Patología electrocardiográfica

Palacios Melquiades María Eugenia Fisiopatología II

Arritmias:
 Significa literalmente “sin ritmo”  Las arritmias se pueden dividir en cuatro grandes categorías:
 Ritmo variable  Extrasistoles y fallas  Taquicardias  Bloqueos cardiacos

Ritmos variables:
 Son un grupo de ritmos irregulares en la cual se conserva el

orden normal de las ondas (P-QRS-T) pero que presentan cambios continuos de ritmo.
 Bradicardia sinusal  Marcapaso migratorio

 Fibrilación auricular

 Las ondas suelen ser normales en tamaño y forma pero el intervalo entre los ciclos es irregular.  Estos impulsos se van a presentar con intervalos variables.  Los impulsos nacen en el nodo SA por lo que todas las ondas P son idénticas.Arritmia sinusal:  Es un ritmo irregular variable que se debe a lesion de las arterias coronarias. .

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Marcapaso migratorio:  Es un ritmo variable debido a cambios de posición del marcapaso. se va a caracterizar por ondas P de forma variable.  El ritmo resultante es muy irregular y no se observa ninguna consistencia en la sucesión de ciclos  El cambio de lugar del marcapaso hace que también cambie la forma de las ondas P .  La actividad automática pasa de un foco a otro.

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 Solo un impulso aislado puede alcanzar el nodo AV.Fibrilación auricular  Se debe a disparo de focos múltiples en la aurícula. pero ninguno de estos múltiples impulsos llega a despolarizar la aurícula.  Al no despolarizarse por completo las aurículas no se observan ondas P verdaderas. .

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Extrasistoles y fallas  Las extrasístoles se pueden identificar como ondas que se presentan mas pronto de lo esperado. Las fallas son zonas planas prolongadas de la línea isoeléctrica.  Extrasistoles  Sístoles de escape  Paro sinusal .

 Auricular: cuando se da una estimulación auricular prematura se produce una onda P anormal antes de lo esperado. que crean ondas que aparecen antes de las normales en los ciclos. Como este impulso no sale del nodo SA estas ondas no tienen el mismo aspecto que las otras en la misma derivación. .Extrasistoles:  Se deben a un disparo prematuro de varios focos ectópicos.

 Nodales: provienen de una descarga ectópica en el nodo AV y el impulso pasa al Haz de His de manera habitual. .  Se observa un QRS de aspecto normal que se presenta pronto y no va precedido de la onda P.  En ocasiones el impulso puede ser hacia arriba y ocasionar conducción retrograda que se observa por una onda P invertida que se presenta inmediatamente antes o después del QRS. esta descarga se va a dar antes de que el nodo SA empiece un ciclo normal.

 Ventriculares: provienen de un foco ectópico en uno de los ventrículos. Este impulso no sigue el sistema de conducción normal por lo tanto esta va a ser lenta. durante esta el corazón esta eléctricamente inactivo.  Esto de ve reflejado en un QRS ancho  Después de una ESV se observa una pausa larga para compensar. .

 Las ESV pueden combinarse con uno o varios latidos normales produciendo:  Bigeminismo: cuando la ESV se combina con 1 latido normal  Trigeminismo: cuando la ESV se combina con 2 latidos normales.  Las ESV indican a menudo que hay un trastorno del riego sanguíneo del corazón y la presencia de mas de 6 por minuto se considera patológico. .

Taquiarritmias:  Se producen en un foco muy irritable que estimula rápidamente:  Taquicardia paroxística: 150 a 250 lpm  Aleteo: 250 a 350 lpm  Fibrilación: 350 a 450 lpm .

 En el aleteo auricular se observa una rápida sucesión de ondas P cada una idéntica a la anterior debida a las rápidas despolarizaciones auriculares.  Solo algunos estímulos auriculares llegan al nodo AV por lo que se encuentran una serie de ondas de aleteo antes de un QRS. .

