización Inhalación de óxido nitroso Deficiencia de transcobalamina II Errores innatos del metabolismo IV.

 Anemia Perniciosa: Anemi a Megal oblástic a Deficienc ia del factor intrínseco Secundar ia a atrofia gástrica No absorbe B12 .

 Anemia Perniciosa: .

 Anemia Perniciosa: .

 Anemia Perniciosa: Atrofia total de las células parietales gástricas Aclorhidria del jugo gástrico después de estimulación con histamina 85% de Anemias Megaloblástica s Comúnmente en el norte de Europa Adultos en edad avanzada. Después de los 40 años .

. Anemia Perniciosa: Antecedente Familiar de Anemia perniciosa Riesgo de desarrollarla Aumento de incidencia de carcinoma gástrico Se presenta frecuentemente con otras enfermedades autoinmunes Tiroiditis de Hashimoto Enfermedad de Graves Se puede desarrollar resultando de enfermedad autoinmune hereditaria 90% con anemia perniciosa. enfermedad de Addison y Tiroidea. tiene anticuerpos contra células parietales Se encuentra también en pacientes con gastritis.

75% de pacientes. › Anticuerpos contra el factor íntrinseco en secreciones gástricas. 56% de pacientes. . Anemia Perniciosa: › Anticuerpos específicos contra el factor íntrinseco.

 Anemia Perniciosa: Reaccionan en el sitio de enlace de complejo F1b12 Evita absorción en íleon Evitan formación de complejo factor intrínsecocobalamina Enlace Anticuerpos específicos Bloqueadores .

 Anemia Perniciosa: › Rara en niños › La juvenil acompañada de deficiencia Más común: Carencia de Factor intrínseco Secreción gástrica normal Menos común: Ausencia de factor intrínseco con atrofia gástrica Secreción gástrica disminuida congénita del factor intrínseco. dos tipos: Falta de anticuerpos contra Anticuerpos contra factor células parietales intrínseco y células parietales .

 Anemia Perniciosa: .

Anemia Perniciosa:
Análisis Gástrico Diagnósti co positivo Estimulaci ón con histamina Ausenci a de HCL libre en jugo gástrico

Disminuye el volumen gástrico, la pepsina y la renina

pH no desciende por debajo de 3.5

Anemia Perniciosa: Prueba de Schilling

Distingue la deficiencia de B12 debida a:
› Absorción deficiente
› Deficiencia dietaria › Ausencia de factor intrínseco

Mide la cantidad de dosis oral cobalamina cristalina radiactiva que es absorbida por el intestino y excretada en la orina.

CAUSAS DE DEFICIENCIA DE COBALAMINA

Anemia Perniciosa: Prueba de Schilling

. < de 7. es posible otro defecto de absorción. Resto de la prueba igual.5% es anemia perniciosa.5% normal. >7. 7. B12 oral y marcada con factor intrínseco. Anemia Perniciosa: Prueba de Schilling Parte I: Parte II: 0. Resultado anormal. 2 horas después inyección intramuscular de 1000 um de B12 no marcada. Para distinguir entre anemia perniciosa y absorción deficiente. Se colecta orina por 24 horas.5 a 1 um B12 marcada con Co57 por vía oral. se determina radiactividad.5% Anemia perniciosa o absorción deficiente.

.  Anemia Perniciosa: Prueba de Schilling Invalidación de resultados: › En presencia de enfermedades renales. › Colección incompleta de orina (incontinencia o incapacidad para vaciar la vejiga). › Pacientes con hipoclorhidria o después de cirugía gástrica (falta de digestión).

Anemia Perniciosa: Prueba de Schilling .

› Excreción del ácido metilmalónico (AMM): manera indirecta a través de orina. › Microbiológico convencional. › Dilución con radioisótopo. 40% >B12 en orina y normal en suero. Estable diferencia de deficiencia de B12 y de folatos. La cobalamina en suero es un reflejo de las reservas corporales de la vitamina. .

