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AMENORREA
ROLANDO MARTINEZ ESTRADA VIII-MEDICINA

DEFINICIÓN
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Entendemos por Amenorrea la ausencia de menstruación de la mujer. Su etiología es muy diversa, incluyendo anomalías congénitas del aparato genital, patología uterina, ovárica, hipofisaria, hipotalámica y endocrinopatías no ováricas.

CICLO OVARICO
 El ciclo menstrual es el conjunto de

procesos que ocurren en el aparato reproductor femenino y que tienen como objetivo la producción y expulsión del ovario de un óvulo maduro y la preparación adecuada del endometrio para la nidación del zigoto si se ha producido fecundación.

 .  Fase ovulatoria: Salida del óvulo del ovario y transporte al pabellón tubárico.SE DIVIDE EN: Fase folicular: Varios folículos primordiales inician su desarrollo en el ovario.

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produciéndose la menstruación.  Fase menstrual: El cuerpo lúteo pierde su función y la caída hormonal que se produce induce la necrosis endometrial. que induce la transformación secretora endometrial para permitir la nidación.Fase luteínica: el folículo se transforma en cuerpo lúteo y secreta cantidades crecientes de progesterona.  .

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Ambiente Sistema nervioso central Compartimiento IV Eminencia media Compartimiento III GnRH Hipófisis anterior Compartimiento II FSH Ovario LH Compartimiento I Estrógeno Útero Progesterona Menstruación .

CICLO ENDOMETRIAL .

Amenorrea secundaria.DEFINICIÓN Y TIPOS DE AMENORREA     La Amenorrea es la Ausencia de menstruación en la mujer. Se distinguen los siguientes tipos: Amenorreas fisiológicas. . Amenorrea primaria.

 En la menopausia.  .AMENORREAS FISIOLÓGICAS El embarazo: Es la causa más frecuente de amenorrea en una mujer en edad fértil. con menstruaciones previamente normales y que tiene relaciones sexuales sin utilizar métodos anticonceptivos. Debido a una insuficiencia ovárica.

 .  Antes de la pubertad: Antes de la menarquia.AMENORREAS FISIOLÓGICAS En la lactancia: Existe una amenorrea de duración variable debido a un aumento de la liberación de prolactina y a una disminución en la producción o liberación de gonadotrofinas. hecho que ocurre entre los 10-14 años en la mayoría de las mujeres.

AMENORREA PRIMARIA Es la ausencia de aparición de menstruación en la edad normal de la pubertad. sobre todo. el desarrollo mamario.  Hay que tener en cuenta el crecimiento y el desarrollo o no de los caracteres sexuales secundarios.  .

AMENORREA SECUNDARIA  Consiste en el cese de la menstruación una vez establecida. . El criterio más comúnmente aceptado por la mayoría de autores es la ausencia de menstruación durante el tiempo equivalente al intervalo de al menos tres ciclos.

 Amenorreas hipotalámicas.  Amenorreas de origen ovárico.CAUSAS Anomalías genéticas del aparato genital.  Amenorreas de origen hipofisiario.  Amenorreas de origen suprarrenal y tiroides.  Amenorreas de origen uterino.  .

ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL APARATO GENITAL .

 .  Anomalías Del Conducto De Müller:  Diafragma vaginal o tabique transversal.  Síndrome de feminización testicular o insensibilidad a andrógenos.Anomalías congénitas del aparato genital Himen Imperforado.  Agenesia vaginal o ausencia congénita de vagina.  Agenesia del conducto de Müller o síndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser.

desarrollo y carateres sexuales secundarios normales.Himen imperforado Es una malformación poco frecuente.  . que generalmente se acompaña de genitales externos.  Cursa con dolores en hipogastrio de forma periódica coincidiendo con la descamación menstrual (criptomenorrea). internos.

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ANOMALIAS DEL CONDUCTO DE Müller .

