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PUBERTAD

DR. JULIO AGUILAR FLORES
UNIVERSIDAD CATOLICA DE SANTA MARIA SOCIEDAD PERUANA DE GINECOOBATETRICIA SOCIEDAD PERUANA DE INFERTILIDAD CONYUGAL SOCIEDAD PERUANA DE LAPAROSCOPÍA SOCIEDAD PERUANA DE CLIMATERIO

FISIOLOGIA DE LA MENSTRUACION

El gen GPR54 funciona como “un portero genético de la pubertad clave en ratones y humanos”. Este gen no sería el único activador de la adolescencia, pero se ha comprobado que es totalmente necesario para una evolución normal. Premenarquia :inhibicion central de los pulsos de GnRH Inicio de la pubertad: telarquia Final de la pubertad : menarquia Intervalo promedio : 2.3 +- 1 año Proporción peso graso/peso total Retroalimentación positiva y negativa

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Pubertad Normal
 Suceso

ordenado durante un tiempo definido .  Etapas de Tanner : telarquia, pubarquia.  Estatura y tasa de crecimiento. 13 cm.  Cambios hormonales durante la pubertad: Gnrh , FSH, LH , andrógenos.  Mecanismos subyacentes.

DESARROLLO GENITAL NORMAL  La ausencia del gen SRY permite la diferenciación de ovarios pero se requiere XX para tener desarrollo ovárico completo.  Si disgenesia testicular . genitales externos femeninos y amenorrea primaria .  Factor Inhibidor Mulleriano (FIM)y testosterona en testículos fetales logran dif de C. Por 5-reductasa DHT.Wolf.

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16 . perifèrico. Central.Pubertad anormal        Pubertad Tardía o Interrumpida 13 .5 Anomalias anatómicas de las vias de salida Hipogonadismo Hipergonadotrófico y Hipogonadotrófico Formas de insuficiencia gonadal Desarrollo Puberal Asincrónico:insensibilidad a andrógenos Pubertad Precoz : antes de 7 . HSCongénita 21-hidroxilasa Pubertad Heterosexual :Sindrome de Ovarios Poquisticos .

Causar problemas sociales significativos. 4. Inducir temprana maduración de huesos y reducir eventualmente la altura de adulto. El desarrollo sexual precoz necesita imperiosamente una evaluación debido a: 2. Indicar la presencia de un tumor o de otros problemas serios .Significados clínicos Pubertad Precoz 1. 3.

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AMENORREA DR. JULIO AGUILAR FLORES GINECOLOGO – OBSTETRA SOCIEDAD PERUANA DE INFERTILIDAD MATRIMONIAL .

puerperio.lactancia.5 años. premenarquia. postmenopausia  Amenorrea patológica :  Primaria :nunca a los 16. 01%.AMENORREA INTRODUCCION  Amenorrea fisiológica: embarazo .DxDif : Menarquia Tardía  Secundaria: > 3 meses .

1 %  AMENORREA SECUNDARIA  Falta de menstruación más de 3 meses.7 % . o  Ausencia de menstruación por 3 ciclos previos  Incidencia de 0.AMENORREA     AMENORREA PRIMARIA Ausencia de menstruación hasta los 18 años c/p desarrollo de CSS Falta de menstruación hasta los 14 años sin desarrollo de CSS Incidencia de 0.

AMENORREA  FISIOLOGICA Embarazo.Postmenopausia Lactancia Materna  PATOLOGICA Primaria Secundaria .puerperio Premenarquia.

AMENORREA PATOLOGICA  NORMOGONADOTROFICA LH 10 mUI/ml FH 20 mUI/ml  HIPERGONADOTROFICA LH >20 mUI/ml FH >40 mUI/ml  HIPOGONADOTROFICA LH y FSH < 10 mUI / ml .

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CLASIFICACION DE LA AMENORREA Por alteraciones anatómicas Por disfunción endocrina .

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COMPARTIMENTOS IV ------------------------------------------------------III ------------------------------------------------------ II ------------------------------------------------------------I .

