HIPERTENSÃO ARTERIAL

É uma doença que pode evoluir de maneira assintomática, provocando sintomas quando surgem complicações cardiovasculares.

Dados Mundiais
Mortes em 2000 atribuíveis aos principais fatores de risco
Hipertensão
Tabagismo Hipercolesterolemia Baixo Peso

Sexo não Seguro Baixo Consumo de Frutas e Vegetais Sobrepeso / Obesidade
Sedentarismo Alcoolismo Água imprópria Fumaça de Combustível Sólido Deficiência de ferro Poluição do Ar Urbano Deficiência de zinco Hipovitaminose A Injeções não seguras no cuidado da saúde Fatores de Risco Ocupacionais 0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000

Número de Mortes (000s)
World Hypertension Report - WHO - 2002

HIPERTENSOS MAL CONTROLADOS

NERVOSO AUTÔNOMO RESERVA DE SÓDIO SISTEMA PRESSOR RENAL . DO SIST.PRESSÃO ARTERIAL PA = DC x RVP • DETERMINANTES DIRETOS DÉBITO CARDÍACO RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA IMPEDÂNCIA DA AORTA RETORNO VENOSO e VOLUME SISTÓLICO (VE) • DETERMINANTES INDIRETOS ATIV.

RVP. retenção de água e sódio A-II vasoconstricção • SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO Fluxo e débito cardíaco. aumentam os impulsos simpáticos • SUBSTÂNCIAS VASOATIVAS (ENDOTELINA) Estimula o sistema renina-angiotensina • BARORRECEPTORES (dos seios carotídeos e aórtico) . liberação de catecolaminas e renina • QUIMIORRECEPTORES Corpos carotídeos e aórticos.REGULAÇÃO da PRESSÃO ARTERIAL • SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA A-II libera aldosterona na supra-renal.

FREQUENTEMENTE ASSOCIADA: ALTERAÇÕES METABÓLICAS (DISLIPIDEMIA.HIPERTENSÃO ARTERIAL DEFINIÇÃO É UMA CONDIÇÃO CLÍNICA MULTIFATORIAL. CARACTERIZADA POR NÍVEIS PRESSÓRICOS ELEVADOS E SUSTENTADOS. DIABETES. SOBRE-PÊSO ou OBESIDADE) ALTERAÇÕES FUNCIONAIS-ESTRUTURAIS DOS ÓRGÃOS ALVOS. .

HIPERTENSÃO ARTERIAL • Representa elevado custo médico-social. por sua participação nas D. cardiovasculares ( DAC e ICC ) ( 27 % dos óbitos no Brasil ou 40 % dos óbitos. excluidos os por causas violentas ou mal definidas 300 mil mortes p/ ano – 50% p/ HAS ) • É causa de Doença Cerebrovascular • É causa de Doenças Vasculares ( IRC. Vasculopatia Periférica ) .

NÍVEIS PRESSÓRICO adultos maiores de 18 anos • • • • • • • SEM TRATAMENTO Ótima (ideal) < 120 x < 80 Normal 120-129 x 80-84 Limítrofe (normal-alta) 130-139 x 85-89 HA estágio I (leve) 140-159 x 90-99 HA estágio II (moderada) 160-179 x 100-109 HA estágia III (severa) >/=180 x >/=110 HA sistólica isolada >/= 140 x < 90 Quando as pressões sistólica e diastólica situam-se em categorias diferentes. a maior deve ser utilizada para classificação do estágio. .

Paradigmas de normalidade de acordo com as evidências de época Pressão Arterial (mmHg) 1980/90 1990/00 160/95 140/90 140/90 130/85 Glicemia (mg/dl) < 126 < 110 Colesterol (mg/dl) < 240 < 200 LDL < 130 < 200 LDL < 100 ? 2006 140/90 130/80 120/75 ? < 100 2010 ? .