.Diafragma vaginal o tabique transversal  En la exploración el himen es permeable. en el cual no palpamos el cuello del utero. pero no podemos visualizar el cuello del útero con espéculo y en la exploración bimanual encontramos una vagina corta que termina en un fondo de saco.

con acumulación voluminosa de sangre en el útero y con frecuencia también en la cavidad pélvica. El cuadro clínico es similar al que presenta el himen imperforado. y suele acompañarse de otras malformaciones del útero.Agenesia vaginal  Es una malformación excepcional de forma aislada. .

cariotipo femenino normal 46XX. con función ovárica normal. útero rudimentario no canalizado. crecimiento. .Síndrome De Rokitansky Kuster-Hauser  Es la segunda causa más frecuente de Amenorrea primaria. Cursa con ausencia o hipoplasia de la cavidad vaginal. desarrollo y caracteres sexuales femeninos normales.

labios menores poco desarrollados. . ausencia de útero y cariotipo 46XY. Cursa con un conducto vaginal ciego menos profundo de lo normal.Síndrome de feminización testicular  Es una enfermedad hereditaria recesiva ligada al cromosoma X materno y representa la tercera causa de amenorrea primaria.

Pseudohermafroditismo femenino .

AMENORREAS DE ORIGEN UTERINO .

.Síndrome de Asherman  Son causas de amenorrea secundaria debido a la destrucción del endometrio. cuyo origen puede ser:     Traumático. Tuberculosis genital. Esquistosomiasis uterina. Radioterapia.

Síndrome de Asherman .

AMENORREAS DE ORIGEN OVÁRICO .

 Menopausia precoz verdadera. Síndrome de Swyer XY.Amenorreas De Origen Ovárico     o Disgenesias gonadales: Síndrome de Turner.  Distrofias ováricas. . Disgenesias gonadales parciales(mosaicismos): o 46XX/45X0 46XX/46XY  Fallo ovárico prematuro.

. dando lugar a unos ovarios con estroma y aspecto de bandas fibrosas.Disgenesias gonadales  Representan la causa más frecuente de amenorrea primaria. Se originan por pérdida de folículos ováricos durante la embriogénesis o en los primeros años prepuberales.

Disgenesias gonadales .

TIPOS DE DISGENESIA GONADALES .

talla baja constante desde el nacimiento. tórax en escudo. que están reemplazadas por bandas fibrosas .Síndrome de Turner  Cursa con cariotipo 45X0. velocidad de crecimiento disminuida y maduración ósea normal. cubitus valgus e infantilismo sexual: útero pequeño y ausencia de gónadas. pterigium colli.

Síndrome de Turner .

Cursan con ausencia de desarrollo de caracteres sexuales secundarios. en las que no tiene lugar la pubertad ni la menarquia. . presencia de útero y gónadas rudimentarias con tendencia a la transformación tumoral en cualquier edad.Síndrome de Swyer o disgenesia gonádica XY  Son mujeres con fenotipo femenino infantil.

o mosaicismo de estirpes celulares normales asociadas a otras alteradas.  Cursan con anomalías estructurales del cromosoma X. Las más frecuentes son: – 46XX/45X0. .Disgenesias gonadales parciales (mosaicismos). – 46XX/46XY.

FALLO OVÁRICO PREMATURO .

hipoestronismo (niveles de 17 R -estradiol < 50 pg/ml) con hipergonadotropinemia en mujeres de menos de 35-40 años. Asociado a un síndrome climatérico completo o parcial o incluso sin éste. con o sin esterilidad previa. .Fallo ovárico prematuro  Cuadro clínico caracterizado por amenorrea secundaria.

Menopausia precoz verdadera  Consideramos que existe una menopausia precoz verdadera cuando los ovarios no presentan folículos ni primordiales ni en diferentes estadios madurativos. Pueden producirla las siguientes causas:  .

CAUSAS Destrucción folicular iatrogénica  Disgenesias gonadales parciales  Síndrome de insensibilidad ovárica.  Síndrome de resistencia ovárica a las gonadotrofinas. (síndrome de Savage).  .

DISTROFIAS OVÁRICAS .

ciclos largos. .Distrofias ováricas  Son cuadros que generalmente cursan con una amenorrea que sucede a un período más o menos largo de alteraciones del ciclo menstrual (sobre todo oligomenorrea. síndrome premenstrual y dismenorrea) asociada frecuentemente a un aumento de andrógenos (incluyendo aumento del vello. acné y seborrea).

síndrome premestrual. después de largos períodos de oligomenorrea. que suele cursar con oligomenorrea.Ovario Poliquístico Síndrome de Stein-Leventhal Dentro del mismo podemos distinguir dos tipos:  Tipo I. . disovulación e insuficiencia lútea. es un cuadro menor o incompleto.  Tipo II. Mucho más frecuente. cursa con amenorrea secundaria de instauración progresiva. Muy raro.

Androblastoma: Origina un cuadro de . produciendo concentraciones de andrógenos muy elevadas.Tumores de ovario productores de andrógenos amenorrea y virilización de instauración más rápida.