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insensibilidad a andrógenos).sicológico nutriconal extremo. Obstrucción . Secuencia alterada de ciclos HHO : Síndrome de Ovarios poliquisticos OVARICAS : Disgenesia gonadal UTERINAS/VAGINALES : Agenesia (Sindr M-RKustner-Hauser.CAUSAS MAS COMUNES DE AMENORREA PRIMARIA      Hipotalámicas / Hipofisiarias Secreción deficiente de GnRH: Cosntitucional . Deficiencia aislada de Gns. Enfermedad sistémica. Estres físico .

sicológico.  HIPOFISIARIAS : Hiperprolactinemia  OVARICAS :Insuficiencia ovárica precoz  UTERINAS : Supresión endometrial por . nutricional extremo  Secuencia alterada de ciclos HHO : Sindrome de ovarios poliquísticos.CAUSAS COMUNES DE AMENOR SECUNDARIA  Embarazo. lactancia  HIPOTALAMICAS/HIPOFISIARIAS  Secreción deficiente de GnRH:estres físico.

EVALUACION DE LA AMENORREA – Secundaria  Antecedentes  Examen Físico  Estudios Diagnósticos  Primaria  .

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laparoscopía  Evaluación multidisciplinaria  Cariotipo  TAC – RMN  PRUEBA DE PROGESTERONA  PRUEBA DE ESTROGENO-PROGESTERONA  BIOPSIA DE ENDOMETRIO .Ecografía.ESTUDIOS DIAGNOSTICOS EN AMENORREA  B-hCG .  Perfil hormonal  Histeroscopia .

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CAUSAS HIPOTALAMICAS  Retardo constitucional de la pubertad  Deficiencia congenita de GnRH  Amenorrea hipotalámica  Anorexia Nerviosa y bulimia nerviosa  Amenorrea “ post-píldora”  Síndrome de Ovarios poliquísticos .

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Negativa para tener peso mínimo norm  B.Distorsión de identidad corporal  D.criterios  A.Amenorrea primaria o secundaria .ANOREXIA NERVIOSA .Intenso temor a ser “gorda”  C.

1-2 atracones/semana/3 meses  E. dietas. Falta de control en las comilonas  C. diuréticos.Intenso temor a ser “gorda”  50% relacionadas con anorexia nerviosa . Vómitos autoinducidos.BULIMIA NERVIOSA (criterios)  A. laxantes. Frecuentes “atracones”  B. ejercicios enérgicos  D.

 Hipogonadismo

Hipogonadotrófico

Deficiencia de la secreción pulsátil de la GnRH. LH y FSH disminuida, niveles altos de colesterol  En relación a stress, trabajo, estudios, familia .Por pérdida importante de peso  Anorexia nervosa . Ejercicio intenso  Síndrome de Kallman : Hipogonadismo hipogonadotrófico congénito, anosmia ,hiposmia, amenorrea primaria, infantilismo sexual, cariotipo 46XX

 Pacientes : Todos los trastornos hipotálamo-hipofisiarios .AMENORREA Tratamiento Pulsátil con GnRH  Administración : EV y SC  Frecuencia : cada 90 minutos  Resultado: Secreción súbita de LH de aspecto normal a mitad del ciclo.

PRL 75 ya TAC-RM. cirugía. amenorrea. descarte progresivo hasta llegar a prolactinoma. Tto: bromocriptina.CAUSAS HIPOFISIARIAS  Lesiones del Tallo Hipofisiario : accidente. panhipopituitarismo+hiperPRL. oligo. Tto múltiple de reposición  Apoplejia Hipofisiaria: infarto masivo  Hiperprolactinemia: alteración de CL. estrogenos . tumor.

PRL Def de secreción de GNs : form inactiv.enzimáticas: def 17a-OHasa. atresia acelerada. de Savage) Alt. quimiot. de receptores (S. virus. autoinmunes Aplasia Tímica congénita Causas físicas: Irradiación . trisomía X mosaicismo Alt. cirugia Idiopática TUMORES OVARICOS SEUDOHERMAFRODITISMO MASCULINO .CAUSAS OVARICAS            AMENORREA HIPERGONADOTROFICA Hereditarias :escasas cels germ. Def. tabaco.