 En la fibrilación ventricular existen tantos focos ventriculares ectópicos que disparan simultáneamente que cada uno despolariza una pequeña parte del ventrículo. Durante la fibrilación auricular se producen pequeñas espigas y que solo se una línea basal irregular sin ondas P. . esto produce una agitación caótica.  Durante la fibrilación ventricular no hay bombeo cardiaco eficaz.

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.Bloqueos cardiacos:  Los bloqueos son el impedimento de la conducción de impulsos eléctricos y pueden tener lugar a nivel:  SA  AV  Ramas del haz de His • Cuando hay un bloqueo de nodo SA se impide que este mande impulso durante un ciclo cuando menos . después de la pausa se reanuda el latido normal.

 En el bloqueo AV existe un retraso en el impulso auricular lo que hace que exista una pausa mayor que la normal antes de que sean estimulados los ventrículos.2 segundos.  3er grado: se requieren tres despolarizaciones auriculares para estimular el nodo AV .  Se observa un aumento en la longitud del segmento P-R.  1er grado: cuando la sucesión P-QRS-T es normal pero el intervalo PR se prolonga mas de 0.  2º grado: cuando se necesitan dos impulsos auriculares para estimular el nodo AV.

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.  Cuando no hay alargamiento del intervalo pero si la falta de un QRS es un tipo mobitz 2. Fenómeno de Wenckebach  Se produce cuando el bloqueo AV prolonga progresivamente el intervalo PR de un ciclo a otro hasta que falta un QRS.  Es una variedad de bloqueo de segundo grado. también es llamado tipo mobitz 1.

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 En el bloqueo AV de tercer grado se encuentra una determinada frecuencia auricular (ondas P) y una frecuencia ventricular independiente en general menor. ósea una disociación AV. .

.  Cuando existe un bloqueo el ventrículo afectado se va a despolarizar después. esto se va a representar por dos ondas R que van a abarcar mas de 3 cuadros pequeños. El bloqueo de rama: el bloqueo de cualquiera de las ramas significa el retraso del impulso en cualquiera de los ventrículos.

. Las precordiales afectadas son V5 y V6. Cuando hay BRD el ventrículo izquierdo se activa primero y la R´ representa la actividad retrasada del ventrículo derecho. Las precordiales que se van a ver afectadas son V1 y V2  En el BRI sucede lo contrario.

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 Como la onda P representa la despolarización de las aurículas se buscan cambios en la onda P si se sospecha de hipertrofia auricular. .Hipertrofia de cavidades  La hipertrofia de una cavidad cardiaca se entiende como el aumento de espesor de sus paredes. Esto no aumenta el volumen.  Para saber cual de las dos aurículas es la afectada se ve lo siguiente:  Si el componente inicial de la onda P bifásica es mayor en tamaño tenemos una HAD. Se observa en este caso una onda bifásica (positiva y negativa).  Si el componente final de la onda P es mayor es una HAI.

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en la hipertrofia ventricular derecha existe una onda R grande en V1.  En cambio. El complejo QRS en V1 sabemos que normalmente S es mayor que R. .

. En la hipertrofia ventricular izquierda la pared del ventrículo es muy gruesa y produce grandes complejos QRS tanto en altura como en profundidad  Vamos a encontrar S profunda en V1 y una R alta en V5. Si se suman las dos ondas y resultan mas de 35 mm existe HVI.

.INFARTO  Se debe a la oclusión de una arteria coronaria.  La triada clásica del infarto agudo es:  Isquemia  Lesion  Necrosis  Aunque pueden ocurrir aisladamente cualquiera de estos elementos. La mayor parte de estos se presentan en el ventrículo izquierdo ya que al ser la cavidad mas gruesa necesita mas riego sanguíneo y al no tenerlo se produce el IAM.

 La isquemia se caracteriza por ondas T invertidas. simétricas. estos cambios son mas pronunciados en las precordiales. .

Mas tarde volverá a la línea basal. Por lesion se entiende el carácter agudo del infarto y se observa como una elevación del segmento ST. .

 El diagnostico de infarto se establece con la presencia de ondas Q. .