ESSENCIAL ou IDIOPÁTICA • SECUNDÁRIA ( 5 % ) .CAUSAS DA HIPERTENSÃO ARTERIAL • PRIMÁRIA.

doença do colágeno .HA SECUNDÁRIA • ORIGEM RENAL estenose da artéria renal glomerulonefrite pielonefrite rins policísticos tumores secretantes de renina nefropatias p/ diabetes. gota.

ESTENOSE DA ARTÉRIA RENAL .

RINS POLICÍSTICOS .

de Cushing. Sind.HA SECUNDÁRIA • ORIGEM ENDÓCRINA distúrbios da hipófise ( acromegalia ) distúrbios da tireóide e paratireóide distúrbios da adrenal ( hiperaldosteronismo. feocromocitoma ) tumores de ovários e testículos diabetes melitus .

FEOCROMOCITOMA (supra-renal) .

ACROMEGALIA .

SÍNDROME de CUSHING .

HA SECUNDÁRIA • ORIGEM VASCULAR coarctação da aorta • ORIGEM NEUROGÊNICA pós trauma de crânio pós AVC • OUTRAS CAUSAS hipertensão específica da gravidez .

COARCTAÇÃO da AORTA .

livre de roupas. repouso por 5 min. palma da mão para cima • Mínimo de 03 aferições no 1° exame • Variar o decúbito e o MSD e MSE • Intervalo de 60 seg.MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL • Local confortável e calmo. ligeiramente fletido. • Braço apoiado ao nível do coração. entre as aferições • Manômetro bem calibrado • Manguito que cubra 2/3 do braço .

não estar com as pernas cruzadas. Braquial .MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL • O paciente não deve falar. deve estar relaxado • Identificar o pulso braquial • Insuflar 30 mmHg acima do desaparecimento do pulso • Desinsuflar lentamente • Identificar os ruídos de KOROTKOFF. com estetoscópio posicionado sobre A.

suave e claro FASE III – som agudo e alto FASE IV – som abafado ( PAD em crianças e na ausência da FASE V ) • FASE V – último som audível ( PAD ) HIATO AUSCULTATÓRIO ( desaparecimento dos ruídos nas FASES II e III. PAS é anotada pela palpação do pulso radial ) .AUSCULTA DA PRESSÃO ARTERIAL • • • • FASE I – primeiro som audível ( PAS ) FASE II – som leve.

ARTERIAL • ESFIGMOMANÔMETRO ANERÓIDE ( mais utilizados ) • ESFIGMOMANÔMETRO MERCÚRIO • DIGITAIS ( método oscilométrico ) • MAPA.APARELHOS PARA AFERIÇÃO DA P. MRPA .

antes) Refeições. fumo. café.CONDIÇÕES Q. mêdo Frio ou calor excessivo Exercícios físico ( até 60-90 min. alcóol (até 30 min. INFLUENCIAM NA MEDIDA da PA • • • • • • Estresse. antes) Dor Distensão visceral (bexiga cheia) .

bebida alcoólica em excesso. Diabetes (10 milhões-Br. excesso de SAL na dieta • Dislipidemias.) Etnia (não brancos) Fator hereditário Sobrepêso ou obesidade (maior prevalência em jovens) Vida sedentária ( 70% da população do mundo ) Estresse ou ansiedade ou tensão emocional Tabagismo (Na pop.FATORES DE RISCO PARA HIPERTENSÃO ARTERIAL • • • • • • • Idade > 60 anos Gênero (homens até 50a. nefropatias . Brasil-35%. 120 mil mortes/ano).).

cocaína. • Corticosteróides • Antiinflamatórios não hormonais • Antidepressivos: tricíclicos. Anorexígenos • Ciclosporina • Drogas ilícitas ( anfetaminas. craque ) . inibidores da MAO • Cafeína em excesso. reposição estrogênica.DROGAS INDUTORAS DE HIPERTENSÃO ARTERIAL • Anticoncepcionais. hormônio do crescimento • Descongestionantes nasais c/ vasoconstric.

morte súbita • HISTÓRIA : tabagismo. tratamento prévio • História familiar para DAC. condição sócio-econômica • Duração da HAS. dislipidemia. consumo de SAL e bebidas alcoólicas. obesidade. raça. afecção renal. tensão emocional . sedentarismo.AVALIAÇÃO CLÍNICA HISTÓRIA • Idade. diabetes. diabetes. sexo. dislipidemias.

