You are on page 1of 41

B O A L A

    Definitie Clasificare Etiologie Evolutie

Oranduirea comunei primitive
 Oamenii au incercat sa-si explice aparitia bolilor in raport cu gradul de dezvoltare a cunostiintelor stiintifice ale timpului

Oranduirea sclavagista

Antichitatea greaca
 Eucrazia: starea de sanatate (Krazis = amestec; Eu = bine)  Dyscarzia: boala

Medicina araba  Ibn Sina – Avicena  Subliniaza actiunea exercitata de factorii de mediu asupra starii de sanatate .

Teoria localicista  Considerand celula element de baza al vietii si apreciind organismul ca o federatie celulara Virchow dezvolta teoria localicista. .

 Organismul isi mentine “constanta” printr-o contradictie aparenta – “este stabil pentru ca modificindu-se poate reveni rapid la starea de echilibru initial”. Bernard scoate in evidenta necesitatea “stabilitatii” acestui mediu.  Cl. .Epoca moderna  Plasma singelui este “mediul” in care traiesc tesuturile organismului la adapost de “ambianta exterioara”.

o tulburare a echilibrului individ-mediu. Cannon defineste aceasta stabilitate oscilanta “HOMEOSTAZIE”. .  Boala: “depasirea mecanismelor homeostatice sau deficienta unuia din ansamblurile care mentin organismul in stare stabila”  Boala .

.  specifice si/sau nespecifice.  cu caracter adaptativ si/sau lezional.Caracteristici generale  CAUZALITATEA: la originea tuturor imbolnavirilor stau anumite cauze.  REACTIA DE RASPUNS pot fi:  generale si/sau locale.

CLASIFICAREA BOLILOR .

Criteriu anatomic       Boli de ficat Boli de rinichi Boli de plamani Boli de inima Boli de oase Boli de piele .

In functie de sistemul afectat      Boli cardio-vasculare Boli digestive Boli respiratorii Boli endocrine Boli nervoase .

Criteriul clinic  Boli acute  Boli subacute  Boli cronice .

Criteriul etiologic      Boli infectioase Boli traumatice Boli de iradiere Boli de nutritie Boli alergice .

ETIOLOGIA (aitia = cauza)  Factori endogeni  Factori exogeni .

deficit de colinesteraza)  Boli cu etiologie mixta.FACTORII ENDOGENI  Boli cu determinism genetic pur (hemofilie. psihoze maniaco-depresive) . genetica si ecologica (diabet. HTA. acondroplazie)  Boli cu determinism genetic predominant (deficit de G6PD.

FACTORII EXOGENI  Factori fizici: Agentii mecanici Agentii termici Energia electrica Energia radianta ionizanta Variatii presionale    Factori chimici Factori biologici Factori sociali .

dezorganizind structurile functionale. pe de o parte si prin consecintele determinate de trecerea in circulatia generala a produsilor rezultati din distructiile celulare. induc modificari in activitatea mecanismelor neuroendocrine integratorii. pe de alta parte. la nivel tisular.  Manifestarile locale se pot asocia cu tulburarile generale ducind la instalarea socului traumatic. distructiv. . celular si subcelular.  Prin actiunea lor directa asupra algoreceptorilor. initial ce ulterior se pot suprainfecta.Agentii mecanici  Actioneaza prin efectul lor traumatic. hemoragii si reactii inflamatorii aseptice.

Agentii termici  Actioneaza prin variatiile excesive de temperatura determinind in functie de durata si valoarea atinsa modificari locale si sau generale .

Temperaturile scazute  Actiunea locala este degeratura. comei si in ultima instanta.  Actiunea generala este intr-o prima etapa de stimulare a proceselor metabolice. . in cazurile severe ajungind la instalarea somnolentei. moartea. urmata apoi de faza de depresiune cu scaderea temperaturii corporale generale si in special la nivelul SNC inducind tulburarea grava a activitatii acestuia.

