You are on page 1of 118

Neurophysiology of Optic Nerve

Dr. Devi Azri Wahyuni, SpM

DEPARTMENT OPHTHALMOLOGY UNIVERSITY OF SRIWIJAYA / MOHAMMAD HOESIN HOSPITAL 2011

PREFACE
- The eyes are intimately related to the brain - The eyes give important diagnostic clues to central nervous system disorders. - Optic nerve is a part of the central nervous system.

Anatomy and Topography of Visual Pathway Visual pathway consists of:


Retina Optic nerve Optic chiasm Optic tract Lateral geniculate nucleus (body) Optic radiation Visual cortex

Retina
The retina is a thin, transparent structure that develops from the inner and outer layers of the optic cup It extends almost as far anteriorly as the ciliary boby ending at that point in aragged edge the ora serata It has ten layers

Ganglion cells fibers coming from the nasal retina can travel uninterrupted directly to the disc Fibers from the temporal enter the disc at superior or inferior pole Macula fibers enter the disc on its temporal side ( papillomacular bundle )

Optic Nerve
Consists of more than 1 million axon that originate in the ganglion cell layer of the retina and extend toward the occipital cortex Has varies in length ;35 55 mm,usually about 50 mm from eye to optic chiasma

The optic nerve four parts


Intraocular ( 1 mm) Intraorbital ( 25 mm) Intracanalicular ( 5 mm ) Intra cranial ( 10 mm)

Intraocular portion
Optic disk and optic nerve that lies within sclera Optic disc 3 mm nasal macula lutea Nerve fibers exit through the orifices of the lamina cribrosa

Intraorbital portion
20 mm to 30 mm long,elongated S diameter 3-4 mm Bermielin Between the eyeball and the optic canal Surrounded orbital fat,embedded the cilliary vessel and nerve Posteriorly,nasocilliari nerve and ophthalmic artery cross above optic n. 25-30 mm Dikelilingi oleh anulus zinni pada apek orbital Peradangan pada bagian ini biasanya disertai dengan nyeri pada pergerakan bolamata

Intracanalicular potion
the optic canal lies withinthe lesser ingof the sphenoid bone, 5 mm long Passes through the optic canal Surrounded by duramater, arachnoid and piamater Duramater pada bagian ini menyatu dengan periosteum

Intracranial portion
Leaves the canal and pass backward,upward and medially within the subarachnoid space to reach the optic chiasma Related above to the olfactory tract, gyrus rectus and anterior cerebrral a. Panjang 5 - 16 mm Sering mengalami kerusakan karena gangguan dari struktur lain

Optic chiasma
Makes up part of the anterior inferior floor of the third ventricle Just antrior to the hypothalamus Nasal retina fibers cross to the opposite side to joint the coresponding contralateral fibers

Optic tract
Contains ipsilateral temporal and contralateral nasal fibers from the optic nerves Just prior to lateral geniculate body Other fibers exit to the superficial layers of the superior colliculus via the brachium of the superior colliculus

Lateral geniculated body


Is the synaptic zone for the higher visual projection Divided into six layers The four superior levels are the terminus of parvocellular axons are responsible for mediating maximal spatial resolution and color perception

CGL
To inferior layers receive input from the magnocellular fibers, that are more sensitive to detecting motion Contralateral eye terminate in layers 1,4,6 Ipsilateral fibers innervate 2,3 and 5

Optic radiations
Connect the lateral geniculate body with the cortex of the occipital lobe Loop of Meyer

Visual cortex
Area 17 Brodmann Area 18 and 19 Brodmann

Primary visual area


Occupies the walls of the deep calcarina sulcus Superior retina quadrants (inferior field) pass to the superior wall of the calcarina sulcus Inferior retinal quadrants pass to the inferior wall of the calcarina sulcus

Secondary visual area


Surround the primary visual area Relate the visual information

Blood supply
Retina :a.ofthalmica,central retina a. Intraocular :branches anastomose circle of Zinn post. Cilliary a. Intraorbital :ophtalmic a. Intracanalicular : branch pial ophthalmic a.