AVALIAÇÃO CLÍNICA SINTOMAS • • • • • Dispnéia. edema. escotomas cintilantes Cãimbras. palpitações Cefaléia. tonturas Perda de visão. precordialgia. dormências Queixas urinárias ( disúria ) .

tremores. sudorese. acromegalia. perda de pêso. Art.AVALIAÇÃO CLÍNICA HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA • Faceis ou biotipo de doença renal. sind. resistente ao tratamento ( Est. hipertireoidismo. sudorese. Renal ) • Palpitações. de Cushing • Início antes dos 30 ou após os 50 anos. cefaléias episódicas (feocromocitoma) • Palpitações. apetite aumentado (hipertireoidismo) .

Ao. poliúria ( aldosteronismo primário ) • Diminuição ou retardo nos pulsos femorais. MEDICAÇÕES e DROGAS .AVALIAÇÃO CLÍNICA HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA • Fraqueza muscular. pés frios. claudicação nos MMII ( Co. ) • Uso de ÁLCOOL (60ml/d).

deformidades. radiais. disritmia. ritmo ) . femurais. pêso e altura • Ausculta ou palpação dos pulsos carotídeos. pediosos • Inspeção do precórdio. aorta abdominal. braquiais. sopros. tibiais posteriores. ausculta cardíaca ( ictus cordis.AVALIAÇÃO CLÍNICA EXAME FÍSICO • Medidas da pressão arterial • Medidas da FC .

AVALIAÇÃO CLÍNICA EXAME FÍSICO • • • • • • Ex. broncoespasmo) Exame neurológico ( AVC ) Exame oftalmológico ( fundo de olho ) Exame da tireóide ( bócio ) Exame da pele ( sudorese. xantomas ) Marcas de agulha e alterações no septo nasal . respiratório (estertores.

ácido úrico • MAPA ou MRPA . creatinina • Perfil lipídico. glicemia • Ureia. de urina c/ sedimento • Potássio. alvos Rx de tórax Ecocardiograma Dopler de carótidas Teste ergométrico Microalbuminúria.AVALIAÇÃO CLÍNICO-LABORATORIAL • Lesões em org. fundo de olho • ECG • Ex. Hemoglobina glicada ou tolerância à glicose Ex.

isquemia transitória.LESÕES DE ÓRGÃOS ALVOS ( complicações da hipertensão ) • CORAÇÃO . AVCH ( sub-aracnóidea ou intra-parenquimatosa ) .nefroesclerose • OLHOS .HVE. hemorragia. IAM.trombose. EAP.aterosclerose. DAC. • CÉREBRO . embolia ou vasoespasmo. ICC. • RINS . dissecção aguda aneurismática . edema de papila e de retina • VASCULAR . encefalopatia. alt.AVCI. cognitivas ou demência vascular. exsudatos. aneurisma.

HEMORRAGIA CEREBRAL .

HEMORRAGIA CEREBRAL .

ATROFIA RENAL .

LESÃO RENAL (edema c/ aumento de volume p/ hipertensão malígna) .

LESÃO RENAL no HIPERTENSO (superfície granular p/ hipert. malígna) .

FUNDO DE OLHO NORMAL .

RETINOPATIA HIPERTENSIVA FOCOS HEMORRÁGICOS .

RETINOPATIA HIPERTENSIVA TORTUOSIDADES E ESPASMO .

RETINOPATIA HIPERTENSIVA EDEMA DE PAPILA .

DISSECÇÃO DA AÓRTA .

ANEURISMA DA AÓRTA .