› Método que consume tiempo. .  Euglena gracilis. Análisis Microbiológico: › Bacterias que requieren cobalamina para su proliferación:  Lactobacillus leichmanii. › Antibióticos deben suprimirse una semana antes de que se extraiga la muestra de sangre.

más rápido y fácil de realizar. Radioinmunoanálisis: › Método preferido.  160 a 1.000 pg/mL.  Mezcla de factor intrínseco puro y proteína R (fijan cobalamina y análogos). › Resultados más altos debido a la naturaleza de los agentes de enlace:  Factor intrínseco purificado como proteína fijadora. › Límites normales en suero:  200 a 1.000 pg/mL. . más preciso.

.

 El uso de dosis fisiológicas sólo produce respuesta de reticulocitos cuando se administra la vitamina específica de la deficiencia. fólico Cobalamina . Ác.

Deficiencia de Desmielinizació cobalamina n . así como en la deficiencia específica.Dosis terapéuticas grandes de cobalamina o folatos pueden inducir una respuesta parcial a la deficiencia de la otra vitamina.

Médula ósea responde con rapidez al tratamiento. Recuperación casi completa de anormalidades eritroides en 2-4 días.Aumento en cifra de reticulocitosis con punto máximo en 5-8 días y retorna a lo normal después de 2 semanas. Pueden encontrarse neutrófilos hipersegmentados por 12-14 días de iniciado el tx. . Anormalidades de granulocitos desaparecen más lentamente. Aparición de pronormoblastos normales en 4-6 horas. Hemoglobinemia aumenta a cerca de 2-3 g/dL cada 2 semanas hasta alcanzar valores normales.

Anemia perniciosa • Se debe tratar con dosis parenterales mensuales de hidroxicobalamina durante toda la vida. .Deficiencia de cobalamina • Terapéutica específica puede revertir neuropatía periférica pero no los daños de la médula espinal.

.

Fármacos Deficiencias enzimáticas congénitas Otras enfermedades hematopoyéticas .

.Gran número de fármacos actúan como inhibidores metabólicos capaces de producir megaloblastos.

Quimioterapéuticos están dirigidos a eliminar células malignas rápidamente proliferantes pero no son selectivos y cualquier célula normal rápidamente proliferante también se afecta.  Arabinósido de citosina Hidrourea Metrotexato (antagonista del folato)   . incluso hematopoyéticas.

orótico Niños presentan falta de crecimiento y desarrollo normales Responde favorablemente al tx con uridina oral . orótico al ác.Aciduria orótica Trastorno autosómico recesivo raro Hay falta de conversión del ác. uridílico Resultado: excreción excesiva de ác.

ADC II (autosómica recesivo) y ADC III (autosómica dominante). • Caracterizadas por eritropoyesis tanto anormal como ineficaz • Tres tipos: ADC I. .Anemia diseritropoyética congénita (ADC) • Grupo heterogéneo de anemias congénitas refractarias. • Todas presentan multinuclearidad de los eritrocitos en médula ósea y siderosis secundaria. • Precursores eritroides megalobásticos sólo presentes en tipos I y III.

• A veces los eritrocitos están aglutinados por anticuerpos anti-I y anti-i. • Se distingue por una prueba de suero acidificado positivo (prueba de Ham). con una prueba de hemólisis con sacarosa negativa. .ADC I ADC II ADC III • Eritroblastos de médula ósea megaloblásticos y binucleados c/ división incompleta de segmentos nucleares. • División nuclear incompleta caracterizada por puentes de cromatina internucleares. • Es la más común de los tres tipos. • Precursores de médula ósea NO megaloblásticos. • Clásicamente multinucleados con hasta siete núcleos. • Presencia de eritroblastos gigantes (hasta 50 µm) los cuales contienen hasta 16 núcleos.

En ocasiones hay una anemia macrocítica no megaloblástica.   . Precursores eritroides en médula ósea frecuentemente exhiben alteraciones semejantes a las megaloblásticas. Síndromes mielodisplásicos --> grupo de trastornos de células progenitoras caracterizados por citopenias periféricas y dishematopoyesis.