Intracranial : pial plexus sup. Hypophyseal a. , carotid interna, ophthalmic a. Optic chiasma : pial plexus internal carotid, sup hypophyseal, post and ant comunicatting a., cerebral ant a. Optic tract s : choroidal ant a.

LGB : choroidal ant and post a. Optic radiation and occipital cortex:middle and post cerebral a.

Disease of optic nerve head


1. Papil Atrophy
- primary -secondary

2. 3. 4. 5.

Demyelinating optic neuritis Parainfectious optic neuritis Infectious optic neuritis Non Infectious optic neuritis

6. Neuroretinitis 7.neuroretinitis 8. Non arteritis AION 9. Arteritik AION 10. Posterior Ischaemic optic neuropathy 11. Diabetic papillopathy

12. Leber hereditary optic neuropathy 13. Hereditary optic atrophy 14. Nutritional optic neuropathy 15. Papilloedema

Chiasm lesions
Etiologi 1. Tumor
Pituitary adenoma, craniopharyngioma dll

2. Non neoplastic masses


Aneurysma, arachnoid cysts

3. Lain-lain :
Peradangan, demielinisasi, trauma dll

Retrochiasmal Lesions
Optic tract
1. incongruous homonimous hemianopia 2. wernicke hemianopic pupil 3. optic atrophy 4 contralateral pyramidal sign

Temporal optic radiation 1. VF defect : contralateral homonimous, superior quadrant anopia 2. Associated feature
Contralateral hemisensory disturbance, mild hemiparesis, paroxysmal olfactory and gustatory hallucination

Anterior parietal radiation 1. VF defect : incongruous, contralateral, homonimous, inferior quadrantanopia 2. Associated feature:
Of dominant parietal lobe disease: agraphia, left right disorientation, and finger agnosia Of non dominan : apraxia and spatial neglect

Main Radiation
1. VF defect : complete homonimous hemianopia 2. Optokinetic nystagmus

Striate cortex 1. VF defect : Macular sparing congruous homonimous hemianopia 2. Associated feature : visual hallucination, denial of blindness 3. causes : vascular disease,migraine, tumor and trauma.

Evaluation of optic nerve disease


Signs of optic nerve dysfunction I. Reduced visual acuity 2. Afferent pupillary defect 3. Dyschromatopsia 4. Diminished light brightness sensitivity. 5. Diminished contrast sensitivity, 6. Visual field defects

Primary optic atrophy


Lesi pada bag retrolamelar dari saraf optik sp badan genikulatum lateral Papil pucat, batas tegas, kastembaum sign (+), diffuse atau sektoral Etiologi :
neuritis retrobulbar Tekanan dari tumor atau aneurisma Neuropati optik herediter Neuropati optik toksik

Secondary optic atrophy


Didahului oleh pembengkakan ONH Papil putih atau keabu-abuan, batas tidak tegas Pembuluh darah pada permukaan diskus berkurang Etiologi :
Papiledema, papilitis, AION

Demyelinating optic neuritis


Usia 30-50, Subakut monocular visual impairment Nyeri pada mata pada saat menggerakkan bolamata Papil normal Papil pucat pada bagian temporal serangan berulang Visus memburuk dalam beberapa hari2 mgg, kemudian mengalami perbaikan dalam 2-4 mgg.

Neuroretinitis
Sindroma klinis ditandai dengan penurunan visus mendadak, nyeri (-), papil edema dan gambaran makular star Idiopatik : 25 % Cat scratch disease : 60% Penyebab lain : sifilis dan lyme disease

Anterior ischemic optic neuropathy


Sering pada usia >50 th Kerusakan saraf optik karena proses iskemik Painless monocular visual loss Defek lapang pandang : altitudinal atau arkuata Dibagi menjadi arteritik dan non arteritik AION

Diabetic papillopathy
Berhub dengan DM tipe 1 dan 2 Penglihatan buram tanpa disertai nyeri RAPD +/VF : perluasan bintik buta Papil edema, hiperemis dan dilatasi pemb. Darah pada permukaan disk.