Fatores de Risco CV
Fatores de risco maiores Tabagismo

Dislipidemias
Diabetes melitus Nefropatia Idade acima de 60 anos História familiar de DCV em:

Fatores de Risco CV
Outros fatores Relação cintura/quadril aumentada. Circunferência da cintura aumentada. Microalbuminúria. Tolerância à glicose diminuída/glicemia de jejum alterada. Hiperuricemia. PCR ultra-sensível aumentada.

DCV

“Os fatos não deixam de existir por serem ignorados” Aldous Huxley .

HAS TRATAMENTO ANTI-HIPERTENSIVO NÃO FARMACOLÓGICO mudanças no estilo de vida FARMACOLÓGICO .

associar TT. não medicamentoso + medicamentoso TT.Categorias Decisão Terapêutica Segundo o RCV estratégia Sem risco adicional Risco adicional baixo Tratamento não medicamentoso isolado TT. não medicamentoso + medicamentoso TT. Se não atingir a meta. não medicamentoso isolado p/ até 6 meses. não medicamentoso + medicamentoso Risco adicional muito alto . medicamentoso Risco adicional médio Risco adicional alto TT.

Insistir em mudanças no estilo de vida PA inicial (mmHg) sistólica diastólica <130 130 – 139 140 – 159 160 – 179 <85 85 – 89 90 – 99 100 – 109 ≥110 Confirmar em 2 meses. Considerar MAPA/MRPA Intervenção medicamentosa imediata ou reavaliar em 1 semana ≥180 .Recomendações p/ Seguimento Considerar condição clínica (FR maiores/LOA) Seguimento Reavaliar em 1 ano Estimular mudanças no estilo de vida Reavaliar em 6 meses. Considerar MAPA/MRPA Confirmar em 1 mês.

TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO • VANTAGENS E BENEFÍCIOS Influência favoravelmente os demais fatores de risco Contribui para aumentar a eficácia do tratamento farmacológico Relação custo/benefício favorável .

nozes • Chocolate amargo: polifenóis-vasoprotetores • Café e chá: polifenóis-vasoprotetores .DIETA • Fibras. laticínios desnatados • Proteína da soja: exceto molho shoyu pelo excesso de sódio • Ácido graxos insaturados – ômega 3 • Alho: alicina – reduz PA • Oleaginosas: castanha.

TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO .

MEDIDAS ANTI-HIPERTENSIVAS • • • • • • • • Redução do sobrepêso ou obesidade Atividade física aeróbica regular Diminuição ou controle do estresse Descontinuação do tabagismo Redução da ingestão de sódio Redução ou abandono da ingestão de álcool Controle das dislipidemias e diabetes Evitar drogas que elevam a PA .

ALGUNS PARÂMETROS • Usar o IMC ( peso em Kg/altura² em M ) • Circunferência abdominal (80cm/F e 94cm/H) • Álcool até 30g. ou 300 ml de vinho ou 700 ml de cerveja ) • Sal até 5g/dia. aeróbicos 30-50 min. de etanol/d (90 ml de bebida destil. 3-4 vezes por semana • Redução de açúcares. Mg . Ca. massas. • Ex. gorduras • Ingesta adequada de: K.

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO • OBJETIVOS Reduzir a morbi-mortalidade do hipertenso Os agentes anti-hipertensivos devem promover redução da PA e de eventos cardiovasculares e cerebrovasculares .

salvo em situações especiais .TRATAMENTO FARMACOLÓGICO • CONDIÇÕES IDEAIS ( HIPOTENSOR ) Eficaz por via oral Bem tolerado/mínimos efeitos colaterais (adesão ao TT.) Administração em dose única diária Possibilidade de iniciar com doses fracionadas Não ser obtido por meio de manipulação Ter propriedades cardioprotetoras Baixa interação medicamentosa Respeitar um período de 4 semanas para manuseio da dose.