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Eco.CAUSAS UTERINAS Y VAGINALES  AGENESIA UTEROVAGINAL :sind. M-R-KHauser.RM  SUPRESION MEDICA DE ENDOMETRIO  ABLACION ENDOMETRIAL  Estenosis o atresia cervicales  Himen inperforado  Tabique vaginal transversal  Secrecion inadecuada de andrógenos  Insensibilidad a los andrógenos: feminizacion testicular completa e incompleta . TAC.

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Histeroscopía quirúrgica. dismenorrea.     SINDROME DE ASHERMANN Destrucción del endometrio: amenorrea. Histerocopía Tratamiento: Dilatación y liberación de sinequias. Diagnóstico: HSG . etc. sonda Foley pediátrica 7 días. hipomenorrea o menstruacion normal Causas: trauma por intervenciones quirúrgicas Infecciones : TBC . aborto. infertilidad. Estrógenos conjugados + medroxiprogesterona .

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ambientales . inmunitarios. teoría de la inducción  Factores genéticos . metaplasia celómica.  Cuadro clínico  Diagnóstico  Tratamiento .ENDOMETRIOSIS  Causas: Trasplante ectópico.

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SINDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS DR JULIO AGUIILAR FLORES UNIVERSIDAD CATOLICA SANTA MARIA .

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resistencia a la insulina. infertilidad. alteración de la foliculogénesis.  Amenorrea no sólo hipotalámica…  LH alta estimula teca y estroma y eleva andrógenos. obesidad .  Insulina estimula receptores ováricos de factor de crecimiento insulino-simil  Objetivos del tto. hirsutismo  Hiperandrogenismo .:evitar hirsutismo.SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS  Amenorrea. ca de endometrio .

enfermedad hipofisiaria . 3-10% en MEF Trastorno endocrino màs común en MEF Primera causa de anovulación en MEF .SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS         Pocos desórdenes han generado gran debate y discusión entre los autores Su definición es importante por las consecuencias físicas y psicológicas Hiperandrogenismo y/o hiperandrogennemia Oligoovulacion Exclusion de desórdenes como enfermedad adrenal .

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S.Cushing) con 17-OHP basal. tumor adrenal . Hiperprolactinemia con PRL . S. 3. neoplasia secretora de andrógenos o dosis altas de andrógenos exógenos . hipogonadismo hipogonadotrófico con FSH y E2.SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS DIAGNOSTICO  2 DE 3 1. 2.  Oligoovulación Signos clínicos o bioquímicos de hiperandrogenismo Ovarios poliquísticos a la USG Excluyendo otras patologías (HAC.Cushing con ACTH cortisol .

signos de virilización). Antecedentes personales/gineco-obstétricos: historia menstrual y esterilidad previa. o de calvicie prematura (varones). debe descartarse un tumor productor de andrógenos independientemente de los niveles de testosterona . sintomatología asociada (aumento de peso. ingesta de fármacos. pero especialmente la rapidez de evolución: en toda paciente con hirsutismo o virilización de evolución rápida (meses).Anamnesis: Antecedentes familiares: presencia de hirsutismo (mujeres). galactorrea. cambios asociados a Sd de Cushing o acromegalia. Historia actual: edad de aparición.

o. •IMC >27kg/m 2 define obesidad. Haremos constar no sólo la puntuación. •Examen somático y ginecológico: Descartar signos de otras endocrinopatías (principalmente sd Cushing. acantosis nígricans y signos de virilización. acromegalia e hiperprolactinemia). sino también la localización y el grado. modificada por Hacht. Sólo nos interesa la obesidad androide ---> índice cintura-cadera (normal=0. más sencillo. talla e índice de masa corporal (IMC= Peso/Talla 2 ): •talla baja ---> hiperplasia suprarrenal congénita. Patológica > 8. perímetro de la cintura (normal <90cm en mujeres) •Tensión arterial •Hirsutismo: escala de Ferriman-Gallway. .Exploración física : •Peso.85).

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SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS FACTORES DE RIESGO VALOR DE CORTE      Obesidad abdominal (cintura) Triglicéridos HDL – C Presión arterial Glucosa en ayunas – 2 horas de TTG   ≥ 88 cm. ≥ 150 %  ≤ 50 mg %  ≥ 130 / ≥ 85  110-126 y/o 140-199 .