Nutritional optic neuropathy


Defisiensi protein dan vit B komplek Progresif dan bilateral visual impairment Diskromatopsia Papil : normal atropi (temporal)

Nutritional optic neuropathy


Defek lapang pandang :
Sekosentral skotoma

Toxic optic neuropathy


Characterized : gradual, progressive, bilateral and painless Central or cecocentral scotoma Decrease of visual acuity and colour vision Mild to moderate papil edema Cause : > methanol medication : INH, ethambutol

DEFINISI :
NEUROPATI OPTIK YG PROGRESIF HILANG LAPANGAN PANDANG TIO FAKTOR RISIKO

TIO KRONIS GLAUKOMA KRONIS TIO AKUT GLAUKOMA AKUT

KATARAK 0,78 % GLAUKOMA 0,20 % KELAINAN REFRAKSI 0,14 % PENYAKIT LAIN YG BERHUBUNGAN DG USIA LANJUT 0,38 %

GEJALA
AKUT : - GEJALA KHAS : TERLIHAT SAKIT - ANCAM KEBUTAAN KRONIS : - TANPA GEJALA - DATANG PADA STADIUM

FAAL AKUOS HUMOR


AKUOS HUMOR MELALUI PUPIL BILIK MATA DEPAN TM KANALIS SCHLEM SUB KONJUNGTIVA

TIO

KETIDAKSEIMBANGAN PRODUKSI & SEKRESI HUMOR AKUOS

PENEKANAN SERABUT SARAF OPTIK ALIRAN DARAH ISKEMIK KEMATIAN SERABUT SARAF GANGGUAN PENGLIHATAN & LAPANG PANDANG

TEKANAN INTRAOKULAR
- NORMAL 10 20 MMHG - DITENTUKAN : * KECEPATAN PRODUKSI OLEH

KORPUS SILIARIS * HAMBATAN ALIRAN KELUAR ( PADA TRABEKULUM )

ALAT UNTUK MENGUKUR TIO


- TONOMETER SCHIOTZ - TONOMETER APLANASI GOLDMANN. - TONOMETER NON KONTAK - KADANG- KADANG CARA DIGITAL

EKSKAVASI SARAF OPTIK


DINILAI DENGAN OFTALMOSKOP UNTUK DIAGNOSTIK DAN EVALUASI TERAPI LIHAT WARNA PAPIL SARAF OPTIK DAN LEBARNYA EKSKAVASI

LAPANG PANDANG
DINILAI MENGGUNAKAN PERIMETER UNTUK DIAGNOSTIK DAN EVALUASI TERAPI DOKTER UMUM : BISA CARA KONFRONTASI

Lapang pandang glaukoma

Pemeriksaan LP dg alat khusus :


* Perimeter Goldmann

LP normal dg Goldmann

Automated perimeter : Humphrey visual field analyzer

PEMERIKSAAN PADA PENDERITA GLAUKOMA I. TAJAM PENGLIHATAN ( TP)


BUKAN PEMERIKSAAN KHUSUS TAPI PEMERIKSAAN RUTIN ALAT : KARTU SNELLEN TP : 6/6 BELUM TENTU TAK ADA GLAUKOMA

PENGLIHATAN SENTRAL BISA MASIH BAIK TUNNEL VISION PADA GLAUKOMA KRONIS

II. TONOMETRI
PEMERIKSAAN PENTING DAN KHUSUS UNTUK DIAGNOSA DAN EVALUASI TERAPI MACAM MACAM TONOMETER : - TONOMETER SCHIOTZ - TONOMETER APLANASI