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO • RELAÇÃO VALE-PICO DO HIPOTENSOR .

da renina) .AGENTES ANTI-HIPERTENSIVOS • Diuréticos (A) • Simpatolíticos: betabloqueadores (A). alfabloqueadores • Vasodilatadores de ação direta • Bloqueadores (antag. centrais.) dos receptores AT-1 da angiotensina II (ARA II) (A) • Alisquereno (inibidor ou bloq.) dos canais de cálcio (A) • Inibidores da enzima de conversão da angiotensina I em II (IECA) (A) • Bloqueadores (antag. periféricos.

DIURÉTICOS Depleção da volemia e diminuição da RVP • TIAZÍDICOS . triantereno espironolactona.furosemida.hidroclorotiazida. bumetanida. indapamida • DE ALÇA . piretanida • POUPADORES de K . clortalidona. .amilorida.

DIURÉTICOS • • • • obesos pacientes da raça negra idosos acima de 60 anos hipertensos volume-dependentes .

bisoprolol. nebivolol. metoprolol. ADRENÉRGICOS • CENTRAIS . carvedilol (alfa e beta). • ALFABLOQUEADORES . guanabenzo • BETABLOQUEADORES .prazosina . esmolol. pindolol. atenolol.alfametildopa. clonidina. moxonidina. reserpina. nadolol. labetalol.propranolol.SIMPATOLÍTICOS ou INIBID.

a secreção de renina e de catecolaminas • adultos jovens • pacientes com Síndrome Hipercinética • pacientes com Insuficiência Coronariana .BETABLOQUEADORES Diminui o DC.

labetalol. nadolol. metropolol. (menor diminuição da FC. (uso em pneumopatas crônicos e vasculopatia periférica em baixas doses).BETABLOQUEADORES CARDIO-SELETIVOS (b1): atenolol. bisoprolol. . esmolol. ALFA e BETABLOQ (a1-a2-b1-b2): carvedilol. do inotropismo e menor interferência nos lípides e da glicemia). pindolol. NÃO-SELETIVOS (b1-b2): propranolol. nebivolol.

vasodilatação • HIDRALAZINA • MINOXIDIL .VASODILATADORES DE AÇÃO DIRETA Provocam relaxamento da parede vascular.

NITRENDIPINA NICARDIPINA. • • • • • . LACIDIPINA ISRADIPINA. MANIDIPINA LERCANIDIPINA.ANTAGONISTA DOS CANAIS DE CÁLCIO • • VERAPAMIL (fenilalquilaminas – cardiosseletivos) DILTIAZEM (benzotiazepinas) (dihidropiridinas – vasosseletivos coronários) ANLODIPINA. FELODIPINA NIFEDIPINA.

vasc.ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO Reduz a resist. periférica – diminui a concentração de cálcio nas cel. musc. • • • • • pacientes com insuficiência coronariana idosos acima de 60 anos pacientes da raça negra pacientes com arritmia associada pacientes com vasculopatia associada . vasc.

INIBIDORES DA ECA • • • • • • • CAPTOPRIL ENALAPRIL RAMIPRIL BENAZEPRIL CILAZAPRIL FOSINOPRIL LISINOPRIL • • • • TRANDOLAPRIL QUINAPRIL PERINDOPRIL DELAPRIL .

INIBIDORES DA ECA
• • • • pacientes com renina elevada pacientes com diabetes pacientes com insuficiência cardíaca pacientes com gôta utilização mais ampla

BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT - 1

LOSARTANA • VALSARTANA • IRBESARTANA • CANDESARTANA • TELMISARTANA • OLMESARTANA NOVA CLASSE: Bloqueador direto da renina (bloqueia a conversão de angiotensinogênio em angiotensina I)

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

.

dos CANAIS de CÁLCIO c/ BETABLOQ. ANTAG. DIURÉTICOS c/ IECA DIURÉTICOS c/ ARA II DIURÉTICOS em combinação ANTAG.COMBINAÇÃO DE HIPOTENSORES Combinações fixas mais utilizadas HAS – estágios II e III • • • • • • • DIURÉTICOS c/ BETABLOQ. dose dependentes . dos CANAIS de CÁLCIO c/ IECA ANTAG. dos CANAIS de CÁLCIO c/ ARA II Diminui os efeitos colaterais.