Otras lesiones de ovario

Los quistes foliculares y luteínicos son patologías frecuentes que suelen producir alteraciones menstruales y raramente, amenorrea secundaria generalmente de poca duración.

AMENORREAS DE ORIGEN HIPOFISARIO

Insuficiencias hipotálamohipofisarias de origen no tumoral

Panhipopituitarismo. Es una insuficiencia hipofisaria global consecuencia habitualmente de una isquemia o infarto, denominándose síndrome de Sheehan si se produce después de una hemorragia importante tras un parto.

Patologías sistémicas: pueden producir lesiones hipofisarias y ser causa de amenorrea. Las más frecuentes son: la hemocromatosis, la sarcoidosis, la tuberculosis y otras enfermedades granulomatosas.  Silla turca vacía. Es una alteración congénita de la silla turca que queda incompletamente cerrada, de forma que el espacio subaracnoideo penetra en el hueco hipofisario y la hipófisis queda aplanada y separada del hipotálamo (silla vacía primaria).

. los malignos son excepcionales.Tumores hipofisarios  Los tumores benignos de la hipófisis constituyen la causa más frecuente de amenorrea hipofisaria.

se estima que cerca de la tercera parte de las mujeres con amenorrea secundaria tiene un adenoma hipofisario. .Adenomas Secretantes  Adenomas de prolactina: Son los tumores que con más frecuencia producen amenorrea. la mitad suele mostrar una silla turca anormal. y si existe también galactorrea.

Adenomas somatotróficos: Productores de .  Gh originando gigantismo y acromegalia.  Adenomas corticotróficos: Productores de ACTH originando enfermedad de Cushing.  Adenoma gonadotrófico: Productor de gonadotrofinas (muy raro).Otros tumores hipofisarios secretantes.  Adenomas tireotróficos: Productores de TSH causantes de hipotiroidismo (muy raro).

. Suelen descubrirse cuando han crecido lo suficiente para originar signos radiológicos. neurológicos o hipopituitarismo.Adenomas no Secretantes  Adenomas cromófobos.

AMENORREAS DE ORIGEN HIPOTALÁMICO .

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Se definen por exclusión como aquellos tipos de amenorrea en los que se aprecia pérdida menstrual después de la estimulación con estrógenos y gestágenos. . las gonadotrofinas hipofisarias están descendidas o son normales y la silla turca es igualmente normal. no existe galactorrea. las concentraciones de prolactina son normales.

sección del tallo hipofisario. Meningiomas. gliomas.ENF RELACIONADAS Enfermedades vasculares. etc  . malformaciones arteriovenosas. craneofaringiomas. etc. Aneurismas.  Tumores.

Anomalías ponderales importantes Obesidad.  .  Amenorrea de las deportistas.  Amenorreas psicógenas.  Adelgazamientos.  Anorexia nerviosa.

Causas farmacológicas de amenorrea Agentes bloqueadores de los receptores de dopamina: • Antidepresivos tricíclicos • Neurolépticos • Sulpiride • Metoclopramida • Anfetaminas Agentes que provocan depleción de dopamina • Alfametildopa • Reserpina • Inhibidores de la monoaminooxidasa Antagonistas del receptor histamínico H2 • Cimetidina Anestésicos Estrógenos TRH .

ESTUDIO PRIMERO DESCARTAR CAUSAS FISIOLOGICAS .

ESTUDIO Etapa 1 AMENORREA TSH PROLACTINA PRUEBA DE PROGESTERONA .

ESTUDIO Etapa 1 AMENORREA TSH PROLACTINA PRUEBA DE PROGESTERONA TSH elevada HIPOTIROIDISMO .

ESTUDIO Etapa 1 AMENORREA TSH PROLACTINA PRUEBA DE PROGESTERONA TSH elevada PRL elevada HIPOTIROIDISMO HIPERPROLACTINEMIA .

ESTUDIO Etapa 1 AMENORREA TSH PROLACTINA PRUEBA DE PROGESTERONA TSH elevada P. Progesterona PRL elevada HIPOTIROIDISMO HIPERPROLACTINEMIA .

Progesterona + PRL elevada PRL y TSH normal HIPOTIROIDISMO HIPERPROLACTINEMIA ANOVULACION .ESTUDIO Etapa 1 AMENORREA TSH PROLACTINA PRUEBA DE PROGESTERONA TSH elevada P.

