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FISIOLOGIA DEL DOLOR

Prof. Fernando Vera Pardo

CLASIFICACION    Según el tiempo de evolución • Dolor crónico • Dolor agudo La diferencia entre el dolor agudo y crónico se basa tanto en el factor tiempo como en los mecanismos fisiopatológicos que originan en dolor.  .

 . Tiene una función de protección biológica a nivel del tejido lesionado. por una estimulación térmica.  Dolor Agudo: Es la consecuencia inmediata de la activación de los sistemas nociceptivos. porque indica que existe algún daño en éste. química o mecánica. y se manifiesta generalmente después de una lesión tisular somática o visceral.es autolimitado y desaparece habitualmente con la lesión que lo originó.

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 . insomnio y alteraciones del comportamiento. miedo.  Persiste al menos un mes después de la lesión causal. El dolor crónico suele ser refractario a variados tratamientos y está asociado a numerosos síntomas psicológicos como depresión. y más que un síntoma de una lesión. ansiedad. y puede perpetuarse por un período de tiempo prolongado después de dicha lesión e incluso en ausencia de ella. se puede considerar como la enfermedad misma. Dolor Crónico:  No posee una función protectora.

 . con poca lesión tisular. Provoca una activación de las vías nociceptivas.Según la fisiología del dolor   Dolor nociceptivo o fisiológico: Es el producido por una estimulación breve de los nociceptores somáticos o viscerales. manifestada por una sensación dolorosa de pocos minutos de duración.

a la cronicidad o a la transformación de un dolor neuropático.Dolor inflamatorio  El estímulo es más prolongado en el tiempo. Puede evolucionar a la resolución del dolor cuando cesa la inflamación.  Existe una activación permanente de las vías nociceptivas.  . provoca lesión tisular que conduce a una inflamación.

lo que se conoce como alodinia.  .Dolor neuropático  Es el resultado de una lesión y alteración de la transmisión de la información nociceptiva a nivel del SNC o SNP. El dolor no tiene relación con la lesión tisular y se manifiesta ante estímulos mínimos o sin ellos.

bien localizado y que no suele acompañarse de reacciones vegetativas. Suelen responder bien al tratamiento con analgésicos. Es un dolor sordo. continuo.Según la localización del dolor   Dolor periférico: Está producido por la activación de los nociceptores de los tegumentos.   .

distensión.  Dolor visceral o profundo: Está ocasionado por la activación de nociceptores por infiltración. con la excepción del dolor ulceroso duodenal que es localizado. y en las articulaciones. tracción o isquemia de vísceras pélvicas. y es descrito a menudo como profundo y opresivo.  . abdominales o torácicas. compresión. Se caracteriza por ser difuso.

 Cuando es agudo se acompaña frecuentemente de manifestaciones vegetativas como náuseas.  . sudoración. taquicardia y aumento de la presión arterial. y en estos casos se denomina dolor referido. vómitos. Con frecuencia se localiza en una superficie del organismo alejada de la víscera que lo origina.

lacerante.Según característica somatosensorial   Dolor epicrítico: Es superficial.  . de localización precisa y bien delimitada por el paciente. quemante. Descrito como punzante. opresivo o fulgurante.

 Dolor protopático: Es difuso. mal localizado por el paciente.   . y descrito como un dolor sordo. Este tipo de dolor es referido en varios cuadros clínicos.

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Procesos fisiológicos en el dolor  Transducción: Proceso por el cual el estímulo nocivo periférico se transforma en un estímulo eléctrico. Transmisión: Propagación del impulso nervioso hasta los niveles sensoriales del SNC  .

interactuando con una serie de otros fenómenos individuales. fundamentalmente inhibición en las astas dorsales de la médula. Modulación: Capacidad que tienen lo sistemas analgésicos endógenos de modificar la transmisión del impulso nervioso. crean la experiencia subjetiva y emocional denominada dolor. pero aparentemente también a otros niveles (periférico. por ejemplo).  Percepción: Proceso final en que los tres primeros. .

Transducción  Ocurre en las terminaciones nerviosas libres. presencia de sustancias algógenas como prostaglandinas o bradikininas)   . aumentando la respuesta (acidez del medio. La respuesta de estos receptores periféricos puede ser modificada por factores que la sensibilizan. ramificaciones distales de fibras C amielínicas y de fibras A delta. Allí se inicia la depolarización y la transmisión de los impulsos dolorosos hacia la médula. que a este nivel han perdido su delgada capa de mielina.

LA INTERFASE QUÍMICA HISTAMINA PROSTAGLANDINAS ATP SEROTONINA FIBRAS DE DOLOR 2. SEÑALES ELÉCTRICAS .PROCESO DE TRANSDUCCIÓN EN DOLOR 1.

5-2 m/seg) y por las A delta.Transmisión de la periferia a la medula  Con algunas excepciones. parte de la neurona periférica. Las fibras de las astas anteriores. con mayor velocidad de conducción (4-30 m/seg). tienen su soma en el ganglio espinal y penetran a la médula por el asta posterior.  Estas fibras. transmiten también impulsos sensoriales en más de un 15%.  . con velocidad de conducción lenta (0. todos los impulsos dolorosos se transmiten por fibras C. que se pensaba eran sólo eferentes y motoras.