Pengukuran dengan Palpasi


Bersifat kualitatif : N, N+, N Tergantung keahlian interpretasi dokter Dilakukan bila tidak memungkinkan digunakan alat Masih memuaskan pada TIO sangat rendah atau tinggi

KONTRA INDIKASI TONOMETER


- KONTRA INDIKASI RELATIF : - INFEKSI MATA - LUKA TEMBUS - KONTRA INDIKASI ABSOLUT : - JARINGAN PARUT KORNEA

III. FUNDUSKOPI
PEMERIKSAAN KHUSUS UNTUK DIAGNOSTIK DAN EVALUASI TERAPI ALAT FUNDUSKOPI / OFTALMOSKOP DILAKUKAN PEMERIKSAAN BERKALA

IV. LAPANG PANDANG


ALAT : PERIMETER GOLDMANN PEMERIKSAAN KHUSUS PADA GLAUKOMA . UNTUK DIAGNOSTIK DAN EVALUASI TERAPI.

KELAINAN LAPANG PANDANG : SKOTOMA - HILANG SELURUHNYA PERIMETER AUTOMATIK - HUMPHREY - OCTOPUS

GONIOSKOPI

ALAT : LENSA GONIOSKOPI - PEMERIKSAAN : SUDUT BILIK MATA - LUAS / LEBARNYA SUDUT - PERLEKATAN PADA SUDUT / IRIS PERIFER

MERAMALKAN APAKAH SUATU SUDUT MEMPUNYAI KECENDERUNGAN TERTUTUP . - MEMBEDAKAN GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERTUTUP DENGAN GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA.

UNTUK DIAGNOSA, TIDAK UNTUK EVALUASI TERAPI. KLASIFIKASI GLAUKOMA : 1. GLAUKOMA PRIMER 2. GLAUKOMA SEKUNDER 3. GLAUKOMA KONGENITAL 4. GLAUKOMA ABSOLUT

I. GLAUKOMA PRIMER

SEBABNYA TIDAK DIKETAHUI GONOSKOPI : - SUDUT TERBUKA


- SUDUT TERTUTUP

II. GLAUKOMA SEKUNDER - SEBABNYA : DIKETAHUI ( PENY. PADA MATA ) 1. KELAINAN PADA LENSA - LUKSASI - INTUMESEN - FAKOLITIK

2. KELAINAN UVEA - UVEITIS - TUMOR 3. TRAUMA - HIFEMA - PERFORASI BOLA MATA - TRABEKULITIS

4. PEMBEDAHAN - BILIK MATA DEPAN DANGKAL 5. PENYEBAB LAIN - STEROID INDUCED - RUBEOSIS IRIDIS ( KELAINAN RETINA )

III. GLAUKOMA KONGENITAL KELAINAN PERKEMBANGAN SUDUT BMD BUFTALMOS BISA BERHUBUNGAN DENGAN SINDROMA LAIN (KELAINAN KONGENITAL LAIN)

IV. GLAUKOMA ABSOLUT - STADIUM AKHIR DARI GLAUKOMA - KELUHAN NYERI + | - TP / LP : HILANG SELURUHNYA

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA - GLAUKOMA KRONIK / SIMPLEK - PENYAKIT BERLANGSUNG LAMA, TANPA GEJALA KHAS - TEKANAN BM TIDAK TERLALU TINGGI

- RIWAYAT KELUARGA(+)
- SERING DATANG TERLAMBAT SUDAH

- DOKTER HARUS AKTIF MENEMUKAN KASUS

- TONOMETRI PADA

BERKALA

POPULASI RESIKO TINGGI - DM - MYOP / HIPERMETROP - USIA > 40 TH - KELUARGA (+)GLAUKOMA

PENGOBATAN GLAUKOMA SUDUT TERBUKA - MEDIKAMENTOSA - OPERASI PADA KASUS TERTENTU: - TIO TAK TERKONTROL DENGAN TERAPI

- INTOLERASI DENGAN OBAT ANTI GLUKOMA - PROGRESIFITAS PENYAKIT

( LP EKSKAVASI MEMBURUK ) - TAK DISIPLIN DENGAN OBATOBAT.