 Actiunea generala se traduce prin intensificarea proceselor metabolice. .Temperaturile crescute  Actiunea locala se manifesta prin modificari de tip inflamator.

.Energia electrica  Determina tulburari functionale. vasomotori si ai respiratiei. leziuni organice sau chiar moartea in functie de:  Voltaj  Amperaj  Rezistenta tesuturilor  Locul de patrundere si iesire  Deosebit de importante sunt consecintele asupra metabolismului functional al centrilor nervosi vegetativi si corticali ce pot duce la moarte prin inhibarea centrilor cardiaci.

Energia radianta ionizanta  Efect direct de ionizare asupra componentilor chimici din structurile celulare. precum si al apei din celule.  Rezultatul este producere in exces de radicali liberi:      Formarea in exces de H2O2 Modificari in structurile primare. secundare si tertiare ale proteinelor Modificari in structura nucleoproteinelor Tulburari metabolice celulare Activarea genelor protooncogene o Sindrom acut de iradiere o Boala de iradiere cronica o Efecte tardive  Efectele biologice se manifesta sub foma: .

4 159.93 0.3 kPa sau mai simplu 1 atm  Compozitia aerului uscat: Componenta Volum (%) Presiune partiala (mmHg) 593.95 0.03 99.9 Azot (N2) Oxigen (O2) Argon (Ar) Bioxid de carbon (CO2) 78.2 759.08 20.1 0.2 7.Variatiile presionale  Presiunea atmosferica la nivelul marii este de 760 mmHg echivalentul a 101.99% .

Hipobarismul  Cresterea altitudinii modifica presiunea atmosferica:     La 1000 m = 678 mm Hg La 3000 m = 539 mm Hg La 5000 m = 429 mm Hg La 8880 m = 276 mm Hg .

Modificari adaptative la expunerea acuta la hipobarism  Cresterea ventilatiei pulmonare  Cresterea frecventei cardiace  Cresterea extractiei de oxigen la nivel tisular  Mobilizarea hematiilor din depozite .

Modificari adaptative la expunerea cronica la hipobarism    Cresterea cavitatii vitale Hipertrofie cardiaca Cresterea extractiei de oxigen la nivel tisular  Poliglobulie .

Mediul hiperbar este un mediu nefiziologic pentru om. oxigen. modificarea presiunilor parţiale ale componentelor amestecurilor respiratorii şi dizolvarea gazelor(azot. heliu etc. compresibilitatea gazelor. a modificarii si uneori chiar a tulburării diferitelor siteme ale organismului. reprezentând prin caracteristicile sale.Hiperbarismul  Patrunderea si stationarea omului in mediu subacvatic se realizeaza cu pretul perturbarii homeostaziei. un puternic şi complex agent stresant. Cele mai importante aspecte fizice ale scufundării subacvatice sunt: creşterea presiunii hidrostatice.) în ţesutri.  .

procesele senzoriale si mentale ale scufundatorului. uneori profund. dar mai ales cresterea presiunii partiale a gazelor din amestecurile respiratorii modifica.Un mare impediment al mediului hiperbar il reprezinta respirarea amestecurilor gazoase. Cresterea presiunii hidrostatice (1 atm abs pentru fiecare 10 m). care limiteaza explorarea hidrosferei de catre om. Adincimea (m) Presiunea (atm) Nivelul marii 10 20 30 40 50 90 150 200 1 2 3 4 5 6 10 16 21 .

baze. medicamente. leziuni sau chiar moartea.  Expunerea pe o perioadă relativ îndelungată a organismului la diferiţi agenţi poluanţi produce perturbări funcţionale. alcoolul etilic pot exemplifica în mare modificările ireversibile ce le induc la nivel celular. monoxidul de carbon.) care produc tulburări funcţionale.Factorii chimici  substanţe simple sau în combinaţii moleculare (acizi. tisulare şi chiar celulare.  Efectele distructive ale unor agenţi precum plumbul. săruri. . macromolecule antigenice etc.

