SINAPSIS

COMUNICACON INTERCELULAR
 INFORMACION ATRAVES SNC= SEÑALES

ELECTRICAS – QUIMICAS
   

FACTORES: - MOLECULAS SECRET. NEURONAS - RECEPTORES CELS. DIANA - CONEXIONES ENTRE NEURONAS

SINAPSIS  INFORMACION ENTRE NEURONAS MEDIANTE SUSTANCIAS CON RECEPTORES ESPECIFICOS POR MEDIO DE SEÑALES ELECTRICAS Y QUIMICAS. .

NEURONALES – NO NEURON) .SINAPSIS  1. PRESINAPTICA  2. MEMBRANA CEL. POSTSINAPTICA  REFLEJO NEURAL INFORMACION PASA PRESINAPT. TERMINACION AXONICA CEL. – POSTSINAPTICA (CELS.

000  SINAPSIS SOBRE AXON. PROXIMA DENDRITAS O CPO.000 – 150. POSTSINAP.TERMINACION AXONICA CEL. CEL.  TERMINACION PRESINAPT. – NEUR.  SINAPSIS SON 10. . POSTSINAPTICA.SINAPSIS NEUR.

 1. PRESINAP.LISO CARDIACO RAPIDA . A POSTSINAP.CLASIFICACION  TIPO SEÑAL PASA CEL. ELECTRICAS: SEÑAL ELECTRICA O CORIENTE CITOPLASMA CEL. A OTRA A TRAVES UNION HENDIDURA BIDIRECCIONAL EN SNC GLIA MUSC.

QUIMICA: MAYORIA SNC UTILIZA NEUROTRANSM. MENSAJEROS. POSTSINAPT. . CONVIERTE QUIMICA . PRESINAPT.HENDIDURA SINAPTICA A LA CELULA ESPECIFICA.= RESPUESTA ELECTRICA O ACTIVA VIA 2º. 2. LLEVAN INFORM  SEÑAL ELECTRICA CEL. AL RECEPTOR CEL.

.NEUROTRANSMISORES  SINTETISAN CUERPO CEL NERVIOSAS O TERMINACION AXONICA. AXONICO RAPIDO. PASAN X TRANSP. AXONICO LENTO . .NEUROTRANSM.ENZIMAS PASAN TERMINACION AXON X TRANSP.

. PRESINAPTICA  1. MITOCONDRIAS GRANDES.CEL. RESERVA  2. VESICULAS SINAPTICAS ANCLADAS HENDIDURA PARA LIBERAR SUST. OTRAS CERCA ANT.

X EXOCITOSIS HENDIDURA  NEUROTOXINAS BLOQUEAN NEUROT. .SINAPSIS ACTIVA  ESTIMULO LIBERA NEUROTRANSM. ACCION INHIBITORIA COMO TOXINA TETANICA O BOTULINICA.

.

X CANALES REGULADOS VOLT. HACIA HENDIDURA UNE RECEPTORES ESP.SINAPSIS  1.  3.  2. ACCION LLEGA TERMINACION NERV. LIBERA NEUROTRANSM. CA EXOCITOSIS VESICULAS HENDID  4. . ENTRA CA. NERVIOSA – POT.DESPOLARIZA CEL.

 OTRO MODELO SECRCION:  PATRON BESA Y CORRE:VESICULAS FUSIONAN FINAL AXON X MEDIO PORO FUSION SE ABRE LIBERA NEUROT. PROVOCA RESPUESTA EN CEL. SE CIERRA PORO INCORPORA CITOPLASMA. 5. POSTSINAPTICA. .