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4. . 2. 3. Infertilidad 1. 5.SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS Enfermedad Endocrino metabólica FENOTIPO CLINICO  Hiperandrogenismo Pubarquia-adrenarquia precoz Hirsutismo Acné Alopecía androgénica Obsesidad centrípeta  Disfunción ovulatoria 1. Ánomalías del ciclo mentrual 2.

SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS Perfil bioquímico y complicaciones ↑testosterona  ↓SHBG  ↑androstenediona  hiperinsulinemia          Aborto Hiperplasia endometrial Ca de endometrio Ca de mama DM II Diabetes gestacional Dislipidemia Cardiopatía coronaria .

test de tolerancia a la glucosa con 75 gr. •si anovulación (Progesterona <3ng/mL o alteración menstrual marcada): añadir TSH. PRL. relación glucosa:insulina (<4. >10 µgr/dL sd. disfuncional entre 140 y 199 mg/dL. (glucemia a las 2h: normal <140 mg/dL. •si obesidad androide: relación glucosa:insulina. Puede determinarse también la respuesta de la insulina a las 2h (normal <500 µU/mL). y diabetes mellitus no insulíndependiente si ≥200 mg/dL.5 compatible con resistencia a la insulina). y test de tolerancia a la glucosa con 75 gr. Cushing. •si sospecha acromegalia: somatomedina-C (normal ≤10ng/mL).Determinaciones analíticas: Testosterona y 17-OH Progesterona •si sospecha clínica de tumor: SDHEA en lugar de 17-OH progesterona. y 2-10 µgr/dL continuar estudio. . prueba de supresión corta con DXM ( 1mg oral la noche anterior y determinar cortisol a las 8h de la mañana): <2 µgr/dL normal..

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SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS TRATAMIENTO  Integral  Trastornos del metabolismo  Hiperandrogenismo  Trastornos del ciclo menstrual  Anovulación e infertilidad  Riesgos y complicaciones .

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SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS  Napheys’s “ casos bién identificados de mujeres corpulentas y estériles en la opulencia que se volvieron delgadas y prolíficas en la pobreza”  Clomifeno. antiandrógenos. espironolactona. progestágenos  Resección en cuña. dreeling ovárico  Acetato de ciproterona .

Indicaciones para la inducción de ovulación       Mejorar la fertilidad en la anovulación y la oligoovulación extrema Programas de inseminación con donador en mujeres con oligoovulación Demostrar un eje H-H-O intacto Tratamiento de HUD en la adolescencia Confianza y seguridad en pacientes jóvenes para quienes es muy importante la posibilidad de un embarazo futuro Pacientes con mucha ansiedad por la amenorrea .

Seleccion de pacientes para inducción de la ovulación con clomifeno       Evaluación de la función hipofisiaria Ausencia de insuficiencia ovárica primaria Prolactina normal Funciones tiroidea y suprarrenal normal Ninguna otra causa de amenorrea tratable Ausencia de un factor claro de infertilidad .

HIPERPROLACTINEMIA  33% se puede objetivar adenoma hipofisiario  Microadenoma –macroadenoma (↓↑ 1 cm)  Riesgo de avance de micro a macro 7%  Puede coexistir con hipotiroidismo e hiperandrogenemia  Dx con PRL pool .

etc. Alfa metil dopa .cl ozapina. molindona.trifluoperacina.Medicamentos que inhiben la actividad dopaminérgica BLOQUEDORES DE LOS RECEPTORES DE DOPAMINA  Fenotiacinas (clorpormacina .). tioridacina.Butirofenonas.tioxantinas. sulpirida AGENTES QUE PRODUCEN DISMINUCION DE LAS CATECOLAMINAS  Reserpina .

pergolida . .  Estrógenos . complicaciones. control periódico  Quirúrgico  Si cefalea . metergolina. alteraciones visuales  Acceso transesfenoideal .HIPERPROLACTINEMIA TRATAMIENTO  Médico  Bromocriptina  Cabergolina .

 Adenoma/carcinoma adrenal .OTRAS ENDOCRINOPATIAS  Hipertiroidismo  Hipotiroidismo  Hiperplasia suprarrenal:  Enfermedad de Cushing.