detoxifia şi elimina agentul chimic. referindu-ne cu deosebire la efectele cumulative ale substanţelor toxice din diversele ramuri ale industriei şi chiar ale medicamentelor.În general orice substanţă chimică poate determina îmbolnăviri în funcţie de:  Concentraţia ei în mediul intern .  Capacitatea organismului de a degrada. .  De pătrunderea unică sau repetată a dozelor mici.  Particularităţile reactive ale substanţei.

 inducerea unor reacţii de hipersensibilitate.  producerea de toxine. . puterea de invadare şi de distrugere celulară a organismului gazdă.Factorii biologici  În general potenţialul patogen al unui microorganism depinde de:  patogenitatea sau virulenţa microorganismului.

Factorii sociali  Subalimentaţia sau supraalimentaţia. supraalimentaţie. unele forme de hipertensiune arterială etc. sedentarismul). suprasolicitarea fizică şi intelectuală precum şi eforturile de adaptare psihică şi intelectuală determină dereglări metabolice şi funcţionale fie prin efecte directe (subalimentaţie.) specifice omului. fie indirect prin dereglarea mecanismelor de integrare neuro-endocrină şi comportamentale (boli psihice. . boala ulceroasă. effort fizic şi/sau intelectual.

. de intervenţia concomitentă a altor factori şi în strânsă relaţie cu capacitatea de adaptare a sistemelor funcţionale. de intensitatea şi de durata acţiunii sale. infecţios. se pot totuşi deosebi unele etape caracteristice în evoluţia lui.EVOLUTIA BOLILOR  Dependent de natura agentului etiologic (toxic.  Deşi fenomenul studiat (boala) se prezintă atât de complex. de caracterul local sau general al agresiunii. bolile pot prezenta caracteristici evolutive diferite.). mecanic etc.

traumatisme puternice) până la câteva zile (virusuri. .  De cele mai multe ori este asimptomatică. sifilis) sau chiar ani (rdiaţiile ionizante). unele bacterii) sau săptămâni (hepatită.Perioada de latenta  Perioada de incubaţie – în funcţie de natura agentului patogen poate dura de la câteva secunde (otrăvuri.  Începe odată cu momentul acţiunii agentului patogen şi durează până când apar primele simptome manifeste de boală.

 Începe odată cu primele semne manifeste de boală.). cefalee. etc. anorexie. subfebră. .Perioada prodromala  Durează în general puţin.  Sfârşeşte odată cu apariţia tuturor manifestărilor caracteristice bolii. cuprinzând atât manifestările specifice agentului patogen cât şi manifestările clinice nespecifice (indispoziţie generală. astenie.

 Durează de la apariţia tuturor manifestărilor caracteristice bolii până la începutul declinului lor. 4-6 săptămâni în hepatite.Perioada de stare  Este variabilă ca durată având o întindere limitată: 8-10 zile în rujeolă. etc. .

Perioada de convalescenta  Începe când simptomele clinice specifice bolii încep să scadă din intensitate şi durează până la vindecarea completă.  În general această stadializare. . cronicizare sau moarte.  Procesul morbid se poate termina prin vindecare. foarte caracteristică bolilor infecţioase.

SANOGENEZA  Boala se poate termina prin vindecare completă. . Este vorba de aşa numita vindecare cu “restitutio ad integrum”. adică cu restabilirea deplină a funcţiilor tulburateşi dispariţia totală a leziunilor organice.

care duc la dezorganizarea structurilor funcţionale din celule şi sistarea proceselor metabolice.N.C. sistem foarte sensibil la hipoxie. Durează doar 5-6 minute datorită leziunilor ireversibile care apar la nivelul S. .  moartea biologică – se instalează odată cu apariţia tulburărilor ireversibile ale biochimismului celular.MOARTEA  În evoluţia morţii se disting două stadii:  moartea clinică – este caracterizată prin încetarea principalelor funcţii care asigură viaţa (circulaţia şi respiraţia).

The end .