FÁRMACO .FLUXOGRAMA P/ TRATAMENTO da HIPERTENSÃO ARTERIAL ASSOCIAÇÃO DE FÁRMACOS AUMENTAR DOSE da ASSOCIAÇÃO SUBSTITUIR ASSOCIAÇÃO ADICIONAR 3*.

0g/l <140/90 mm Hg <130/85 mm Hg <130/80 mm Hg <125/75 mm Hg Se o paciente tolerar.Metas de Valores da PA a serem Obtidas c/ Tratamento Categorias Meta (mínimo) Hipertensos estágios I e II com RCV baixo e médio Hipertensos e limítrofes com RCV alto Hipertensos e limítrofes com RCV muito alto Hipertensos nefropatas com proteinúria >1. . recomenda-se atingir com o tratamento valores de pressão arterial menores que os indicados como metas mínimas. se possível. alcançando. os níveis de pressão considerada ótima (≤ 120/80 mm Hg).

fadiga. ginecomastia.EFEITOS COLATERAIS • DIURÉTICOS: hipo ou hiperpotassemia. . diminuição da libido. hipertrigliceridemia. sexual. hipertrigliceridemia. secura na boca. • BETABLOQUEADORES: bradicardia. intolerância a glicose. fadiga. • SIMPATOLÍTICOS CENTRAIS: sonolência. intolerância a glicose. hiperuricemia. disf. broncoespasmo.

retensão de líquidos. tosse. edema de tornozelo. hipersensibilidade cutânea. rubor facial.EFEITOS COLATERAIS • VASODILATADORES: taquicardia. • INIBIDORES da ECA: hiperpotassemia. tontura. . • ANTAG. cefaléia. dos CANAIS DE CÁLCIO: cefaléia.

Renal com diminuição da filtração glomerular e aumento da ureia e creatinina). renal. gôta. • ALFAMETILDOPA: Disfunção hepática • DIURÉTICOS: Diabetes. BAV. estenose de =/>70% uni ou bilateral da art.: Broncoespasmo (asma – DPOC). renovascular ( secund. dislipidemia • IECA: Gravidez. diabetes. cardíaca. BAV. bradicardia . renovascular. • ANTAG. CANAIS CÁLCIO: Insuf. bradicardia. gravidez • ANTAG.EFEITOS DESFAVORÁVEIS • BETABLOQ. tec. D. ANGIOTENSINA II: D. depressão. dislipidemia. provoca isq.

EFEITOS FAVORÁVEIS • IECA: diabetes. cardíaca. hipertensão sistólica do idoso • BETABLOQ. renal. CANAIS CÁLCIO: angina. diabetes. insuf.: angina. hipertireoidismo • ALFABLOQ. insuf.: dislipidemia. infarto • DIURÉTICOS: insuf. tremor essencial. fibrilação atrial. cardíaca. prostatismo • ANTAG. hipertensão sistólica do idoso . taquicardia. infarto. enxaqueca.

Card. ACC I.INDICAÇÕES GRUPOS ESPECIAIS IECA ARA II B. A. bloq. Pós IAM DAC DM IRC AVC X X X X X X X X X X X X X x X X X X X x X X X . ald. TIAZ.

Bloqueador Sensibilidade à Insulina Alfa .Anti-hipertensivos e a sensibilidade à insulina Classes de Anti-hipertensivos Diurético Beta .Bloqueador Simpatolítico Central Antagonista do Canal de Cálcio Inibidor da ECA    Bloqueador do Receptor da AII /   / .