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Megaloblástica Enfermedad del hígado (sin deficiencia de ac. Fólico) 105 +/N NoA Leptocitos. células blanco. neutrófilos variable hipersegmentados Hiperplasia eritroide megaloblástica No megaloblástica. policromasia VCM (fL) Anisocitosis (ADE) Poiquilocitosis Eritrocitosis 120 +/.30 A A Macrocitos ovales IPR Leucocitos y plaquetas Medula ósea <2 <2 >2 AoN Hiperplasia eritroide no megaloblástica D. acantocitos Reticulocito (estado hemolítico no compensado) 110 +/. eritropoyesis .20 A N Reticulocitos de recambio.

Plaquetas y leucocitos cuantitativamente normales Redondos Neutrófilos Los macrocitos no son hipersegmentados tan pronunciados Anemia macrocitica sin Megaloblástosis Anemia megaloblástica .

Se desconoce la causa  Los macrocitos pueden deberse al aumento en los lípidos de la membrana o a una demora en la maduración blastica.  .

embarazo. reticulocitosis. Megaloblástic a megaloblastoi de Megaloblástic a en el alcoholismo 1. IR.. Enfermedade Macrocítica s vinculadas sin Megaloblástos is Enfermedad del hígado. Mieloproliferativos y mielodisplasicos A. hipoplasica. macrobulinemia. mixedema. hipotiroidismo. A..A. Alcoholismo 2. Sideroblastica adquirida .Sx. ictericia obstructiva.

Trastornos mas comunes Alcoholismo Enfermedades del hígado Eritropoyesis aumentada .

Causas mas comunes de macrocitosis no anémica.  Multifactorial  Puede ser megaloblástica.  .

 La macrocitosis probablemente resulta de una o mas de 4 causas: Deficiencia de folato por disminución en el consumo dietético Reticulocitosis vinculada a hemodiálisis o hemorragia GI Enfermedad del hígado concomitante Intoxicación por alcohol .

perdida de sangre. enfermedad del hígado o mixta. • Cuadro sanguíneo como la anemia megaloblástica. hemolisis crónica. cloramfenicol).  Puede deberse a un efecto toxico directo con etanol sobre los eritoblastos en desarrollo (ej.  • Las células restable su tamaño normal y desaparecen los cambios de la medula ósea.La mayoría de los alcohólicos tiene una macrositosis leve (100-110 fL). .

Presente en el mas del 50% de los pacientes  Se pueden encontrar A. normocromica o Macrocítica  .

Microcitica • Perdida de sangre de las vías GI que da lugar a la deficiencia de hierro. Macrocítica • Función anormal del hígado • Deficiencia de acido fólico A.A. . Normocitica • Hemolisis • Hiperesplenismo vinculado con hipertensión porta • Hipoprolidferacion de la medula ósea A.

 Las anormalidades en la composición lípida de la membrana eritrocitica son un hallazgo común en la hepatitis. las membranas eritrociticas tienen una cantidad excesiva de colesterol lo cual disminuye su deformabilidad. La enfermedad hepatocelular grave. la cirrosis y en la ictericia obstructiva. .

Neutropenia.  Hb: 12g/dL Eritrocitos: › Normociticos macrociticos (115 fL de VCM) › Microciticos  Frotis de sangre: › Macrocitos delgados y redondos con formación de células blancas › VCM normal   Trombocitopenia y función de plaquetas anormal. neutrofilia y linfopenia. .

 Medula ósea › Normocelular › Hipercelular › Con hiperplasia eritroide.  Otras pruebas de laboratorio: › Anormales › Aumento de bilirrubina en suero y enzimas hepáticas .

megaloblástica. • Recuento de reticulocitos y frotis de sangre permiten distinguir entre la entidad Macrocítica y A. VCM puede ser de 130 fL. . • En presencia de números grandes de reticulocitos de recambio hay un aumento notable en la policromasia.Anemia Hemolítica Autoinmunitaria POLICROMASIA • Células mas grandes de lo normal.

 . Editorial Manual Moderno.J. Fundamentos de Hematología..B. 1998.. México D.. 2ª. Editorial Médica Panamericana. edición. México D.F..F. 2000.BIBLIOGRAFÍA.  Ruiz Argüelles G. Hematologia Clínica. 2ª.  Mckenzie S. edición.