MEDIKAMENTOSA :
- MIOTIKUM : PILOKARPIN 2 % - SIMPATOMIMETIK : EPINEFRIN 0,5 2% - BETA BLOCKER : TIMOLOL MALEAT 025 0,5 % - KARBONIK ANHIDRASE : ASETAZOL AMIDE (4 x 250 MG)

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP : - GLAUKOMA AKUT / GLAUKOMA

KONGESTIF DIKENALI

- GEJALA TANDA KHAS, MUDAH - HARUS WASPADA,MIRIP PENYAKIT SISTEMIS

TAJAM PENGLIHATAN MENURUN MENDADAK, MATA MERAH DAN TIO SANGAT TINGGI - PRODROMAL : - MUAL, MUNTAH - SAKIT KEPALA, SAKIT
-

PADA SISI MATA

PENANGANAN GLAUKOMA AKUT


GEJALA KLINIS/ SUBYEKTIF

SAKIT KEPALA, CEKOT-CEKOT MUNTAH-MUNTAH PENGLIHATAN KABUR MENDADAK MELIHAT SEPERTI HALO

OBYEKTIF

PALPEBRA BENGKAK KONJUNGTIVA HIPEREMIS KORNEA BURAM / EDEMA BMD DANGKAL GL. PRIMER & SEKUNDER DALAM GL. SEKUNDER PUPIL MIDRIASIS/MIDDILATASI LENSA KERUH BERCAK SPT SUSU / KATARAK IMATUR KERUH KATARAK HIPERMATUR TIO > 50 mmHg

TANDA GLAUKOMA ACUTE


Signs

Severe corneal oedema Dilated, unreactive, vertically oval pupil

Ciliary injection Shallow anterior chamber

Complete angle closure (Shaffer grade 0)

PENGOBATAN GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP - TURUNKAN TEKANAN INTRA OKULER SEGERA DENGAN TERAPI MEDIKAMENTOSA - SIAPKAN UNTUK PEMBEDAHAN

- PENGOBATAN DEFINITIF YAITU PEMBEDAHAN BERUPA :

- IRIDEKTOMI
- TRABEKULEKTOMI - IRIDEKTOMI PREFENTIF UNTUK MATA LAINNYA

INITIAL TREATMENT PILOKARPIN 2 % 1 TETES/ MENIT


SELAMA 5 MENIT TIMOLOL 0,5 % 2 X 1 TETES STEROID + ANTIBIOTIK TETES 6 x 1 tetes ACETAZOLAMID 500 iv 250 mg / 4 JAM KCl 3 x 1 GLICERIN 50 % 3 dd 100 150 cc

SEGERA RUJUK KE PELAYANAN KESEHATAN LEBIH TINGGI !

DEFINITIF TREATMENT
IRIDEKTOMI TRABEKULEKTOMI EKSTRAKSI LENSA

TONOMETRI
TIO normal
10-21 mmHg
CILIARY BODY

NON CONTACT TONOMETER

TONOMETER SCHIOTZ

GLAUKOMA PENYEBAB UTAMA KEBUTAAN PERINGKAT KEDUA SETELAH KATARAK

GLAUKOMA TIDAK DAPAT DISEMBUHKAN / DIPERBAIKI

DETEKSI DINI

PENANGANAN TEPAT

DASAR PENGOBATAN GLAUKOMA


TIO PADA LEVEL TERTENTU MENCEGAH KERUSAKAN SARAF OPTIK LEBIH LANJUT

ADA BUKTI TIO BISA MEMPERTAHANKAN PENGLIHATAN & LAPANG PANDANGAN