. administradas em doses adequadas. na vigência de mudanças no estilo de vida. tratamento farmacológico comprovado com três ou mais classes de hipotensores (sendo uma delas diuréticos).HIPERTENSÃO ARTERIAL REFRATÁRIA ou RESISTENTE • É definida como PA superior a 140 x 90 mmHg (160 x 90 em idosos).

endurecidas/calcif. HA secundária Hiperventilação induzida / ansiedade ou sind.A. .CAUSAS DE RESPOSTA INADEQUADA Efeito do avental branco Pseudohipertensão do idoso (art. pânico Fumo. medicamentos q.) Não aderência ao tratamento Excesso na ingestão de SAL Doses baixas de hipotensores ou inativação rápida Associações inapropriadas. obesidade. interações de drogas Apnéia do sono. dor crônica. elevam a P.

FATORES q. Juventude Tabagismo. assoc. alcoolismo Consumo elevado de SAL Baixo nível cultural AUMENTAM DIMINUEM . de longo prazo Dificuldade de acesso TT. INTERFEREM na ADESÃO ao TRATAMENTO • • • • • • • PA elevada c/ sint. Sexo feminino Casamento Renda elevada Educação superior Nível cultural elevado Interação médico-paciente • • • • • • • • • Prescrição complexa Efeitos colaterais Queda rápida da PA c/hipotensão TT.

necessário adicione hipotensores efetivos. gradualmente em doses mínimas • Encoraje uma atitude positiva • Considere cuidados de enfermagem AHA . • Revise a adesão do paciente a cada consulta • Estabeleça a redução da PA a níveis normais com TT. • Se possível treine-os para medir a PA • Encoraje modificações no estilo de vida • Sugira como integrar a tomada das medicações às atividades diárias • Antecipe os efeitos colaterais e ajuste os hipotensores de modo a minimizá-los • Qd. menos agressivo possível • Eduque o paciente e familiares sobre a doença e o TT.RECOMENDAÇÕES PARA MELHORA DA ADESÃO ao TT.

Conclusões • A alta prevalência e as baixas taxas de controle da Hipertensão Arterial são responsáveis pela maior parte da elevada mortalidade cardiovascular mundialmente. • Além do adequado controle da pressão arterial. • Atuação efetiva nos normotensos limítrofes pode retardar ou mesmo prevenir a instalação da hipertensão arterial. • Torna-se necessária a implementação de efetivos programas de controle da pressão arterial visando a redução e mesmo a prevenção da mortalidade cardiovascular. o bloqueio do SRA é fundamental no tratamento e prevenção da doença cardiovascular. .

F. edema) (alt.SITUAÇÕES ESPECIAIS • CRIANÇAS e ADOLESCENTES História familiar positiva Obesidade. de coagulação. proteinúria. renal. dislipidemia Excesso de sal Sedentarismo TT não medicamentoso • NA GRAVIDEZ (alfametildopa) HA prévia HA início na gestação. F. . fase convulsiva) Sulf. parto ou puerpério Eclâmpsia (hipertensão. hepática. Mg e hidralazina.

proteinúria. HAS decorrente de vasoconstricção (vasoespasmo). convulsões. congestão ou hematoma. • PULMONARES: hipersecreção por aumento do gradiente alvéolo capilar e maior engurgitamento venoso. • RENAIS: diminuição da filtração glomerular. hemoconcentração decorrente da alteração da permeabilidade capilar e da redução da pressão colóide do plasma. trombose e hemorragia. • HEPÁTICAS: edema. . • HEMATOLÓGICAS: plaquetopenia e hemólise. • CEREBRAIS: edema.ECLÂMPSIA (alterações) • CADIOCIRCULATÓRIAS: lesão endotelial por aumento na liberação da endotelina 1. aumento da RVP.

• INDICAÇÕES HA resistente HA episódica Suspeita de HA do avental branco Suspeita de episódios de hipotensão sintomática Avaliação da eficácia terapêutica • DADOS AVALIADOS Médias pressóricas Cargas pressóricas Descenso noturno Relações da pressão com : atividades sintomas medicamentos Episódios de hipotensão . A.M. P. A.

“A verdade é sempre o argumento mais forte” Sófocles .

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