  Acetato de medroxiprogesterona 10 mg / día por 14 días cada mes.ESTUDIO Etapa 1  El manejo de la pacientes anovulatorias será con progesterona cíclica mensual. Anovulatorios cíclicos  Si la paciente desea embarazo deberá realizarse una inducción de ovulación. .

Progesterona -  Puede existir un problema en el órgano efector o no haber estímulo previo con estrógenos.ESTUDIO Etapa 2 AMENORREA TSH PROLACTINA PRUEBA DE PROGESTERONA P. .

Progesterona PRUEBA Estrógeno más Progesterona + PRUEBA - .ESTUDIO Etapa 2 AMENORREA TSH PROLACTINA PRUEBA DE PROGESTERONA P.

Progesterona - Estrógeno más Progesterona PRUEBA - PROBLEMA ORGANO EFECTOR O TRACTO DE SALIDA .ESTUDIO Etapa 2 AMENORREA TSH PROLACTINA PRUEBA DE PROGESTERONA P.

ESTUDIO Etapa 2 AMENORREA TSH PROLACTINA PRUEBA DE PROGESTERONA P. Progesterona PRUEBA Estrógeno más Progesterona + FALLA ESTEROIDOGENESIS .

ESTUDIO Etapa 3 FALLA ESTEROIDOGENESIS  Esta etapa pretende dilucidar si la falla es a nivel ovárico o hipotálamohipofisiario. Evaluar entonces niveles de FSH y LH: FSH y LH niveles elevados  FSH y LH anormalmente bajos   .

ESTUDIO Etapa 3 Estrógeno más Progesterona PRUEBA + MEDIR FSH y LH BAJA ALTA AMENORREA HIPOFISIS HIPOTALAMO TAC SILLA TURCA FALLA OVARICA .

ENFOQUE DIAGNÓSTICO     Historia Clínica adecuada Exámen físico completo De aparición súbita? Precedida por periodos de oligomenorrea cada vez mas prolongados? .

anticonceptivos)  . Ingesta de medicamentos (traquilizantes. Trastornos emocionales severos Shock hipovolémico durante el último parto. hipotensores.INTERROGATORIO    Cambios bruscos en el peso corporal.

Curetajes post aborto o postparto    . sudoración. Cefaleas frontales.INTERROGATORIO  Síntomas vasomotores. Síntomas propios del embarazo. oleadas de calor. trastornos visuales.

EXÁMEN FÍSICO Características de la piel (acné o hirsutismo)  Exámen de tiroides.  Pulso  Mamas  Presencia de moco cervical?  Signos clásicos del embarazo.  .

.  Clásicamente se ha inicia el estudio con la administración de progesterona. para evaluar indirectamente la cantidad de Estrógenos preexistente.ESTUDIO  Si persiste la duda de embarazo: Test de embarazo o niveles de BhCG.

ESTUDIO NO HAY SANGRADO Hipoestrogénica? – Sd.    Administración de Es y Pg SANGRADO: Confirmación de la integridad endometrial. De Asherman?   OJO!!!! La administrción de progestágenos puede NO conducir a sangrado a pesar de haber buenos niveles de estrógenos. Asherman Hiperplasia endometrial (dosis de Pgs mayor y mas prolongada.  HIPOESTROGENISMO TBC Endometritis Sd. .

ESTUDIO  Ecografía trasvaginal  2 grandes grupos: Normo o hiperestrogenismo – hipoestrogenismo NIVELES DE PROLACTINA  .

O.CAUSAS Y FRECUENCIA Hipotiroidismo:  Estados Hiperprolactinémicos:  F.O.P:  Tumor Virilizante:  Hiperplasia Adrenal:  S.P:  DHH – LHH:  Uterinas:  6 30 11 1 3 30/60 20 2 .

.en la FSH al final del ciclo: FOLICULOGÉNESIS INADECUADA T3/T4 Hiperprolactinemia D2 Inhibición de la GnRH. TRH – TSH PRL  Se aumenta la rata de aclaramiento metabólico:  T y A2: aromatización(vía 16 OH) E3 Débil mecanismo de retroalimentación .HIPOTIROIDISMO  El hipotiroidismo primario es el mas frecuente (95 %) y en mujeres mucho mas que en los hombres.

HIPERTIROIDISMO  El aumento de la T4 incrementa la síntesis de SHBG en el hígado Disminuye el E2 libre. NO hay pico ovulatorio  .