.

neuromoduladores: acción auto-paracri  actúan sitios sinápticos – no sinápticos  respuesta lenta . . neurotransmisores: acción auto-paracri.NEUROCRINAS  Sust.  cels..  2. diana cerca neurona secreta. químicas pueden ser:  1.  actúa sinapsis acción rápida.

lípidos SNP: neurot:acetilcolina. CLASIFICAN: (estructura) 1. Acetilcolina 2.NEUROCRINAS  3. gases 6. Neurohormonas: secretadas sangre       distribuyen cuerpo. aminoácidos 4. purinas 5.peptidos 7. aminas 3. adrenalina .noradre neurohorm.

adrenalina.  Aminas: derivan aa tirosina= dopamina.  Producen neuronas nor-adrenergicas.  Neurohormonas: medula suprarenal. noradrenalina.  Serotonina apartir triptofano e histamina .NEUROTRANSMISORES  Ach: Forma acilcoA y colina en terminacion axonica receptores son colinergicos.

pept.. -Peptidos: neurot. sust. neurom. e inhibitorio med. excita. Amonoacidos: Glutamato – aspartato: neurot. excitatorios Glicina – acido aminobutirico: inhibitorios A. . Espinal. neuroh. P: vías dolor . aminobutirico: une receptor glut. Opioides: encefalinas-endorfinas analgesia.

. .Purinas: adenosina. Diana . forma O2-arg actúa cel. Natriuretico atrial Actuan neurot. y neuroh. CCK-vasopresina. ATP: neurotrans receptores purinergicos en snc y corazon . AMP.pept.-Gases: oxido nitrico neurot.Lipidos: eicosanoides receptores canabinoides encefalo (marihuana).

.canal iónico regulado por ligando 2. distinguen letras – numero (serotonina 20 subtipos)  Receptores – neuorot..receptor asociado proteína G (GPGR)  receptores inotrópicos: alteran función canales ionicos  Receptores metabrotropicos: su acción por segundos mensajeros. 2 categorías: 1.RECEPTORES  Neurotransmisores = tipos receptores con subtipos diferentes tejidos. .

SNP.nicotínicos: nicotina su agonista.. en musc. Posinaptica 2. bronquios 2. Receptores colinérgicos: 2 subtipos 1.  receptores adrenérgicos: 1. Esquelético.alfa: musculo liso. SNC..beta: corazón. Dependiente Na despolariza cel.. SNP..muscarinicos: muscarina su agonista en SNC. bronquios • Estan asociados a proteína G (GPGR) y segundos mensajeros .

 Potencial sináptico rápido: paso neurotransmisor cambio potencial en miliseg . AMPA.potencial posinaptico excitatorio: (PPSE)es despolarizante y produce potencial de acción.metabotropicos: asociados prot. G 2..inotrópicos: NMDA. neuromodulador) 1.. Receptores glutaminergicos: (excitatorio. .

segundos mensajeros = canales ionicos en segundos – minutos . Une prot.• Potencial posinaptico inhibitorio (PPSI): es hiperpolarizante. G. aleja potencial del umbral y disminuye la despolarización • Potencial sináptico lento: neurot.

. Presinaptica – glia 2.inactivados por enzimas 3. adrenalina son degradas y regresan terminación axonica presinaptica para nueva síntesis.pasan LEC. Sinapsis corta duración x rápida eliminación e inactivación neurotransmisor hendidura: 1.regresan cel. sangre  Acetilcolina.. ..

SINAPSIS MULTIPLES  Divergencia: neurona presinaptica ramifica y     colaterales hacen sinapsis múltiples neuronas diana Convergencia: neuronas presinapticas reciben aferencias de menor neuronas posinapticas En SNC hay hasta 10.000 sinapsis (divergenciaconvergencia) Suma espacial: estímulos producen PPSE subumbrales la suma de varios a nivel zona de gatillo produce potencial de acción Inhibición posinaptica: neurona posinaptica libera neurotransmisor inhibitorio bloquea sinapsis en zona de gatillo no produce potencial de accion .

 Suma temporal: ocurre suma potenciales escalonados en unidad de tiempo  2 estímulos espaciados en tiempo no desencadena potencial de acción  2 estímulos seguidos en tiempo subumbrales en zona de gatillo despolariza la célula (integración posinaptica)  Neurona moduladora (inhibidora o excitatoria) en terminación apsonica presinaptica genera PPSE PPSI crea modulación posinaptica si su actividad disminuye: inhibición presinaptica y todas las células diana se afectan .

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