FIBRAS DE SOMESTESIA Y VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN .

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 En relación al dolor visceral. llegan a la médula a través de las astas posteriores. las vías aferentes son fibras simpáticas que. . vaga y profunda.  Esta transmisión por fibras amielínicas y de condución lenta. es responsable de una sensación dolorosa sorda. pasando por los plexos. y que también puede ser somática.

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 . La sensación dolorosa más definida. La evidencia de transmisión dolorosa por vía vagal no está comprobada en el hombre. que se puede percibir ante un estímulo somático. intensa y breve. pero pudiera tener importancia en casos especiales de dolor de origen visceral. como ocurre en el cáncer. es trasmitida por las fibras A delta.

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siguiendo una cierta distribución topográfica. Lo característico de las fibras sensitivas es su ingreso a la médula. Aun cuando existe un cierto grado de superposición que hace que un dermatoma táctil propioceptivo no corresponda exactamente a uno térmico  . de manera que a cada dermatoma sensitivo le corresponde un metámero medular.

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emiten colaterales descendentes y ascendentes constituyendo parte del haz de Lissauer. Estas colaterales tienen la posibilidad de formar sinapsis hasta dos segmentos medulares inferiores o superiores al del ingreso. Lo que significa que la transmisión de una neurona primaria puede propagarse a varias raíces vecinas.   . antes de su ingreso a la sustancia gris. Muchas fibras nociceptivas.

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Vías ascendentes  Las segundas neuronas dan origen a tres haces ascendentes contralaterales:  El neoespinotalámico y el paleoespinotalámico. y el espinoreticulotalámico . que conforman la vía espinotalámica.

 Algunos axones ascienden en forma ipsilateral y otros lo hacen a través de los cordones posteriores que conducen fibras propioceptivas de tipo A. . cruce que puede realizarse en el mismo segmento medular o ascender antes de hacerlo. Las fibras cruzan entre el epéndimo y la comisura gris anterior. para luego cruzar a nivel del bulbo y ascender al tálamo.

VIA DEL DOLOR ANALGESIA .

Vías descendentes  Desde hace cuarenta años se conoce la posibilidad de controlar el ingreso de estímulos nociceptivos desde las estructuras centrales.  Existen sistemas inhibidores descendentes mediados por opioides y también por otros mediadores. entre los que destacan dos sistemas: uno mediado por norepinefrina y otro por serotonina. .

que facilitan el dolor. serotonina. prostaglandinas y bradiquinina. Modulación y control de dolor   . Estos pueden ser directamente algógenos o sensibilizar a los receptores. el aumento del potasio extracelular y de iones hidrógeno. El fenómeno inflamatorio incluye la liberación de substancias como la histamina. que producen liberación de mediadores. El dolor puede iniciarse a través de la activación de receptores periféricos directamente dañados por el trauma o estimulados por fenómenos inflamatorios. infecciosos o isquémicos.

Sitios de acción de moduladores endógenos y de procedimientos o drogas analgésicas. Modificada de Phillips y Cousins .

VIAS DE DOLOR ASCENDENTES Y VIAS DE ANALGESIA DESCENDENTES .

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ANATOMÍA DE LA ANALGESIA BLOQUEO TRANSMISIÓN DOLOR INTERNEURONA CON RECEPTORES OPIACEOS - + + + INTERNEURONA CON OPIACEOS .

ANALGESIA ENDÓGENA INDUCIDA POR OPIACEOS RECEPTORES OPIACEOS .

 Las fibras de pequeño calibre mielinizadas (Ad) transmiten con rapidez las señales de dolor con localización precisa.  . Las fibras no mielinizadas C (que constituyen el 80% en los nervios periféricos).Resumen  La sensación de dolor depende del estímulo de receptores en la periferia que generan señales a través de fibras nerviosas mielinizadas y no mielinizadas. conducen más lentamente la sensación dolorosa menos clara y localizable.

 Las fibras aferentes periféricas tienen sus núcleos en los ganglios de las raíces dorsales y proyectan sus prolongaciones por las columnas dorsales hacia estructuras del sistema nervioso central a través de los haces espinotalámicos. El tálamo es un sitio de gran importancia en la recepción. transmisión y discriminación del dolor y alteraciones en su estructura son causa de dolor central. a su vez. derivan conecciones a la corteza cerebral.  . de los cuales.

y aminas como NE.  . Entre los neurotransmisores encargados del estímulo doloroso se encuentran sustancias liberadas desde el tejido alterado como histamina. bradicinina y leucotrienos. Tambien sustancias contenidas en los nervios aferentes (somatostatina. sustancia P y péptido relacionado con el gen de la calcitonina). serotonina además de neuromoduladores como encefalinas o endorfinas cuya activación conduce a la transmisión y modulación de la sensación dolorosa.

tener un efecto analgésico. posiblemente mediante su modulación. . el GABA. neurotransmisor de tipo inhibidor así como las sustancias que tienen acción agonista han demostrado. Por ejemplo.